Cimiento arquitectonico cubierto de cuerpo liquido sobre la enfermedad humana.

1. Con respecto a la fuerza de reserva de un órgano se puede afirmar que: a. Implica la remodelación arquitectónica del órgano. b. Implica respuestas adaptativas para aumentar la función orgánica, las cuales pueden mantenerse en el tiempo, sin ninguna consecuencia. c. Conlleva a una expresión clínica de la enfermedad. d. Es una adaptación homeostática temporal ante un aumento de la demanda orgánica, que de perpetuarse, lleva a daño orgánico y manifestaciones clínicas.

2. Cuando un órgano o sistema se encuentra usando su fuerza de reserva, esto implica que: a. Deben aparecer signos patológicos. b. Deben aparecer síntomas patológicos. c. El proceso patológico es irreversible. d. Ninguna de las afirmaciones anteriores es correcta.

3. Se presenta un paciente con un cuadro clínico de 6 horas de evolución, caracterizado por salivación abundante, miosis, bradicardia, vómitos y diarrea, al interrogatorio clínico evidencia como pertinente positivo, que el sitio de trabajo del paciente es como agricultor de campo. ¿Cuál de las siguientes sustancias explicaría esta intoxicación?. a. CO. b. Gas sarín. c. Organofosforados. d. Ácido fosfórico.

4. La agresión de un agente físico, como el calor sobre la piel puede ocasionar flictenas (ampollas). Señale el mecanismo de producción del fenómeno: a. El calor destruye las células cuyo contenido lisosomal se colecta y atrapa bajo la capa córnea de la piel. b. El agente físico destruye los vasos linfáticos produciéndose una acumulación de la linfa en el sitio de la lesión. c. El calor produce movimientos osmóticos de líquido del espacio vascular al extravascular, generándose una colección de proteínas dañadas y células muertas. d. Las células/proteínas lesionadas por el calor liberan una sustancia que favorece la salida del líquido y proteínas del medio vascular al extravascular.

5. Uno de sus compañeros, en su afán por realizar actividades extremas en el período vacacional, decide ir a escalar el Pico Humboldt en el Estado Mérida. A medida que asciende comienza a presentar mareos, debilidad, náuseas y vómitos, por lo que debe parar el ascenso. ¿Qué respuesta compensadora inmediata presenta su compañero ante el ascenso a las alturas?. a. Hipotermia. b. Aumento de los eritrocitos. c. Hiperventilación. d. Hiperfiltración glomerular.

6. ¿Qué trastorno ácido base puede presentar su compañero de la pregunta anterior?. a. Acidosis respiratoria. b. Alcalosis respiratoria. c. Acidosis láctica. d. Cetoacidosis.

7. Uno de los siguientes es característica de las lesiones mediadas por álcalis fuertes: a. Desnaturalización proteica. b. Inhibición del citocromo a3 respiratorio. c. Aumento de la acetilcolina. d. Autopropagación y saponificación de la membrana.

8. ¿Qué trastorno hidroelectrolítico podría presentar?. a. Hiperkalemia. b. Hipercalcemia. c. Hipocalcemia. d. Aumento del Na+ plasmático.

9. El cianuro es mortal a muy bajas concentraciones. Su toxicidad se explica porque el cianuro se combina con: a. Una ATPasa mitocondrial. b. La succinato deshidrogenasa. c. La citocromo A3 oxidasa. d. La hemoglobina interfiriendo con la utilización de oxígeno.

10. Una de las causas de muerte más frecuente por acción nociva de la electricidad es el paro cardíaco. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones explica el mecanismo fisiopatológico de tal evento?. a. La electricidad es capaz de inducir un efecto térmico marcado empleando a la sangre como conductor. b. La corriente eléctrica induce cambios en la carga eléctrica de las plaquetas las cuales a su vez producen agregación plaquetaria y ello puede generar un cuadro obstructivo en las arterias coronarias. c. El paso de los electrones a través del músculo cardíaco aumenta el automatismo del nodo sinoauricular. d. Se inducen severos cambios en la generación de los potenciales eléctricos que producen autonomía y una contracción fibrilar del músculo cardíaco.

