cirugia parcialito

Un paciente de 27 años llega tras accidente en motocicleta. Presenta hemorragia pulsátil abundante de una extremidad inferior y responde verbalmente al interrogatorio. De acuerdo con el abordaje xABCDE de ATLS , ¿cuál es la intervención inmediata prioritaria?. Administración de 1 L de cristaloide. Obtención de una radiografía de pelvis. Colocación de torniquete proximal a la lesión. Intubación orotraqueal con secuencia rápida.

Un paciente politraumatizado presenta respiración ruidosa, sangre en la orofaringe y dolor cervical tras una colisión vehicular. Mientras se prepara una vía aérea definitiva, ¿cuál es la maniobra inicial más apropiada?. Flexión cervical para facilitar el drenaje sanguíneo. Aspiración y tracción mandibular con estabilización cervical. Tracción cervical y ventilación espontánea. Hiperextensión cervical y elevación del mentón.

Un paciente de 32 años con traumatismo craneoencefálico presenta Glasgow de 7 después de la reanimación inicial. ¿Cuál es la conducta más apropiada respecto a la vía aérea?. Esperar el resultado de la tomografía craneal. Colocar únicamente una cánula nasofaríngea. Realizar intubación orotraqueal con protección cervical. Administrar oxígeno y reevaluar en 30 minutos.

Durante la valoración primaria de un paciente con trauma torácico se encuentra hipotensión, ingurgitación yugular, ausencia de murmullo vesicular derecho e hipersonoridad. El paciente deteriora rápidamente. ¿Cuál es el siguiente paso?. Pericardiocentesis subxifoidea. Descompresión inmediata del hemitórax derecho. Tomografía contrastada de tórax. Radiografía portátil antes de intervenir.

Un hombre de 24 años presenta trauma abdominal cerrado, frecuencia cardiaca de 128/min, presión arterial de 76/44 mmHg y FAST positivo para líquido libre perihepático. Persiste hipotenso pese a reanimación inicial. ¿Cuál es la conducta definitiva más apropiada?. Realizar resonancia abdominal. Repetir FAST en 30 minutos. Laparotomía exploradora urgente. Tomografía abdominal con contraste.

Un paciente de 38 años sufre una colisión vehicular. Está hemodinámicamente estable, presenta dolor abdominal y signo del cinturón de seguridad. ¿Cuál es el estudio más apropiado para evaluar una lesión intraabdominal?. Resonancia magnética abdominal. Lavado peritoneal diagnóstico sistemático. Tomografía abdominopélvica con contraste IV. Radiografía simple de abdomen.

Un paciente politraumatizado presenta inestabilidad pélvica y choque hemorrágico. Se decide colocar un cinturón pélvico. ¿Dónde debe situarse para obtener una reducción adecuada del volumen pélvico?. Inmediatamente debajo del reborde costal. Sobre los trocánteres mayores. A nivel de las espinas ilíacas anterosuperiores. Sobre las crestas ilíacas.

Tras una caída de altura, un paciente presenta presión arterial de 78/46 mmHg, frecuencia cardiaca de 52/min, piel tibia y déficit motor de las cuatro extremidades. No se identifica hemorragia significativa. ¿Qué mecanismo explica mejor el estado hemodinámico?. Depresión miocárdica por contusión. Obstrucción aguda del retorno venoso. Pérdida del tono simpático vascular. Pérdida aguda del volumen circulante.

Un paciente con trauma abdominal e hipotensión mejora inicialmente después de recibir hemoderivados, pero 15 minutos después vuelve a presentar taquicardia e hipotensión. ¿Cómo debe interpretarse esta respuesta?. Reacción transfusional hemolítica. Choque exclusivamente neurogénico. Probable hemorragia persistente. Respuesta definitiva a la reanimación.

¿Qué estructuras adicionales evalúa el eFAST en comparación con el FAST convencional?. Parénquima pulmonar para contusiones. Vena cava inferior y arterias ilíacas. Espacios pleurales para aire y líquido. Aorta torácica y arterias renales.

Un paciente politraumatizado tiene frecuencia cardiaca de 132/min y presión arterial sistólica de 88 mmHg. Su índice de choque aproximado es 1.5. ¿Cuál es la interpretación más apropiada?. Es característico de choque neurogénico. Descarta la necesidad de transfusión. Sugiere compromiso circulatorio importante. Es compatible con estabilidad hemodinámica.

¿En cuál de los siguientes pacientes debe evitarse especialmente una estrategia de hipotensión permisiva durante la reanimación?. Fractura abierta de tibia con sangrado controlado. Hemorragia traumática asociada a TCE grave. Trauma esplénico aislado sin lesión cerebral. Trauma penetrante abdominal con hemorragia activa.

Un paciente llega 70 minutos después de un accidente con hemorragia significativa y alta probabilidad de requerir transfusión. ¿Cuál es un esquema aceptado de ácido tranexámico en el trauma hemorrágico?. 4 g IV en bolo después de controlar el sangrado. 500 mg IV cada 6 horas durante dos días. 2 g IV durante 24 horas sin dosis inicial. 1 g IV en 10 minutos y 1 g durante 8 horas.

En un paciente con hemorragia exanguinante se activa un protocolo de transfusión masiva basado en componentes. ¿Cuál de las siguientes estrategias representa mejor una reanimación hemostática balanceada?. Plaquetas únicamente hasta normalizar el INR. Plasma y eritrocitos aproximadamente 1:4. Eritrocitos y cristaloides aproximadamente 4:1. Eritrocitos, plasma y plaquetas aproximadamente 1:1:1.

Durante una transfusión masiva, un paciente desarrolla hipotensión, prolongación del QT y disminución de la contractilidad miocárdica. ¿Qué alteración metabólica relacionada con los hemoderivados debe sospecharse?. Hiperfosfatemia por anticoagulación. Hipermagnesemia por hemólisis. Hipocalcemia por carga de citrato. Hipercalcemia por almacenamiento.

¿Qué combinación constituye la denominada tríada letal clásica del paciente traumatizado con hemorragia grave?. Hipercapnia, bradicardia e hipocalcemia. Hipotensión, hipernatremia y trombocitosis. Hipoxemia, alcalosis e hiperglucemia. Hipotermia, acidosis y coagulopatía.

¿Cuándo debe iniciarse sistemáticamente la revisión secundaria del paciente politraumatizado?. Después de obtener todas las imágenes corporales. Antes de realizar cualquier procedimiento invasivo. Después de completar xABCDE y tratar amenazas vitales. Inmediatamente después de colocar accesos venosos.

