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¿Qué combinación establece el diagnóstico de pancreatitis aguda de acuerdo con los criterios revisados de Atlanta?. Dolor epigástrico, leucocitosis y elevación de proteína C reactiva. Lipasa ≥5 veces el límite superior normal más tomografía contrastada positiva. Dolor abdominal compatible y elevación simultánea obligatoria de amilasa y lipasa. Dolor abdominal compatible, lipasa o amilasa ≥3 veces el límite superior normal o imagen característica; se requieren al menos 2 de 3.

Un hombre de 46 años presenta dolor epigástrico intenso irradiado a espalda y lipasa de 1,850 U/L. Tiene antecedente de consumo crónico de alcohol. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más relacionado con pancreatitis alcohólica?. Isquemia pancreática primaria causada por vasoconstricción de la arteria esplénica. Destrucción autoinmune mediada exclusivamente por linfocitos CD8+. Obstrucción del colédoco distal por precipitación de sales biliares. Toxicidad acinar directa y alteración de la secreción pancreática con activación prematura de tripsina.

¿Cuál es la causa metabólica más importante de pancreatitis aguda no biliar cuando los triglicéridos se encuentran marcadamente elevados?. Hipomagnesemia asociada con alcoholismo crónico. Hipofosfatemia grave con fósforo <1 mg/dL. Hipercolesterolemia aislada con LDL >190 mg/dL. Hipertrigliceridemia, especialmente con concentraciones >1,000 mg/dL.

Una mujer con triglicéridos de 2,300 mg/dL desarrolla pancreatitis aguda. ¿Qué mecanismo contribuye principalmente al daño pancreático?. Formación de microtrombos exclusivamente por hipercoagulabilidad sistémica. Activación del complemento por quilomicrones dentro del conducto pancreático principal. Acumulación pancreática de colesterol que obstruye los conductos menores. Hidrólisis de triglicéridos por lipasa y liberación de ácidos grasos libres citotóxicos.

Un paciente con pancreatitis aguda secundaria a hipertrigliceridemia presenta glucosa de 320 mg/dL y triglicéridos de 2,800 mg/dL. Además del manejo de soporte, ¿qué tratamiento puede reducir rápidamente los triglicéridos al estimular la lipoproteinlipasa?. Administración de ezetimiba a dosis altas. Administración intravenosa de heparina como tratamiento de elección. Infusión continua de glucagón. Infusión intravenosa de insulina.

¿Cuál de los siguientes hallazgos histopatológicos es característico de pancreatitis aguda grave?. Metaplasia intestinal del epitelio ductal con células caliciformes. Granulomas no caseificantes distribuidos alrededor de los islotes. Fibrosis concéntrica periductal con infiltrado linfoplasmocitario aislado. Necrosis grasa con adipocitos fantasma y depósitos cálcicos por saponificación.

Durante la necrosis grasa pancreática se liberan ácidos grasos que se unen al calcio. ¿Qué alteración sistémica puede producir este fenómeno?. Hiperfosfatemia por destrucción selectiva de células acinares. Hipernatremia por retención renal compensatoria. Hipercalcemia por liberación de calcio intracelular. Hipocalcemia por formación de sales cálcicas insolubles.

Un paciente con pancreatitis aguda presenta insuficiencia respiratoria que se resuelve completamente a las 36 horas. Según Atlanta revisada, ¿cómo se clasifica la gravedad?. Pancreatitis aguda crítica. Pancreatitis aguda grave. Pancreatitis aguda leve. Pancreatitis aguda moderadamente grave.

¿Qué característica define pancreatitis aguda grave en la clasificación revisada de Atlanta?. Proteína C reactiva mayor de 100 mg/L al ingreso. Presencia de colección líquida peripancreática aislada. Lipasa mayor de diez veces el límite superior normal. Falla orgánica persistente durante más de 48 horas.

Un paciente presenta pancreatitis aguda sin falla orgánica y sin complicaciones locales ni sistémicas. ¿Cómo se clasifica?. Pancreatitis aguda necrotizante complicada. Pancreatitis aguda grave. Pancreatitis aguda moderadamente grave. Pancreatitis aguda leve.