11. Una persona fallece al quedar atrapada en una habitación donde se producen humos emanados de un vehículo de combustión interna. Seleccione el agente generado por el vehículo causante de la muerte: a. CO (Monóxido de carbono). b. SO2 (Dióxido de azufre). c. CO2 (Dióxido de carbono). d. Compuestos hidrocarbonados originados por la combustión incompleta.

12. Una característica de las lesiones por electricidad es: a. Una corriente continua es la más dañina, y lleva a disociación electrolítica del NaCl. b. La electricidad estática se produce por movimientos de cargas, y conlleva quemaduras de gran intensidad. c. La corriente alterna puede producir quemaduras por ácidos y álcalis fuertes. d. La conversión calórica y la alteración de la excitación nerviosa son los mecanismos de acción de la corriente alterna.

13. ¿Cuál de las siguientes fuentes radiactivas tiene mayor poder de penetración?. a. Rayos alfa. b. Microondas. c. Ultravioleta. d. Rayos X. e. Neutrones.

14. ¿Cuál es el cuadro clínico más frecuente que se observa como consecuencia de una exposición crónica a rayos X?. a. Hipotiroidismo. b. Anemia y leucopenia. c. Epilepsia. d. Distrofia muscular.

15. Con relación a las radiaciones ionizantes producidas por exposición a uranio: a. Se asocia a la génesis del cáncer de piel por formación de dímeros de timina. b. Afecta primariamente al Sistema Nervioso Central. c. La citotoxicidad se produce por generación masiva de radicales libres. d. Produce sólo mutaciones somáticas.

16. ¿Cuál es el mecanismo molecular mediante el cual la radiación ultravioleta (UV) puede producir daño genómico?. a. Alteración en la estructura de las histonas. b. Mutación que afecta la estructura de algunas de las enzimas de la reparación del ADN. c. Daño de la membrana nuclear. d. Activación del gen vinculado al citocromo P450. e. Formación de dímeros de timina.

17. De los siguientes componentes o rangos de frecuencia de la radiación solar, señale ¿cuál es la de mayor importancia nosológica?. a. Infrarrojo. b. Visible. c. Ultravioleta.

18. Un niño de 10 años fue sometido a radioterapia dirigida al área hipotálamo-hipofisaria para tratamiento de un tumor cerebral hace 6 años. Este niño probablemente desarrollará uno de los siguientes trastornos: a. Secreción de cortisol exagerada en respuesta al estrés. b. Maduración sexual acelerada durante la pubertad. c. Déficit de crecimiento en la pubertad. d. Hipotiroidismo con bocio.

19. Indique cuál de los siguientes procesos se vincula a la capacidad autoprotectora de las células sometidas al efecto de las radiaciones ionizantes: a. División celular. b. Generación de mutaciones. c. Reconocimiento y reparación de mutaciones. d. Producción de sustancias oxidantes.

20. Señale la complicación más importante por exposición a la corriente eléctrica alterna de manera aguda: a. Paro cardíaco o respiratorio. b. Quemaduras a nivel de la piel. c. Daño y desprendimiento de la íntima arterial. d. Desorganización de proteínas a nivel del cristalino.

21. En la infección por VIH humano: a. Al inicio de la infección durante la fase aguda el virus se replica lentamente. b. Pasada la fase aguda el virus entra en un periodo de latencia replicativa que coincide con la latencia clínica de la enfermedad. c. La replicación del VIH es activa y persiste durante todo el curso de la infección. Por ello la latencia clínica no equivale a latencia viral. d. La respuesta inmune del huésped frente al VIH logra eliminar la infección en la mayoría de los casos.