Durante la exposición completa de un politraumatizado se retira la ropa para buscar lesiones ocultas. ¿Qué medida debe realizarse simultáneamente?. Mantener descubiertas las extremidades lesionadas. Inducir hipotermia terapéutica moderada. Administrar antipiréticos de forma preventiva. Mantener la temperatura corporal y evitar hipotermia.

Un paciente con traumatismo craneal tiene Glasgow de 11 y dolor cervical después de una colisión vehicular. Según criterios contemporáneos de imagen, ¿qué estudio cervical es el más apropiado?. Gammagrafía ósea cervical. Resonancia magnética como estudio inicial. Tomografía de columna cervical. Radiografías cervicales dinámicas.

Un paciente presenta una herida torácica penetrante que comunica ampliamente con el espacio pleural y produce entrada de aire con cada inspiración. ¿Cuál es una medida inicial apropiada mientras se prepara el tratamiento definitivo?. Introducir el tubo torácico a través de la herida. Realizar pericardiocentesis antes del drenaje. Suturar completamente la herida sin drenaje. Sellar la lesión y colocar drenaje torácico separado.

Tras colocar un tubo de toracostomía por hemotórax traumático se obtienen inmediatamente 1,700 mL de sangre. ¿Cuál es la conducta más apropiada?. Administrar diurético y observar. Pinzar el drenaje durante 6 horas. Valorar toracotomía urgente. Retirar el tubo y repetir radiografía.

Un paciente con herida penetrante precordial presenta hipotensión, taquicardia e ingurgitación yugular. El eFAST demuestra líquido pericárdico. ¿Cuál es el mecanismo hemodinámico predominante?. Insuficiencia aórtica traumática aguda. Pérdida masiva de sangre hacia el espacio pleural. Vasodilatación sistémica por lesión medular. Reducción del llenado ventricular por presión pericárdica.

Un paciente obtiene Glasgow 8 después de completar la reanimación. ¿Cómo se clasifica la gravedad del traumatismo craneoencefálico con base en esta escala?. TCE mínimo. TCE grave. TCE moderado. TCE leve.

Después de un traumatismo craneal, un paciente abre los ojos al dolor, emite palabras inapropiadas y localiza el estímulo doloroso. ¿Cuál es su puntuación de Glasgow?. 8. 9. 11. 10.

Un adulto con traumatismo craneal agudo presenta deterioro neurológico. ¿Cuál es el estudio de imagen inicial de elección para identificar una lesión intracraneal clínicamente importante?. Angiografía cerebral convencional. Radiografía simple de cráneo. Tomografía craneal simple. Resonancia magnética cerebral.

Un hombre de 30 años sufre traumatismo craneal y llega con Glasgow de 15. Durante la observación presenta dos episodios separados de vómito. ¿Cuál es la conducta más apropiada. Punción lumbar diagnóstica. Resonancia cerebral ambulatoria. TAC de cráneo en forma urgente. Alta con vigilancia domiciliaria.

Un paciente de 72 años sufrió pérdida breve de la conciencia tras caer y actualmente tiene Glasgow de 15 sin focalización neurológica. ¿Cuál de los siguientes datos por sí mismo aumenta la indicación de TAC tras esa pérdida de conciencia?. Frecuencia cardiaca de 92/min. Abrasión superficial del cuero cabelludo. Cefalea frontal leve. Edad mayor o igual a 65 años.

La TAC de un paciente con traumatismo craneal muestra una colección hiperdensa biconvexa que no atraviesa las suturas. ¿Cuál es la lesión vascular clásicamente asociada?. Trombosis del seno sagital superior. Ruptura de una arteria lenticuloestriada. Lesión de la arteria meníngea media. Ruptura de venas puente.

La TAC de un adulto mayor anticoagulado después de una caída muestra una colección hiperdensa en forma de semiluna. ¿Cuál es el mecanismo más probable?. Disección de la arteria cerebral media. Aneurisma de arteria comunicante anterior. Rotura de arteria meníngea media. Ruptura de venas puente.

Un paciente pierde brevemente la conciencia después de recibir un golpe temporal, posteriormente conversa normalmente y varias horas después presenta deterioro rápido. ¿Qué lesión debe sospecharse principalmente?. Infarto cerebral traumático. Hemorragia intraventricular. Lesión axonal difusa. Hematoma epidural.

Un paciente involucrado en una colisión vehicular de alta velocidad permanece en coma. La TAC inicial muestra hallazgos discretos que no explican el estado neurológico. La resonancia demuestra múltiples lesiones puntiformes en la unión sustancia gris-blanca y cuerpo calloso. ¿Cuál es el diagnóstico?. Infarto lacunar múltiple. Hematoma subdural crónico. Lesión axonal difusa. Hematoma epidural.

¿Cuál de los siguientes fenómenos representa una lesión cerebral secundaria después de un TCE?. Fractura craneal generada durante el accidente. Isquemia cerebral secundaria a hipotensión. Contusión cortical producida por desaceleración. Desgarro axonal producido en el impacto.

Un paciente con TCE grave desarrolla presión arterial de 184/92 mmHg, frecuencia cardiaca de 44/min y respiración irregular. ¿Qué proceso debe sospecharse?. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Choque hemorrágico compensado. Hipertensión intracraneal avanzada. Disminución marcada de la presión intracraneal.

Después de un TCE, un paciente desarrolla deterioro súbito, pupila derecha dilatada y poco reactiva y hemiparesia izquierda. ¿Qué síndrome explica mejor estos hallazgos?. Herniación subfalcina izquierda. Síndrome medular central. Herniación tonsilar izquierda. Herniación uncal derecha.

Un paciente presenta equimosis periorbitaria bilateral, hemotímpano y salida de líquido transparente por la nariz después de un traumatismo. ¿Qué lesión debe sospecharse?. Fractura nasal no desplazada. Hematoma subgaleal simple. Fractura aislada de mandíbula. Fractura de la base del cráneo.

En un paciente con sospecha de fractura de base de cráneo que requiere descompresión gástrica, ¿cuál es la vía preferible?. Catéter nasofaríngeo. Sonda nasoyeyunal. Sonda orogástrica. Sonda nasogástrica.

Un paciente con TCE grave tiene monitorización invasiva de presión intracraneal. ¿A partir de qué valor sostenido se recomienda tratar la PIC según Brain Trauma Foundation?. Mayor de 30 mmHg. Mayor de 22 mmHg. Mayor de 18 mmHg. Mayor de 15 mmHg.

