CITO GENERAL TEMA 6

Los diagnósticos que pueden ser realizados de manera fiable mediante PAAF son: Bocio coloide. carcinoma folicular. Tiroiditis. Hiperplasia nodular. Adenoma folicular. Carcinomas papilares, anaplásico y medular.

No pueden diagnosticarse de manera fiable por citología y debe realizarse estudio histológico en: Bocio coloide. carcinoma folicular. Tiroiditis. Hiperplasia nodular. Adenoma folicular. Carcinomas papilares, anaplásico y medular.

HISTOLOGIA DE LA GLÁNDULA TIROIDES. A. B. C. D. E.

CITOLOGÍA NORMAL DE TIROIDES. Células foliculares: Puede formar esferas. Su tamaño superior a las foliculares, de citoplasma grande y coloración eosinófila granular. Disposición: en placa o aisladas. Núcleos desnudos. El contenido del folículo. Escasas. (Células De Hurthle u Oncocitos). Células cúbicas, con citoplasma azul pálido, que puede contener un granulado fino. Se presenta como azul, violeta o rosa con DQ. Naranja, o verde claro con PAP. Pueden simular carcinoma medular (IQ). Núcleos redondeados con ocasional nucleolo fino. Puede presentar pliegues o fracturas.

CITOLOGÍA NORMAL DE TIROIDES. Coloide: Puede formar esferas. Su tamaño superior a las foliculares, de citoplasma grande y coloración eosinófila granular. Disposición: en placa o aisladas. Núcleos desnudos. El contenido del folículo. Escasas. (Células De Hurthle u Oncocitos). Células cúbicas, con citoplasma azul pálido, que puede contener un granulado fino. Se presenta como azul, violeta o rosa con DQ. Naranja, o verde claro con PAP. Pueden simular carcinoma medular (IQ). Núcleos redondeados con ocasional nucleolo fino. Puede presentar pliegues o fracturas.

CITOLOGÍA NORMAL DE TIROIDES. Células C: Puede formar esferas. Su tamaño superior a las foliculares, de citoplasma grande y coloración eosinófila granular. Disposición: en placa o aisladas. Núcleos desnudos. El contenido del folículo. Escasas. (Células De Hurthle u Oncocitos). Células cúbicas, con citoplasma azul pálido, que puede contener un granulado fino. Se presenta como azul, violeta o rosa con DQ. Naranja, o verde claro con PAP. Pueden simular carcinoma medular (IQ). Núcleos redondeados con ocasional nucleolo fino. Puede presentar pliegues o fracturas.

La estructura tiroidea varía a lo largo de la vida, por lo que las imágenes citológicas pueden variar: nacimiento. vejez. pubertad y embarazo.

CITOPATOLOGÍA NO TUMORAL. HIPERPLASIAS. TIROIDITIS. NÓDULOS QUÍSTICOS.

HIPERPLASIAS. BOCIO COLOIDE y NODULAR. Es la lesión hiperplásica más frecuente pudiendo ser endémico o esporádico. Normalmente la función tiroidea es normal. Hallazgos citológicos. - Fondo hemático sin coloide - Elevada celularidad. - Pequeños grupos de células foliculares. - Núcleos agrandados y con nucleolo. - Vacuolización citoplasmática marginal “en llamarada”. Hiperplasia de la glándula. Puede ser difuso (coloide) y nodular. Hipertiroidismo, protrusión de los ojos (exoftalmos) y lesiones de la piel (exantema en la cara anterior de las piernas. Normalmente la función tiroidea es normal. Hallazgos citológicos. 1.Abundante coloide. 2.Placas de células foliculares pequeñas y aisladas. 3.Grupos tridimensionales (macrofolículos) 4.Macrófagos. 5.Metaplasia oncocítica (células de Hürthle). 6.Fragmentos de estroma. Producción de inmunoglobulina tiroestimulante, que provoca la hipersecreción de hormonas tiroideas. Problemas diagnósticos: poco material celular con cambios degenerativos: S/Bethesda Insatisfactorio. Aumento generalizado de la glándula. Enfermedad tiroidea autoinmune.