22. La transcriptasa reversa le confiere la capacidad a ciertos virus tipo RNA de producir cáncer debido a: a. Es una proteína vinculada a la penetración celular por parte del virus RNA. b. Es una enzima asociada a la formación de partículas virales tipo RNA. c. Permite que la información genética sea insertada en el genoma celular. d. Cataliza la producción de mensajeros virales (RNAm) a partir de DNA celular.

23. El VIH es difícil de eliminar en el paciente infectado porque: a. Posee enzimas con propiedad de transcriptasa reversa. b. Presenta baja capacidad mutagénica. c. Infecta selectivamente a la subpoblación de linfocitos T CD4. d. Induce la formación de células gigantes (sincitios de LT CD4).

24. En relación con el VIH, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?. a. Es capaz de infectar a linfocitos T CD4+, CD8+, macrófagos y células dendríticas. b. Requiere de receptores CXCR 4 y CCR5 para infectar a la célula. c. Produce una viremia aguda sintomática. d. El principal mecanismo de inmunodeficiencia es el efecto citopático viral.

25. Los mecanismos citopáticos del virus de inmunodeficiencia humana comprenden: a. Citotoxicidad mediada por linfocitos T sobre células infectadas. b. Citotoxicidad mediada por linfocitos T sobre células que expresan proteínas virales en la membrana. c. Citotoxicidad mediada por células asesinas naturales (NK). d. Todas las anteriores.

26. Un recién nacido infectado con un estreptococo grupo B produciría y secretaría anticuerpos de cuál de las siguientes clases: a. Sólo IgM. b. Solo IgG. c. Ambas IgM e IgG. d. Ninguna de las anteriores.

27. Durante el proceso inflamatorio ante un cuerpo extraño, ¿cuál de las siguientes es correcta?. a. Las principales células inflamatorias son los polimorfonucleares. b. Se mantiene por la interacción del macrófago y el linfocito CD4+ productor de IL-4. c. Se produce presentación antigénica por MHC-I. d. Se conjugan el proceso inflamatorio, daño celular y reparación anormal del tejido.

28. En relación con la respuesta de hipersensibilidad primaria que caracteriza al asma bronquial, identifica los mediadores responsables: a. Mastocitos y plaquetas en la fase tardía. b. Eosinófilos en la fase temprana. c. Citocinas citotóxicas como TNF-α. d. Histamina, leucotrienos y prostaglandinas en la fase temprana.

29. La permeabilidad capilar aumentada, fenómeno fundamental del proceso inflamatorio, se relaciona con: a. Aumento de la salida de las proteínas plasmáticas, especialmente las globulinas. b. Aumento de la salida de proteínas plasmáticas, especialmente albúmina. c. Aumento en la salida de lipoproteínas de alta capacidad osmótica. d. Aumento de la salida de las proteínas de citoplasma de los neutrófilos activados por el proceso inflamatorio.

30. Existe un grupo de pacientes que poseen una actividad normal para la producción de radical superóxido; y a pesar de estar sometido a una terapia antimicrobiana falla la destrucción del agente causal. Esto es debido a la disfunción del sistema: a. De complemento. b. De fagocitosis del PMN. c. Lisosomal del PMN. d. Generador del ácido hipocloroso y radicales libres (OH) del PMN.

31. Cuando una célula se activa, activa la vía de producción de radical superóxido y puede ocurrir lo siguiente: a. Incremento de actividad del ciclo de vía de las pentosas. b. Incremento en el pool intracelular de vitamina E. c. Retardo de la actividad del ciclo de las pentosas. d. Retardo en la actividad de superóxido-dismutasa.

32. En el asma bronquial como modelo de patología mediada por reacciones de hipersensibilidad tipo I presenta un componente inflamatorio muy importante el cual involucra: a. La acción de linfocitos T y sus citocinas en fases iniciales. b. Los macrófagos y sus productos en fase tardía. c. La presencia de moléculas de adhesión, eosinófilos y productos del ácido araquidónico. d. Activación de células citotóxicas naturales.