Un paciente con TCE grave presenta presión arterial media de 86 mmHg y presión intracraneal de 26 mmHg. ¿Cuál es aproximadamente su presión de perfusión cerebral?. 112 mmHg. 86 mmHg. 60 mmHg. 50 mmHg.

¿Cuál es el intervalo objetivo recomendado de presión de perfusión cerebral en la mayoría de los pacientes con TCE grave?. 80–90 mmHg. 60–70 mmHg. 40–50 mmHg. 30–40 mmHg.

Un paciente de 58 años presenta TCE grave. De acuerdo con Brain Trauma Foundation, ¿qué presión arterial sistólica mínima es razonable intentar mantener para disminuir el riesgo de lesión cerebral secundaria?. 140 mmHg. 100 mmHg. 90 mmHg. 80 mmHg.

Un paciente de 26 años con TCE grave requiere soporte hemodinámico. ¿Qué presión arterial sistólica mínima es razonable intentar mantener según las recomendaciones de Brain Trauma Foundation?. 130 mmHg. 110 mmHg. 100 mmHg. 90 mmHg.

Un paciente con TCE grave y signos clínicos de herniación transtentorial deteriora mientras se prepara tratamiento definitivo. ¿En cuál de los siguientes escenarios puede emplearse hiperventilación?. En todos los TCE con Glasgow menor de 13. Para mantener PaCO₂ menor de 20 mmHg continuamente. Como medida temporal ante herniación inminente. De forma profiláctica durante las primeras 48 horas.

¿Cuál es la recomendación respecto al uso de glucocorticoides en el TCE grave?. Son primera línea en edema cerebral traumático. Deben utilizarse si la PIC supera 22 mmHg. Están contraindicados por aumento de mortalidad. Disminuyen la mortalidad si se administran temprano.

Un paciente con TCE presenta deterioro neurológico y signos de hipertensión intracraneal. Tiene además hipotensión secundaria a hemorragia. ¿Qué característica del manitol debe considerarse al seleccionar terapia hiperosmolar?. Carece de efectos sobre la presión intracraneal. Disminuye la osmolaridad plasmática. Produce expansión intravascular permanente. Puede favorecer diuresis y agravar la hipotensión.

¿Cuál de los siguientes pacientes tiene la indicación clásica más clara para monitorización de presión intracraneal?. Glasgow 14 con fractura nasal aislada. Glasgow 6 y TAC con hematoma intracraneal. Glasgow 15 y TAC normal. Glasgow 13 con cefalea aislada.

Un paciente con TCE grave recibe profilaxis anticonvulsiva durante la primera semana. ¿Cuál es el objetivo principal de esta intervención?. Evitar el desarrollo de hematoma subdural. Reducir directamente la presión intracraneal. Disminuir convulsiones postraumáticas tempranas. Evitar epilepsia postraumática de por vida.

Una TAC demuestra hematoma epidural agudo con volumen estimado de 36 cm³. El paciente tiene Glasgow de 14 y no presenta déficit focal. ¿Cuál es la conducta recomendada?. Alta con vigilancia neurológica. Tratamiento exclusivo con manitol. Evacuación quirúrgica del hematoma. Observación y nueva TAC en una semana.

Un paciente con hematoma subdural agudo presenta Glasgow de 13. La TAC muestra espesor del hematoma de 12 mm y desplazamiento de la línea media de 3 mm. ¿Cuál es la conducta más apropiada?. Tratamiento exclusivo con esteroides. Punción lumbar evacuadora. Observación ambulatoria. Evacuación quirúrgica urgente.

Un paciente presenta una fractura craneal abierta y deprimida con hundimiento mayor que el grosor de la tabla craneal y contaminación de la herida. ¿Cuál es el manejo más apropiado?. Cierre cutáneo sin exploración ósea. Manitol y alta en 24 horas. Elevación y desbridamiento quirúrgico con antibióticos. Observación y analgésicos.

Un paciente con TCE inicialmente estable presenta descenso del Glasgow de 14 a 11 durante la vigilancia hospitalaria. ¿Cuál es la conducta más apropiada?. Dar de alta si mantiene signos vitales normales. Administrar sedación y reevaluar al día siguiente. Revaloración inmediata, nueva imagen y valoración neuroquirúrgica. Considerar el cambio parte de la evolución habitual.

Un motociclista con TCE tiene respuesta ocular al habla, está desorientado y retira la extremidad ante el dolor. ¿Cuál es su puntuación de Glasgow?. 9. 10. 11. 12.

En la valoración del componente motor de Glasgow, un paciente lleva deliberadamente la mano hacia el sitio donde se aplica presión supraorbitaria intentando retirar el estímulo. ¿Cómo se clasifica esta respuesta?. Obediencia a órdenes. Localización del dolor. Retirada al dolor. Flexión anormal.

Un paciente con TCE grave intubado desarrolla anisocoria progresiva y deterioro hemodinámico. ¿Cuál es la prioridad fisiológica fundamental mientras se coordina la intervención neuroquirúrgica?. Mantener hiperventilación profunda prolongada. Administrar esteroides en dosis altas. Evitar hipoxemia e hipotensión y controlar la PIC. Disminuir la presión arterial para evitar expansión hemorrágica.

Un adulto sufre TCE y presenta Glasgow de 15, cefalea y amnesia retrógrada, con TAC normal. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. La ausencia de hematoma obliga a descartar conmoción. El diagnóstico requiere una lesión visible por imagen. Puede existir TCE leve a pesar de una TAC normal. Una TAC normal excluye cualquier traumatismo cerebral.

Un paciente sufre un TCE penetrante y llega con un objeto todavía incrustado en el cráneo, sin hemorragia externa masiva. ¿Cuál es el principio inicial más apropiado?. Manipularlo para valorar la profundidad de la lesión. Avanzarlo hasta atravesar completamente el cráneo. Estabilizarlo y planear extracción quirúrgica controlada. Retirar el objeto inmediatamente en urgencias.

Un paciente con TCE presenta una TAC inicial sin lesión quirúrgica. Horas después desarrolla cefalea progresiva, vómito, disminución del Glasgow y nueva hemiparesia. ¿Cuál es la conducta más apropiada?. Administrar únicamente analgésicos. Realizar radiografía simple de cráneo. Repetir TAC craneal de forma urgente. Mantener observación sin modificar el manejo.