HIPERPLASIAS. BOCIO DIFUSO TÓXICO (ENFERMEDAD DE GRAVES). Es la lesión hiperplásica más frecuente pudiendo ser endémico o esporádico. Normalmente la función tiroidea es normal. Hallazgos citológicos. - Fondo hemático sin coloide - Elevada celularidad. - Pequeños grupos de células foliculares. - Núcleos agrandados y con nucleolo. - Vacuolización citoplasmática marginal “en llamarada”. Hiperplasia de la glándula. Puede ser difuso (coloide) y nodular. Hipertiroidismo, protrusión de los ojos (exoftalmos) y lesiones de la piel (exantema en la cara anterior de las piernas. Normalmente la función tiroidea es normal. Hallazgos citológicos. 1.Abundante coloide. 2.Placas de células foliculares pequeñas y aisladas. 3.Grupos tridimensionales (macrofolículos) 4.Macrófagos. 5.Metaplasia oncocítica (células de Hürthle). 6.Fragmentos de estroma. Producción de inmunoglobulina tiroestimulante, que provoca la hipersecreción de hormonas tiroideas. Problemas diagnósticos: poco material celular con cambios degenerativos: S/Bethesda Insatisfactorio. Aumento generalizado de la glándula. Enfermedad tiroidea autoinmune.

BOCIO COLOIDE y NODULAR. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

HIPERPLASIAS. BOCIO COLOIDE/NODULAR. BOCIO DIFUSO TÓXICO (GRAVES-BASEDOW).

TIROIDITIS: Inflamación del tiroides. TIROIDITIS AGUDA: Se mantiene la funcionalidad por lo que a veces pasan inadvertidas. Poco frecuente. Raramente se punciona. Hallazgos citológicos. -Células gigantes multinuleadas. -Células epitelioides/granulomas -Células foliculares degeneradas (gránulovacuolar) -Fondo sucio con detritus celulares, coloide, neutrófilos, linfocitos y macrófagos (fondo inflamatorio mixto). Enfermedad autoinmune (anticuerpos antitiroideos) que causa insuficiencia de la glándula provocando hipotiroidismo. Se da más en mujeres de mediana edad. Hallazgos citológicos 1.Fondo inflamatorio, PMN detritus 2.Células foliculares con cambios degenerativos. 3.A veces bacilos o cocobacilos con tinción GRAM. 4.Se debe enviar muestra a microbiología. Hallazgos: - Escaso coloide. - Linfocitos y células plasmáticas. - Células foliculares entremezcladas con linfocitos - Células epiteliales oncocíticas: células de Hürthle benignas. - Células gigantes multinucleadas y epitelioides. Generalmente precedida por infección vírica respiratoria. Inicialmente la inflamación rompe los folículos provocando hipertiroidismo y luego se establece un hipotiroidismo que desaparece con la curación (6-8 semanas).

TIROIDITIS: Inflamación del tiroides. TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA (DE QUERVAIN): Se mantiene la funcionalidad por lo que a veces pasan inadvertidas. Poco frecuente. Raramente se punciona. Hallazgos citológicos. -Células gigantes multinuleadas. -Células epitelioides/granulomas -Células foliculares degeneradas (gránulovacuolar) -Fondo sucio con detritus celulares, coloide, neutrófilos, linfocitos y macrófagos (fondo inflamatorio mixto). Enfermedad autoinmune (anticuerpos antitiroideos) que causa insuficiencia de la glándula provocando hipotiroidismo. Se da más en mujeres de mediana edad. Hallazgos citológicos 1.Fondo inflamatorio, PMN detritus 2.Células foliculares con cambios degenerativos. 3.A veces bacilos o cocobacilos con tinción GRAM. 4.Se debe enviar muestra a microbiología. Hallazgos: - Escaso coloide. - Linfocitos y células plasmáticas. - Células foliculares entremezcladas con linfocitos - Células epiteliales oncocíticas: células de Hürthle benignas. - Células gigantes multinucleadas y epitelioides. Generalmente precedida por infección vírica respiratoria. Inicialmente la inflamación rompe los folículos provocando hipertiroidismo y luego se establece un hipotiroidismo que desaparece con la curación (6-8 semanas).

TIROIDITIS: Inflamación del tiroides. TIROIDITIS CRÓNICA: TIROIDITIS DE HASHIMOTO. Se mantiene la funcionalidad por lo que a veces pasan inadvertidas. Poco frecuente. Raramente se punciona. Hallazgos citológicos. -Células gigantes multinuleadas. -Células epitelioides/granulomas -Células foliculares degeneradas (gránulovacuolar) -Fondo sucio con detritus celulares, coloide, neutrófilos, linfocitos y macrófagos (fondo inflamatorio mixto). Enfermedad autoinmune (anticuerpos antitiroideos) que causa insuficiencia de la glándula provocando hipotiroidismo. Se da más en mujeres de mediana edad. Hallazgos citológicos 1.Fondo inflamatorio, PMN detritus 2.Células foliculares con cambios degenerativos. 3.A veces bacilos o cocobacilos con tinción GRAM. 4.Se debe enviar muestra a microbiología. Hallazgos: - Escaso coloide. - Linfocitos y células plasmáticas. - Células foliculares entremezcladas con linfocitos - Células epiteliales oncocíticas: células de Hürthle benignas. - Células gigantes multinucleadas y epitelioides. Generalmente precedida por infección vírica respiratoria. Inicialmente la inflamación rompe los folículos provocando hipertiroidismo y luego se establece un hipotiroidismo que desaparece con la curación (6-8 semanas).