33. En el proceso de inflamación crónica, que se observa en el asma bronquial, ¿cuál de los siguientes componentes celulares es el relevante?. a. Los linfocitos B. b. Los linfocitos T citotóxicos. c. Los eosinófilos, mastocitos y las plaquetas. d. Los macrófagos y sus precursores (Monocitos).

34. La respuesta PRIMARIA de hipersensibilidad que se caracteriza en patologías como el asma bronquial, la urticaria y la rinitis alérgica entre otras, son producidas por exposición a un antígeno, en donde intervienen principalmente: a. Mastocitos y eosinófilos que liberan histamina mediada por inmunoglobulina E. b. Células presentadoras de antígeno, IL-12, IL-2, IFN- y linfocitos Th1. c. Células presentadoras de antígeno, IL-4, IL-5, IL-10 y linfocitos Th2. d. Complejos inmunológicos específicos que estimulan la producción y liberación de histamina por los mastocitos.

35. El endotelio vascular es capaz de activarse en respuesta al estímulo de un agente invasor. La activación sigue una secuencia de eventos que se traduce en la expresión secuencial de sus distintas moléculas de adhesión. En general esta secuencia se corresponde con la: a. Inducción de la expresión de la selectina E, ICAM 1 y VCAM. b. Inducción de la expresión del ICAM 1, VCAM 1, selectina E. c. Inducción de la expresión del VCAM 1, ICAM 1, selectina E. d. Inducción de la expresión del VCAM 1, selectina E e ICAM 1.

36. La respuesta inflamatoria aguda es un proceso autolimitado que cursa con: iniciación, progresión y resolución. ¿Qué mecanismo define el paso de la progresión a la resolución?. a. La síntesis de citocinas, eicosanoides, especies reactivas de oxígeno y nitrógeno que aseguren la eliminación del patógeno. b. La generación de moléculas de lipoxinas, resolvinas y maresinas que bloquean la vasodilatación/edema y limitan la quimiotaxis. c. La activación endotelial que asegura la adhesión y transmigración de las células inmunocompetentes a la lesión. d. Todas las anteriores.

37. El punto de control PRIMARIO CENTRAL en la respuesta de defensa frente a una infección bacteriana reside en la interfase endotelio-células circundantes. Este punto de control depende de: a. El cambio fenotípico del endotelio, con expresión de molécula de adherencia de la familia de las selectinas e integrinas (ICAM-1, VCAM-1). b. Activación de metaloproteasas, disrupción de cadherinas (Proteínas de unión intercelular) y aumento de la permeabilidad endotelial. c. Activación de la vía alterna del complemento. d. Reconocimiento antigénico vía receptor de linfocitos T- Complejo Mayor de Histocompatibilidad.

38. Los siguientes enunciados representan algunas de las aplicaciones del estudio del complejo mayor de histocompatibilidad, indique cual es la incorrecta: a. La compatibilidad HLA total (2 haplotipos) es idónea y casi mandatorio en caso de trasplante de médula ósea. b. Un paciente con insuficiencia renal crónica terminal puede recibir un órgano de cualquier donante indistintamente de la presencia o no de anticuerpos tipo IgG donante específico. c. Los estudios genéticos moleculares del complejo mayor de histocompatibilidad en poblaciones amerindias permite definir los patrones de inmigración de población del continente americano. d. Muchas enfermedades del carácter inmune se encuentran asociados a uno o más alelos del complejo mayor de histocompatibilidad.

39. La deficiencia de adhesión leucocitaria tipo I (LAD-1) se debe a mutaciones en el gen que codifica para la molécula CD18 (cadena beta 2 de las integrinas), estos pacientes sufren infecciones bacterianas o fúngicas recurrentes. La condición se explica por: a. Incapacidad de los neutrófilos a adherirse y migrar al sitio de la lesión sin afectarse el rodamiento mediante selectina E. b. La falta de receptor del complemento (Cr3 y Cr4) interfiere con la quimiotaxis, la fagocitosis y el estallido respiratorio. c. Falla en la interacción de las células inmunitarias, el reconocimiento inmunológico y las funciones citotóxicas de los linfocitos. d. Todas las anteriores.