Un paciente de 23 años con diabetes mellitus tipo 1 presenta poliuria, vómito y dolor abdominal. Glucosa 286 mg/dL, β-hidroxibutirato 5.2 mmol/L, pH venoso 7.21 y HCO₃⁻ 13 mmol/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Cetosis fisiológica por ayuno. Acidosis láctica aislada. Cetoacidosis diabética. Estado hiperosmolar hiperglucémico.

Una mujer de 46 años con diabetes mellitus tipo 2 tratada con empagliflozina presenta náusea, taquipnea y dolor abdominal. Glucosa 174 mg/dL, β-hidroxibutirato 4.8 mmol/L, pH 7.24 y HCO₃⁻ 14 mmol/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hipoglucemia secundaria a empagliflozina. Estado hiperosmolar hiperglucémico. Acidosis respiratoria compensada. Cetoacidosis diabética euglucémica.

¿Qué mecanismo relacionado con los inhibidores de SGLT2 favorece el desarrollo de cetoacidosis euglucémica?. Reducción de la eliminación renal de cuerpos cetónicos. Bloqueo de la secreción pancreática de glucagón. Inhibición directa de la β-oxidación hepática. Aumento de glucosuria con menor disponibilidad relativa de insulina.

Según los criterios diagnósticos actuales, ¿qué concentración de β-hidroxibutirato apoya el diagnóstico de cetoacidosis diabética?. ≥10 mmol/L. ≥3.0 mmol/L. ≥1.5 mmol/L. ≥0.6 mmol/L.

¿Cuál de los siguientes conjuntos cumple los criterios contemporáneos para cetoacidosis diabética?. Glucosa 190 mg/dL, β-hidroxibutirato 1.0 mmol/L, pH 7.40. Glucosa 300 mg/dL, β-hidroxibutirato 0.4 mmol/L, pH 7.38. Glucosa 680 mg/dL, β-hidroxibutirato 1.1 mmol/L, pH 7.37. Glucosa 240 mg/dL, β-hidroxibutirato 3.7 mmol/L, pH 7.26.

¿Por qué el β-hidroxibutirato sanguíneo es preferible a las cetonas urinarias para valorar una cetoacidosis diabética?. Permite determinar directamente la concentración de insulina. Su concentración no cambia con la insulinoterapia. Es el único cuerpo cetónico eliminado por riñón. Es el principal cetoácido presente durante la CAD.

Una tira urinaria basada en nitroprusiato puede subestimar inicialmente la gravedad de una CAD porque detecta principalmente: Ácido láctico. β-hidroxibutirato. Acetoacetato. Acetona.

Durante el tratamiento de una CAD, las cetonas urinarias parecen aumentar a pesar de la mejoría clínica. ¿Cuál es la explicación más probable?. Formación de lactato por los cristaloides. Aumento de lipólisis inducido por insulina. Desarrollo inevitable de insuficiencia renal. Conversión de β-hidroxibutirato en acetoacetato.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico central responsable de la cetogénesis en la CAD?. Inhibición mitocondrial de la β-oxidación. Disminución de lipólisis en tejido adiposo. Exceso aislado de insulina con inhibición de glucagón. Deficiencia de insulina y aumento de hormonas contrarreguladoras.

La ausencia de insulina activa la lipasa sensible a hormonas en el tejido adiposo. ¿Qué sustratos resultantes son utilizados principalmente por el hígado para formar cuerpos cetónicos?. Lactato eritrocitario. Nucleótidos purínicos. Ácidos grasos libres. Aminoácidos aromáticos.

¿Cuál de las siguientes combinaciones contiene exclusivamente cuerpos cetónicos?. β-hidroxibutirato, lactato y malato. Acetoacetato, piruvato y citrato. Piruvato, lactato y acetona. Acetoacetato, β-hidroxibutirato y acetona.

Un paciente con CAD presenta respiraciones profundas, rápidas y regulares. ¿Qué explica este patrón respiratorio?. Broncoespasmo secundario a hiperglucemia. Depresión del centro respiratorio por cetonas. Alcalosis respiratoria primaria por hipoxemia. Compensación respiratoria de la acidosis metabólica.

El olor afrutado característico del aliento de algunos pacientes con CAD se debe principalmente a: β-hidroxibutirato. Lactato. Acetoacetato. Acetona.

Un paciente con CAD presenta glucosa 410 mg/dL, sodio 136 mmol/L, cloro 102 mmol/L y bicarbonato 10 mmol/L. ¿Cuál es su brecha aniónica aproximada, sin considerar potasio?. 34 mmol/L. 24 mmol/L. 18 mmol/L. 14 mmol/L.

Un paciente con CAD tiene potasio sérico inicial de 5.4 mmol/L. ¿Cuál es la mejor interpretación?. No existe riesgo de hipopotasemia durante el tratamiento. La concentración sérica descarta pérdidas urinarias. Presenta necesariamente exceso corporal total de potasio. Sus depósitos corporales totales de potasio probablemente están disminuidos.

¿Qué fenómeno explica principalmente la caída del potasio sérico después de comenzar insulina en la CAD?. Intercambio intracelular de K⁺ por calcio. Inhibición renal de la excreción de K⁺. Liberación muscular de K⁺. Entrada de K⁺ al espacio intracelular.

Un paciente con CAD tiene K⁺ de 3.1 mmol/L. Está deshidratado y se ha iniciado reposición de volumen. ¿Cuál es la conducta respecto a la insulina?. Administrarla únicamente por vía subcutánea. Sustituirla inicialmente por bicarbonato. Retrasarla y corregir primero el potasio. Iniciarla inmediatamente a dosis alta.

¿Por qué es peligroso administrar insulina inmediatamente a un paciente con CAD e hipopotasemia significativa?. Detiene la eliminación renal de cetonas. Produce hipercalcemia sintomática. Incrementa bruscamente la concentración de sodio. Puede precipitar arritmias por mayor descenso de K⁺.

Un adulto con CAD, función cardiaca conservada y sin enfermedad renal avanzada llega con deshidratación importante. ¿Cuál es una estrategia inicial apropiada de reposición de volumen?. Coloide sintético a 2,000 mL/h. Solución salina al 0.45% a 50 mL/h. Dextrosa al 5% a 100 mL/h. Cristaloide isotónico o balanceado a 500–1,000 mL/h.