40. Durante el inicio de un proceso infeccioso por bacterias ocurre el proceso de migración leucocitaria. Esto se traduce en una disminución transitoria del contaje de leucocitos en sangre periférica la cual es debida a: a. Disminución de la producción medular de leucocitos. b. Secuestro de leucocitos en el sistema monocítico-macrofágico. c. Adhesión de leucocitos al endotelio (Venular) capilar. d. Destrucción de los leucocitos en el espacio vascular.

41. Indique cuál de las siguientes características NO es atribuible a los radicales libres: a. Se producen tanto en condiciones fisiológicas como patológicas. b. Son compuestos que poseen electrones sin aparear por lo cual son altamente reactivos. c. Se generan en mayor proporción en situaciones anóxicas que hipóxicas. d. Son responsables de la peroxidación de los ácidos grasos de los fosfolípidos de la membrana.

42. Indique cuál de las siguientes características ES atribuible a los radicales libres: a. Se producen sólo en condiciones patológicas. b. Son compuestos que poseen electrones apareados por lo cual son altamente reactivos. c. Se generan en mayor proporción en situaciones anóxicas que hipóxicas. d. Son responsables de la peroxidación de los ácidos grasos de los fosfolípidos de la membrana.

43. Durante el proceso febril asociado a la producción de pirógenos endógenos, inducidos por bacterias, la vía de activación del centro de la termogénesis es a través de: a. Activación directa de los pirógenos endógenos sobre el núcleo posterior del hipotálamo. b. Activación directa de los pirógenos exógenos sobre el núcleo posterior del hipotálamo. c. Activación directa de los pirógenos endógenos sobre las aferentes vagales que conducen la información al hipotálamo anterior. d. Activación directa de los pirógenos exógenos sobre los aferentes vagales que conducen la información al hipotálamo anterior.

44. Durante el proceso febril se produce la activación del núcleo de la termogénesis, lo cual induce: a. Vasodilatación, piloerección y escalofríos. b. Vasoconstricción, sudoración y escalofríos. c. Vasodilatación, sudoración y escalofríos. d. Vasoconstricción, piloerección y escalofríos.

45. A nivel hipotalámico, el mecanismo fisiopatológico mediante el cual los pirógenos endógenos inician el proceso febril es activando la cascada que es sensible a antipiréticos (Tipo aspirina) y conduce a: a. La generación de prostaglandinas I2. b. La generación de leucotrienos B4. c. La generación de prostaglandinas de la serie F. d. La generación de prostaglandinas E2.

46. En el rechazo de trasplantes: a. La vía clásica implica al complemento. b. Se relaciona con reacciones de hipersensibilidad inmediata. c. La vía indirecta implica la acción de macrófagos del donante. d. Los macrófagos y los linfocitos CD4+ juegan un papel fundamental.

47. En la formación de un granuloma en un proceso inflamatorio crónico participa: a. Neutrófilos. b. Linfocitos T CD4+ y macrófagos. c. Células dendríticas. d. Linfocitos T citotóxicos.

48. La IgE se une fundamentalmente a los mastocitos y basófilos a través de: a. Receptores de baja afinidad para la IgE/Receptores FcyRI. b. Receptores de alta afinidad para la IgE/Receptores FceRI. c. Receptores de histamina H1. d. Receptores de histamina H2.

49. En la respuesta inmune innata: a. Se generan anticuerpos contra los siguientes patógenos. b. Se generan especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno para eliminar los agentes patógenos. c. La eliminación de los agentes patógenos requiere de linfocitos T y B de memoria. d. Las células dendríticas son responsables de la activación de los neutrófilos circulantes.

50. La enfermedad de Ehlers-Danlos se caracteriza por: a. Fragilidad de los vasos sanguíneos y de la piel por proteólisis incompleta del procolágeno. b. Inhibición de la hidroxilación de la prolina. c. Alteración de la elastina y de la fibrilina. d. Todas las anteriores.

51. La deficiencia de vitamina C altera: a. La síntesis de fibrilina. b. El plegamiento de las fibras colágenas. c. La síntesis de procolágeno. d. El depósito de elastina.

52. Una causa de la proliferación incontrolada de las células malignas lo constituyen: a. Pérdida completa de los telómeros. b. Inactivación de la enzima telomerasa. c. Reactivación de la enzima telomerasa. d. Acortamiento de los telómeros.

53. La teoría monoclonal del Cáncer se sustenta en: a. Todas las células malignas provienen de una misma célula madre y por tanto ocurre un clonamiento natural. b. Durante la malignización, todas las células están sometidas a los mismos agentes de transformación. c. Después de la malignización, todas las células adquieren el mismo fenotipo. d. Todas las células son idénticas entre sí.

54. En relación con las alteraciones genéticas evidenciadas en la transformación neoplásica: a. El oncogón RAS es el gen más frecuentemente mutado en las neoplasias. b. Los dímeros BCL-2 favorecen la apoptosis celular. c. Dichas alteraciones necesitan como base una inestabilidad genómica en los mecanismos de reparación del DNA. d. El protooncogén p53 es el guardián celular.

55. Cuando una célula ha sido lesionada puede morir mediante la activación de una serie de procesos moleculares relacionados a: a. Condensación y expulsión del material nuclear. b. Expulsión de los centríolos. c. Apoptosis celular. d. Transformación mitocondrial.

56. El Xeroderma Pigmentosum (XP) es una enfermedad autosómica recesiva en la que los pacientes son extremadamente sensibles a la luz solar, teniendo 1000 veces más riesgo de sufrir cáncer de piel inducido por radiaciones ultravioleta comparados con la población general. El problema genético básico de esta enfermedad está relacionado con: a. Expansión de repetición de tripletes. b. Anormalidades cromosómicas. c. Deficiencias en los mecanismos de reparación del ADN. d. Translocaciones recíprocas.

57. Señale cuál de los siguientes postulados describe una de las relaciones que existe entre los genes que regulan la apoptosis y la génesis del cáncer: a. Los dímeros del BCL-2 inhiben la apoptosis, favoreciendo el aumento del número de células, estén o no transformadas. b. Los dímeros del BCL-2 son activados por el gen p53, de forma que se induce la apoptosis. c. Los dímeros BAX inducen mutación del gen p53, favoreciendo la apoptosis y eliminando la posibilidad del crecimiento tumoral. d. La proteína BAX puede activar a los genes p53 normales, favoreciendo la apoptosis.

58. ¿Qué proceso fundamental es común para la retinopatía diabética y el cáncer?. a. Inactivación de los procesos que dan origen a la muerte celular programada. b. Bloqueo de la conversión de RAS inactivo a RAS activo. c. El tejido conjuntivo (matriz extracelular) sufre marcadas modificaciones y se genera una vascularización. d. Cambios en la regulación del metabolismo celular lo que determina un predominio de la glicólisis anaeróbica.

59. La fosforilación del gen del retinoblastoma conlleva a: a. Inhibición de la replicación celular. b. Alteración en los mecanismos de reparación del ADN. c. Aumento en la expresión de los factores de crecimiento celular. d. Promoción del ciclo celular.

60. En el ciclo celular normal, el gen que codifica para la proteína p53 puede ser considerado como: a. Un gen supresor del crecimiento tumoral. b. Un oncogen. c. Un promotor del crecimiento tumoral. d. Un inhibidor de la apoptosis.