¿Qué ventaja potencial ofrecen los cristaloides balanceados frente a grandes volúmenes de solución salina al 0.9% durante el tratamiento de CAD?. Eliminación de la necesidad de administrar insulina. Corrección instantánea de la hiperglucemia. Mayor producción renal de cuerpos cetónicos. Menor desarrollo de acidosis metabólica hiperclorémica.

Un paciente con CAD recibe insulina IV a 0.1 U/kg/h. Su glucosa desciende hasta 235 mg/dL, pero el β-hidroxibutirato continúa elevado. ¿Cuál es el siguiente paso?. Sustituir la insulina por bicarbonato IV. Administrar glucagón para prevenir hipoglucemia. Añadir dextrosa y continuar la administración de insulina. Suspender la insulina porque la glucosa ya es <250 mg/dL.

¿Por qué se administra dextrosa durante el tratamiento de CAD antes de que desaparezca completamente la cetosis?. Estimula la producción hepática de cuerpos cetónicos. Impide la entrada de potasio a la célula. Incrementa la osmolaridad para estimular diuresis. Permite continuar insulina hasta suprimir la cetogénesis.

¿Cuál es un criterio actual apropiado de resolución de la CAD?. Brecha aniónica <20 mmol/L como único criterio. Cetonuria completamente negativa. Glucosa <300 mg/dL como único criterio. β-hidroxibutirato <0.6 mmol/L y pH ≥7.3 o HCO₃⁻ ≥18 mmol/L.

¿Por qué la brecha aniónica puede ser engañosa para determinar la resolución de una CAD tratada con grandes cantidades de solución salina?. El cloro no participa en el equilibrio ácido-base. La insulina produce una alcalosis con brecha aniónica. La solución salina incrementa directamente el β-hidroxibutirato. Puede persistir una acidosis hiperclorémica sin cetosis activa.

Un paciente con CAD presenta pH de 6.86 pese a reposición inicial adecuada. ¿Cuál de las siguientes intervenciones puede considerarse?. Lactato de sodio IV. Cloruro de amonio IV. Acetazolamida IV. Bicarbonato de sodio IV.

¿Por qué no se recomienda bicarbonato de rutina en la mayoría de los pacientes con CAD?. El bicarbonato impide la eliminación renal de glucosa. Todos los pacientes desarrollan alcalosis respiratoria irreversible. El bicarbonato incrementa directamente la secreción de insulina. La insulinoterapia y el volumen corrigen la cetogénesis y la acidosis.

Un paciente con CAD presenta fosfato de 0.7 mmol/L y debilidad muscular con compromiso respiratorio. ¿Cuál es la conducta más apropiada?. Restringir líquidos. Administrar calcio como única medida. Administrar bicarbonato. Reponer fosfato.

¿Cuál es el precipitante más frecuente que debe buscarse activamente en un paciente que desarrolla CAD sin una causa evidente?. Deficiencia de vitamina D. Hiperparatiroidismo. Hipotiroidismo. Infección.

Un paciente con diabetes tipo 1 suspende la insulina porque no ha comido durante 24 horas debido a gastroenteritis y posteriormente desarrolla CAD. ¿Qué principio educativo habría podido prevenir el cuadro?. La insulina debe sustituirse por sulfonilureas temporalmente. La hiperglucemia durante enfermedad aguda es fisiológica. Toda insulina debe suspenderse mientras exista vómito. La insulina basal generalmente no debe suspenderse durante una enfermedad aguda.

Un hombre de 74 años con diabetes tipo 2 presenta una semana de poliuria, debilidad y confusión. Glucosa 890 mg/dL, pH 7.36, HCO₃⁻ 21 mmol/L y β-hidroxibutirato 1.2 mmol/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hipoglucemia hiperosmolar. Acidosis láctica por metformina. Cetoacidosis diabética grave. Estado hiperosmolar hiperglucémico.

¿Cuál de los siguientes perfiles es característico del estado hiperosmolar hiperglucémico?. Glucosa normal con β-hidroxibutirato ≥6 mmol/L. Glucosa ≥300 mg/dL y acidosis respiratoria primaria. Glucosa <200 mg/dL, cetosis intensa y pH <7.30. Glucosa ≥600 mg/dL, hiperosmolalidad y ausencia de acidosis significativa.

Utilizando la fórmula de osmolaridad efectiva 2 × Na⁺ + glucosa/18, ¿cuál es aproximadamente la osmolaridad efectiva de un paciente con Na⁺ 150 mmol/L y glucosa 720 mg/dL?. 380 mOsm/kg. 340 mOsm/kg. 320 mOsm/kg. 300 mOsm/kg.

¿Cuál es el principal determinante de las manifestaciones neurológicas del estado hiperosmolar hiperglucémico?. Disminución de la amilasa pancreática. Concentración urinaria de acetoacetato. Concentración aislada de hemoglobina glucosilada. Incremento de la osmolaridad plasmática.

¿Por qué la cetosis suele ser mucho menor en el EHH que en la CAD?. El riñón destruye todos los cuerpos cetónicos producidos. Los pacientes con EHH no pueden oxidar ácidos grasos. El glucagón está completamente ausente. Existe suficiente actividad insulínica para inhibir parcialmente la lipólisis.

¿Qué diferencia epidemiológica es más característica entre CAD y EHH?. Ambos afectan únicamente a pacientes con diagnóstico previo. El EHH ocurre principalmente en adolescentes con diabetes tipo 1. La CAD ocurre exclusivamente en niños con diabetes tipo 1. El EHH es más frecuente en adultos mayores con diabetes tipo 2.

Un paciente con EHH presenta glucosa de 960 mg/dL y alteración importante del estado mental. ¿Cuál es la intervención inicial fundamental?. Hemodiálisis inmediata. Insulina subcutánea de acción prolongada. Bicarbonato IV en bolo. Reposición cuidadosa del déficit de volumen.

¿Por qué la corrección de la hiperosmolalidad en el EHH debe realizarse de manera gradual?. La diuresis osmótica desaparece permanentemente. La insulina pierde eficacia si baja rápidamente la glucosa. Una corrección rápida causa cetoacidosis inmediata. Los cambios osmóticos rápidos pueden producir complicaciones neurológicas.

Durante el tratamiento de un paciente con EHH, la glucosa disminuye y el sodio sérico aumenta moderadamente. ¿Cuál es la interpretación más apropiada?. Obliga a administrar agua libre inmediatamente. Demuestra fracaso completo de la reposición hídrica. Indica obligatoriamente exceso de sodio administrado. Puede ser una respuesta esperada al movimiento osmótico de agua.