61. En el proceso de metástasis: a. Las metaloproteasas producidas por las células tumorales juegan un rol fundamental durante la fase de invasión metastásica. b. La mayor parte de las células neoplásicas de un tumor primario poseen la capacidad de invasión a otros órganos. c. Durante la fase de intravasación y migración metastásica la mayor parte de las células tumorales sobreviven. d. Durante el proceso metastásico la mayor parte de las células tumorales tienen la capacidad de adherirse a la microvasculatura de diferentes tejidos.

62. La anemia ferropénica se caracteriza por: a. Presentarse en forma microcítica e hipercrómica. b. Presentarse en forma normocítica y normocrómica. c. Está asociada al cromosoma 3 que codifica al factor intrínseco. d. Se presenta en forma microcítica e hipocrómica.

63. Con respecto a la drepanocitosis, esta se caracteriza por: a. Formación de HbH con alta afinidad por el oxígeno. b. Disminución de la viscosidad del eritrocito. c. Mutación puntual en el cromosoma 7. d. Aumento de la adhesividad del eritrocito al endotelio.

64. La anemia presente en la insuficiencia renal crónica se debe fundamentalmente a: a. Falta de incorporación de hierro a la hemoglobina por efecto de nefrotoxinas. b. Hipoplasia medular por aumento de toxinas urémicas. c. Disminución de la síntesis de eritropoyetina por el tejido renal. d. Pérdida de sangre por daño severo a la barrera glomerular.

65. La anormalidad principal de la anemia drepanocítica se basa en una mutación en el gen de la Beta globina. En la proteína normal, la secuencia del sexto codón corresponde a GAG que codifica para el ácido glutámico, en cambio, en la Beta-globina mutada, la secuencia del mismo codón es GTG que codifica para valina dando origen a la hemoglobina S. ¿A qué tipo de mutación corresponde esta alteración?. a. Mutación sin sentido. b. Mutación de cambio de sentido. c. Mutación de extensión variable. d. Mutación de cambio de encuadre.

66. Las siguientes son características de la Hb-S, excepto: a. Está presente en la drepanocitosis. b. Hay disminución de la viscosidad del citoplasma del eritrocito. c. Su carácter hidrofóbico favorece su polimerización. d. Hay sustitución por valina en la posición 6 de la cadena beta.

67. En las anemias asociadas a los procesos crónicos (Cáncer, inflamación, infección) el mecanismo fisiopatológico que explica la anormalidad en la maduración citoplasmática del glóbulo rojo es la deficiencia de: a. Condensación de los anillos pirrólicos (Hem). b. Síntesis de timidilato. c. Hierro intracelular en el pro-eritroblasto. d. Enzima delta-aminolevulínica.

68. La drepanocitosis o anemia de células falciformes es una enfermedad hereditaria caracterizada por la producción de una hemoglobina estructuralmente anormal (HbS). Al igual que en las demás hemoglobinopatías, esta enfermedad es determinada por una mutación puntual en la cadena beta. Bajo ciertas condiciones se producen cambios en la forma de los hematíes. ¿Cuál de los siguientes mecanismos son responsables del cambio de forma de los hematíes. a. Altas tensiones de oxígeno. b. Paso de la forma de gel a la forma soluble de la HbS. c. Precipitación de la hemoglobina S por la polimerización de la misma debida a la baja tensión de oxígeno. d. Precipitación y polimerización de las cadenas alfa de la HbS debida a la baja tensión de oxígeno.

69. El mecanismo fisiopatológico que explica la eritropoyesis inefectiva que ocurre en las anemias sideroblásticas se relaciona con: a. La disminución de la incorporación del Fe a la protoporfirina por déficit en la enzima delta aminolevulínico sintetasa y/o alteración en el metabolismo de la vitamina B6 que conduce a la acumulación del Fe intramitocondrial condicionando la muerte del eritroblasto intramedular. b. Al aumento de la incorporación del Fe a la protoporfirina por aumento en la enzima delta aminolevulínico sintetasa y/o alteración en el metabolismo de la vitamina B6 que conduce a la acumulación del Fe mitocondrial condicionando la muerte celular intramedular. c. Al aumento de la incorporación del Fe a la protoporfirina por déficit en la enzima delta aminolevulínico sintetasa y/o alteraciones en el metabolismo de la vitamina B6 que conduce a un exceso de protoporfirina-Fe condicionando la muerte del eritroblasto en la médula ósea. d. La disminución de la incorporación del Fe a la protoporfirina por secuestro del metal en los macrófagos medulares que han proliferado por estimulación mediada por citocinas en el microambiente medular, esto disminuye la disponibilidad del Fe al eritroblasto y a la muerte celular intramedular.

70. En condiciones de hipoxia inducida por factores ambientales (Grandes alturas), la médula ósea es capaz de aumentar varias veces la producción de masa roja. Indique cómo sería la respuesta medular en cuanto a la eritropoyesis en un individuo con una baja reserva de hierro corporal: a. Maduración nuclear defectuosa. b. Proliferación eritrocitaria defectuosa. c. Disminución de la vida media del eritrocito circulante. d. Eritropoyesis inefectiva.

71. Entre las manifestaciones pulmonares de la Fibrosis Quística se encuentra: a. Un patrón espirométrico restrictivo. b. Disminución de la resistencia de las vías aéreas. c. Infecciones a repetición por Pseudomona. d. Sequedad de las mucosas.

72. Una enfermedad pulmonar obstructiva se caracteriza en las pruebas funcionales por: a. Disminución de la velocidad de flujo espiratorio (↓ VEF1). b. Disminución de la capacidad pulmonar total. c. Volumen residual disminuido. d. Disminución de la relación volumen residual/capacidad pulmonar total.

73. El humo del cigarrillo inactiva el sistema a1-antitripsina favoreciendo: a. La reparación de la matriz extracelular. b. La actividad de la elastasa. c. Disminución de las mielo-peroxidasas intrapulmonares. d. Disminución de la compliance pulmonar.

74. El aumento de la frecuencia respiratoria provoca en el intercambio gaseoso: a. Hipoxemia. b. Hipercapnea. c. Hipocapnea. d. Acidosis respiratoria.

75. La hipoxemia que se presenta en el ejercicio en sujetos con fibrosis pulmonar es debida a: a. Hipoventilación alveolar. b. Aumento del espacio muerto. c. Bloqueo alvéolo capilar. d. Aumento de la difusión de monóxido de carbono.

76. En el proceso de inflamación crónica que se observa en el EPOC, ¿cuál de las siguientes componentes celulares es el relevante?. a. Los linfocitos B. b. Los linfocitos T ayudadores. c. Los eosinófilos, los mastocitos y las plaquetas. d. Los macrófagos y los polimorfonucleares neutrófilos.

77. La fibrosis pulmonar idiopática se caracteriza por/En relación a la fibrosis pulmonar señale lo verdadero: a. Transformación de fibroblastos a miofibroblastos. b. Aumento de la a1-antitripsina. c. Disminución de las mieloperoxidasas intrapulmonares. d. Aumento de la glutation peroxidasa.

78. En las reacciones de hipersensibilidad inmediata una vez que el alérgeno ingresa al organismo: a. Entra en contacto con linfocito T e induce su diferenciación a Th1. b. Es procesado por células presentadoras de antígenos y luego presentada a linfocito T CD4. c. Entra en contacto con mastocitos sensibilizados. d. Induce la producción de IgE inespecífica por los linfocitos B.

79. En una respuesta clásica de hipersensibilidad inmediata, participan elementos de una respuesta inmunológica. Seleccione cual de estos es el más importante: a. Complemento. b. IL-2. c. IgE y mastocitos. d. Linfocitos T.

80. La hipersensibilidad periférica, es producida por: a. El daño a fibras nerviosas. b. El aumento del umbral de las fibras nociceptoras. c. La lesión tisular con liberación de Na+ y Cl-. d. El aumento de la liberación de glutamato en la médula espinal. e. El proceso inflamatorio con liberación de prostaglandinas y K+.