Un paciente presenta glucosa 760 mg/dL, osmolaridad efectiva 318 mOsm/kg, β-hidroxibutirato 5.1 mmol/L y pH 7.19. ¿Cómo debe clasificarse?. Cetosis de ayuno. Hiperglucemia simple. EHH aislado. Cuadro mixto CAD-EHH.

En un cuadro mixto CAD-EHH con cetonemia y acidosis significativas, ¿qué velocidad inicial de infusión de insulina regular suele utilizarse?. 1 U/kg/h. 0.1 U/kg/h. 0.05 U/kg/h. 0.01 U/kg/h.

Un paciente consciente con diabetes presenta temblor, palpitaciones y diaforesis. Glucosa capilar 62 mg/dL. ¿Cómo clasifica la ADA este episodio?. No cumple criterio de hipoglucemia. Hipoglucemia nivel 3. Hipoglucemia nivel 2. Hipoglucemia nivel 1.

Una paciente presenta glucosa de 49 mg/dL, está consciente y puede ingerir alimentos. ¿Cómo se clasifica la alteración glucémica?. Hiperglucemia reactiva. Nivel 3 obligatoriamente. Nivel 2. Nivel 1.

Un paciente con diabetes tratado con insulina presenta confusión profunda y requiere que un familiar administre glucagón. No fue posible obtener glucosa antes del tratamiento. ¿Cómo se clasifica el evento?. No puede clasificarse sin glucemia. Hipoglucemia nivel 3. Hipoglucemia nivel 2. Hipoglucemia nivel 1.

¿Qué característica define a la hipoglucemia nivel 3?. Glucosa inferior a 40 mg/dL exclusivamente. Presencia obligatoria de convulsiones. Alteración grave que requiere ayuda de otra persona. Glucosa inferior a 54 mg/dL exclusivamente.

Un estudiante de medicina con diabetes tipo 1 está consciente, orientado y presenta glucosa capilar de 58 mg/dL. ¿Cuál es el tratamiento inicial más apropiado?. Solución salina IV. Insulina regular y alimento. 1 mg de glucagón IM obligatoriamente. Aproximadamente 15 g de carbohidrato de absorción rápida.

Después de administrar carbohidratos de absorción rápida a un paciente consciente con hipoglucemia, ¿cuándo debe reevaluarse aproximadamente la glucemia?. 2 horas. 45 minutos. 15 minutos. 5 minutos.

Un paciente inconsciente con diabetes tiene glucosa capilar de 31 mg/dL y cuenta con acceso venoso funcional. ¿Cuál es el tratamiento inmediato más apropiado?. Carbohidratos sólidos por vía oral. Insulina regular intravenosa. Metformina intravenosa. Glucosa intravenosa.

Un paciente con hipoglucemia grave se encuentra fuera del hospital y no puede ingerir carbohidratos de forma segura. No existe acceso venoso disponible. ¿Cuál es la mejor intervención?. Metformina. Acarbosa. Glucagón. Insulina lispro.

Un hombre con consumo crónico importante de alcohol y desnutrición desarrolla hipoglucemia. ¿Por qué el glucagón puede ser menos eficaz en este contexto?. El glucagón requiere insulina para ejercer su acción. La hipoglucemia destruye los receptores hepáticos. El alcohol bloquea directamente el receptor de glucagón. Las reservas hepáticas de glucógeno pueden estar disminuidas.

Una mujer tratada con glibenclamida presenta hipoglucemia grave. Recibe glucosa IV, mejora transitoriamente y posteriormente vuelve a desarrollar hipoglucemia. ¿Qué fármaco puede ayudar a prevenir nuevas recurrencias?. Empagliflozina. Metformina. Octreótido. Glucagón en infusión continua como primera elección.

¿Cuál es el mecanismo por el cual el octreótido disminuye la recurrencia de hipoglucemia inducida por sulfonilureas?. Inhibe la eliminación renal de glucosa. Aumenta la absorción intestinal de glucosa. Estimula la glucogenólisis hepática. Inhibe la secreción pancreática de insulina.

Un paciente tratado con propranolol e insulina presenta episodios recurrentes de hipoglucemia. ¿Qué manifestaciones pueden encontrarse atenuadas por el β-bloqueador?. Somnolencia y alteraciones conductuales. Diplopía y disartria. Confusión y convulsiones. Temblor y palpitaciones.

Un paciente con hipoglucemia presenta ansiedad, temblor, palpitaciones y diaforesis antes de desarrollar confusión. ¿Qué mecanismo genera principalmente los síntomas iniciales?. Aumento de la utilización cerebral de glucosa. Inhibición del sistema simpático. Edema cerebral osmótico. Activación autonómica contrarreguladora.

¿Cuál de los siguientes representa un síntoma neuroglucopénico?. Palpitaciones. Confusión. Temblor. Diaforesis.

Un adulto sin diabetes refiere episodios de confusión durante el ayuno. ¿Qué conjunto constituye la tríada de Whipple y justifica estudiar un trastorno hipoglucémico?. Palpitaciones, taquicardia y glucosa normal. Hipotensión, hiponatremia y mejoría con líquidos. Hiperglucemia, cetonuria y pérdida de peso. Síntomas compatibles, glucosa baja documentada y mejoría al corregirla.

Un paciente sin diabetes presenta hipoglucemia en ayuno. Durante el episodio tiene insulina elevada, péptido C elevado y cribado positivo para sulfonilureas. ¿Cuál es la explicación más probable?. Ayuno fisiológico prolongado. Insuficiencia suprarrenal. Administración exógena de insulina. Ingesta de una sulfonilurea.

Durante una hipoglucemia documentada, un paciente presenta insulina elevada y péptido C suprimido. ¿Qué etiología debe sospecharse?. Hiperplasia de células β. Uso de sulfonilurea. Insulinoma. Administración exógena de insulina.

Un paciente con cirrosis avanzada y sepsis desarrolla hipoglucemia espontánea sin recibir fármacos antidiabéticos. ¿Qué combinación fisiopatológica contribuye más probablemente al cuadro?. Supresión absoluta de la utilización cerebral de glucosa. Exceso de absorción intestinal de glucosa. Aumento de glucogenólisis y reducción del consumo periférico. Disminución de glucogenólisis y gluconeogénesis hepática.

Un hombre de 58 años con hipertensión conocida llega por cefalea. PA 214/122 mmHg. Está orientado, exploración neurológica normal, creatinina sin cambios respecto a basal, troponinas negativas y no presenta edema pulmonar. ¿Cuál es la clasificación más apropiada?. Hipertensión maligna con nefropatía. Encefalopatía hipertensiva. Hipertensión grave sin daño agudo a órgano blanco. Emergencia hipertensiva.

¿Cuál es el elemento que distingue fundamentalmente una emergencia hipertensiva de una elevación grave de la presión arterial sin síntomas de daño agudo?. Antecedente conocido de hipertensión arterial. Evidencia de daño agudo a órgano blanco. Presión diastólica mayor de 120 mmHg. Presión sistólica mayor de 180 mmHg.

Una mujer presenta PA de 188/124 mmHg, disnea intensa, estertores difusos, hipoxemia y edema pulmonar bilateral en radiografía. ¿Cuál es la clasificación más apropiada?. Hipertensión resistente estable. Hipertensión de bata blanca. Emergencia hipertensiva. Hipertensión grave asintomática.

¿Cuál de los siguientes hallazgos constituye daño agudo a órgano blanco asociado con una emergencia hipertensiva?. Retinopatía hipertensiva grado I antigua. Encefalopatía hipertensiva aguda. Microalbuminuria estable desde hace años. Hipertrofia ventricular izquierda crónica.

Un paciente con PA de 220/130 mmHg presenta confusión, cefalea intensa, alteraciones visuales y convulsiones. La TAC no demuestra hemorragia intracraneal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Crisis vagal. Migraña con aura. Evento isquémico transitorio. Encefalopatía hipertensiva.

¿Qué mecanismo explica mejor el desarrollo de encefalopatía hipertensiva?. Obstrucción venosa cerebral por aumento del hematocrito. Trombosis simultánea de múltiples arterias perforantes. Hipoperfusión cerebral crónica secundaria a bradicardia. Fracaso de la autorregulación cerebral con hiperperfusión y edema vasogénico.

La resonancia magnética de un paciente con emergencia hipertensiva y convulsiones demuestra edema vasogénico predominantemente parietooccipital bilateral. ¿Qué síndrome debe sospecharse?. Encefalopatía de Wernicke. Síndrome de Horner. PRES. Síndrome de Wallenberg.

En una emergencia hipertensiva sin una condición específica que requiera una meta distinta, ¿cuál es una estrategia inicial adecuada de reducción de la presión arterial?. Evitar cualquier reducción durante las primeras 24 horas. Normalizar completamente la presión durante los primeros 30 minutos. Reducir la presión arterial no más de 25% durante la primera hora. Reducir la presión sistólica a <120 mmHg en 15 minutos.

Después de la reducción inicial de la presión en una emergencia hipertensiva no complicada por disección aórtica u otra condición especial, ¿cuál es una meta razonable durante las siguientes 2–6 horas?. <90/50 mmHg. <120/70 mmHg. <100/60 mmHg. <160/100–110 mmHg.

¿Por qué una reducción excesivamente rápida de la presión arterial puede causar isquemia cerebral, coronaria o renal en pacientes con hipertensión crónica grave?. Las arterias desarrollan vasodilatación máxima irreversible. La perfusión tisular depende exclusivamente de la presión diastólica. El sistema renina-angiotensina se encuentra permanentemente inactivo. La curva de autorregulación se desplaza hacia presiones más altas.

Un hombre con hipertensión de larga evolución presenta dolor torácico súbito, intenso, descrito como desgarrador, irradiado a espalda. PA 210/118 mmHg y hay diferencia de pulsos entre extremidades. ¿Qué estrategia hemodinámica es prioritaria si se confirma síndrome aórtico agudo?. Administrar un inotrópico positivo antes del antihipertensivo. Mantener la presión elevada para preservar perfusión coronaria. Disminuir frecuencia cardiaca y presión mediante terapia antiimpulso. Reducir únicamente la resistencia vascular sistémica con hidralazina.

En una disección aórtica aguda hipertensiva, ¿cuál es una meta inicial apropiada si la perfusión de órganos lo permite?. PAS <90 mmHg y frecuencia cardiaca <40/min. PAS 140–160 mmHg sin modificar frecuencia cardiaca. PAS <160 mmHg y frecuencia cardiaca >100/min. PAS <120 mmHg y frecuencia cardiaca cercana a 60–80/min.

Un paciente con disección aórtica tiene PA de 205/115 mmHg y frecuencia cardiaca de 112/min. ¿Qué fármaco es una elección apropiada para iniciar la terapia antiimpulso?. Dobutamina IV. Nifedipino sublingual. Hidralazina IV. Esmolol IV.

¿Por qué generalmente se recomienda iniciar un β-bloqueador antes de un vasodilatador arterial en la disección aórtica?. Produce vasoconstricción coronaria protectora. Aumenta la velocidad de ascenso de la presión aórtica. Incrementa el volumen sistólico para mejorar la perfusión distal. Evita taquicardia refleja y reduce la fuerza de eyección ventricular.

Un paciente con emergencia hipertensiva desarrolla edema agudo pulmonar cardiogénico. PA 210/120 mmHg, disnea grave y estertores bilaterales. ¿Cuál de los siguientes antihipertensivos es particularmente útil?. Fludrocortisona oral. Fenilefrina IV. Propranolol IV. Nitroglicerina IV.

¿Cuál es el mecanismo principal por el que la nitroglicerina ayuda en el edema agudo pulmonar hipertensivo?. Inhibe la enzima convertidora de angiotensina de manera irreversible. Estimula receptores α1 y aumenta el retorno venoso. Bloquea receptores β1 y disminuye exclusivamente la frecuencia cardiaca. Genera óxido nítrico y reduce precarga; a dosis mayores también poscarga.

Un paciente con emergencia hipertensiva y síndrome coronario agudo presenta PA 198/110 mmHg y dolor isquémico persistente. ¿Qué fármaco IV puede reducir simultáneamente presión arterial y demanda miocárdica de oxígeno por disminución de precarga?. Fludrocortisona. Vasopresina. Fenilefrina. Nitroglicerina.

Una mujer de 61 años presenta emergencia hipertensiva y lesión renal aguda. Se selecciona nicardipino IV. ¿Cuál es su mecanismo de acción?. Agonismo de receptores dopaminérgicos D2. Antagonismo selectivo de receptores β1. Inhibición irreversible de la ECA. Bloqueo de canales de calcio tipo L en músculo liso vascular.

¿Cuál de las siguientes propiedades hace al clevidipino útil en emergencias hipertensivas?. Bloqueo simultáneo irreversible α y β. Administración oral con acción de 24 horas. Eliminación exclusivamente renal prolongada. Vida media muy corta y fácil titulación IV.

Un paciente recibe nitroprusiato de sodio en infusión prolongada a dosis elevadas y desarrolla alteración del estado mental y acidosis láctica inexplicable. ¿Qué complicación debe sospecharse?. Metahemoglobinemia por nitratos exclusivamente. Síndrome serotoninérgico. Toxicidad por litio. Toxicidad por cianuro.

Un paciente con feocromocitoma presenta PA de 230/125 mmHg, diaforesis, cefalea y taquicardia. ¿Cuál de las siguientes estrategias farmacológicas es conceptualmente correcta?. Atropina seguida de agonista α1. Digoxina para disminuir la liberación de catecolaminas. Bloqueo β aislado como primera intervención. Bloqueo α antes de establecer bloqueo β.

¿Por qué administrar un β-bloqueador puro antes del bloqueo α en una crisis por feocromocitoma puede ser peligroso?. Bloquea completamente la vasoconstricción periférica. Aumenta la degradación de catecolaminas circulantes. Produce liberación masiva directa de aldosterona. Puede dejar vasoconstricción α-adrenérgica sin oposición.

Una embarazada de 35 semanas presenta PA persistente de 172/114 mmHg, cefalea intensa y alteraciones visuales. ¿Cuál de los siguientes antihipertensivos puede emplearse para el control agudo de la presión arterial?. Aliskireno oral. Losartán oral. Enalapril IV. Labetalol IV.

Una mujer con preeclampsia grave presenta una convulsión tónico-clónica generalizada. Además del control de la presión arterial, ¿qué fármaco constituye el tratamiento de elección para prevenir y tratar nuevas convulsiones eclámpticas?. Ácido valproico. Levetiracetam. Fenitoína. Sulfato de magnesio.

Un paciente con evento vascular cerebral isquémico agudo es candidato a trombólisis intravenosa. Su PA es 198/116 mmHg. ¿A qué nivel debe reducirse la presión antes de administrar el trombolítico?. <140/90 mmHg. <185/110 mmHg. <200/110 mmHg. <220/120 mmHg.

Un paciente recibe trombólisis intravenosa por EVC isquémico. ¿Cuál es la meta de presión arterial durante las primeras 24 horas posteriores al tratamiento?. <120/70 mmHg. <160/100 mmHg obligatoriamente. <220/120 mmHg. <180/105 mmHg.

Un hombre de 72 años presenta EVC isquémico agudo, no es candidato a trombólisis ni trombectomía y tiene PA de 208/114 mmHg sin otra emergencia hipertensiva concomitante. ¿Cuál es la conducta más apropiada respecto a su presión?. Administrar nifedipino sublingual hasta normalizarla. Administrar nitroprusiato hasta PAS <120 mmHg. Permitir temporalmente la hipertensión y evitar descenso agresivo. Reducirla inmediatamente a <140/90 mmHg.

Un paciente con hemorragia intracerebral espontánea leve-moderada presenta PAS de 186 mmHg. ¿Cuál es una estrategia razonable de control tensional agudo?. No tratar la presión durante las primeras 48 horas. Reducir inmediatamente PAS por debajo de 100 mmHg. Mantener PAS >200 mmHg para asegurar perfusión cerebral. Buscar una PAS cercana a 140 mmHg, evitando descender por debajo de 130 mmHg.

¿Por qué una PAS <130 mmHg puede resultar perjudicial durante la fase aguda de ciertas hemorragias intracerebrales?. Incrementa obligatoriamente la presión intracraneal. Produce expansión del hematoma por vasodilatación. Aumenta directamente la formación de trombina. Puede comprometer la perfusión cerebral sin aportar beneficio adicional.

Un hombre de 66 años con PA de 224/126 mmHg presenta creatinina elevada, hematuria microscópica y esquistocitos en frotis periférico. ¿Qué mecanismo vascular puede explicar estos hallazgos?. Obstrucción bilateral de arterias renales por embolia. Depósito exclusivo de complejos inmunes glomerulares. Vasodilatación renal fisiológica. Lesión endotelial grave con microangiopatía trombótica.

Una biopsia renal obtenida en un paciente con hipertensión grave acelerada muestra engrosamiento concéntrico de las arteriolas con apariencia de “capas de cebolla”. ¿Cuál es el término histopatológico correcto?. Vasculitis granulomatosa. Necrosis caseosa vascular. Arterioloesclerosis hialina simple. Arterioloesclerosis hiperplásica.

En hipertensión maligna grave, ¿qué lesión histológica puede coexistir con la arterioloesclerosis hiperplásica?. Calcificación distrófica de capilares. Depósito amiloide vascular exclusivo. Necrosis grasa pancreática. Necrosis fibrinoide de arteriolas.

Un paciente llega con PA de 206/118 mmHg sin síntomas. La presión fue tomada inmediatamente después de caminar, con un manguito demasiado pequeño y mientras hablaba. ¿Cuál es el siguiente paso más apropiado?. Administrar nifedipino sublingual y reevaluar. Colocar línea arterial antes de repetir la medición. Iniciar nitroprusiato IV inmediatamente. Confirmar la presión con técnica correcta y repetir la medición.

¿Por qué se desaconseja la reducción rápida con antihipertensivos IV en un paciente con elevación grave asintomática de la presión sin daño agudo a órgano blanco?. El tratamiento IV produce hipertensión de rebote en todos los pacientes. La hipertensión grave asintomática desaparece espontáneamente en minutos. Todos los antihipertensivos IV producen taquicardia ventricular. Puede provocar hipotensión e hipoperfusión sin beneficio demostrado.

Un paciente con PA de 202/116 mmHg se encuentra asintomático y no presenta daño agudo a órgano blanco. Refiere que dejó de tomar sus antihipertensivos hace una semana. ¿Cuál es el enfoque más apropiado?. Administrar trombólisis preventiva. Reducir la PAS a <120 mmHg antes del alta. Ingresar a UCI para nitroprusiato IV. Reiniciar o ajustar tratamiento oral y asegurar seguimiento cercano.

¿Cuál de los siguientes términos ha perdido utilidad en recomendaciones contemporáneas por favorecer tratamiento excesivamente agresivo de pacientes sin daño agudo a órgano blanco?. Síndrome aórtico agudo. Encefalopatía hipertensiva. Emergencia hipertensiva. Urgencia hipertensiva.