TIROIDITIS. TIROIDITIS SUBAGUDA Granulomatosa (De Quervain). TIROIDITIS CRÓNICA TIROIDITIS DE HASHIMOTO.

NÓDULOS QUÍSTICOS: Representan el 15-25% de todos los nódulos tiroideos. La mayoría malignos (bocios nodulares y adenomas enquistados), pero a veces la patología subyacente es un carcinoma, por lo general papilar. La mayoría benignos (bocios nodulares y adenomas enquistados), pero a veces la patología subyacente es un carcinoma, por lo general papilar. Representan el 50% de todos los nódulos tiroideos. Pueden presentar problemas de diagnóstico diferencial con carcinomas u otras lesiones quísticas benignas. Los extendidos presentan un fondo limpio y escasos hemosiderófagos, macrófagos y epitelio folicular degenerado. Los extendidos presentan un fondo sucio marrón y abundantes hemosiderófagos, macrófagos y epitelio folicular degenerado.

CITOPATOLOGÍA TUMORAL. Tumores epiteliales: 1. 2. 3. 4.

CITOPATOLOGÍA TUMORAL. La inmensa mayoría de los nódulos tiroideos solitarios corresponden a bocio nodular, quiste simple o tiroiditis. Solamente alrededor del 5% son neoplasias malignas- Tumores epiteliales: CARCINOMA PAPILAR. Poco Frecuente. Se origina cuando las células parafoliculales se malignizan. Puede ser aislado o familiar (Neoplasia endocrina múltiple). El más indiferenciado. Muy agresivo. Poco frecuente. El más común. El más frecuente tras la exposición a radiación. Buen pronóstico. Se origina en las células foliculares. Hallazgos citológicos: - Extendidos celulares. - Células en grupos (papilaroides, planas…) pequeños o aisladas - Formas plasmocitoides, fusiformes … poligonales o fusiformes. - Granulaciones citoplasmáticas rojas (DQ) - Núcleo excéntrico, grande ovoide, a veces múltiple. - Cromatina en sal y pimienta. - Ausencia de coloide. - Material amorfo rosado o metacromatico (amiloide). IQ+CALCITONINA. - Fondo necrótico-inflamatorio (dd Tiroiditis agudas) - Células grandes polimorfas o fusiformes. - Núcleos atípicos, macronucleolos, multinucleación. Criterios diagnósticos: -Hipercelularidad en placa o grupos tridimensionales. -Citoplasma denso bien definido. -Núcleo voluminoso, pálido con plegaduras e inclusiones. - Coloide denso variable, “en goma de mascar” -Cuerpos de psammoma. Se incluyen dentro de esta categoría diagnóstica aquellos extendidos en los que no es posible diferencial entre adenoma folicular o un carcinoma folicular, o entre un adenoma y carcinoma de células oxifílicas. Solo sería posible por histología. -Elevada celularidad monomorfa poco cohesiva. -Células con un amplio citoplasma eosinófico poligonal granular y núcleo con nucleolo visible (células de hábito oncocítico-células de Hürthle). - Coloide escaso. -No hay células foliculares. Hallazgos celulares: -Fondo hemorrágico sin coloide. -Elevada celularidad folicular. -Patrón microfolicular prominente. -Agrupamiento celular con formación de sincitios, rosetas. -Superposición nuclear. IQ+Tirogloblulina y TTF. Historia previa de tiroiditis crónica linfocitaria. Mayoría no Hodgkin: -Difuso de célula grande. - MALT Extendidos muy celulares sin coloide Población celular atípica linfoide Células sueltas, no agregados Presencia de cuerpos linfoglandulares. DD tiroiditis.

CITOPATOLOGÍA TUMORAL. La inmensa mayoría de los nódulos tiroideos solitarios corresponden a bocio nodular, quiste simple o tiroiditis. Solamente alrededor del 5% son neoplasias malignas- Tumores epiteliales: CARCINOMA MEDULAR. Poco Frecuente. Se origina cuando las células parafoliculales se malignizan. Puede ser aislado o familiar (Neoplasia endocrina múltiple). El más indiferenciado. Muy agresivo. Poco frecuente. El más común. El más frecuente tras la exposición a radiación. Buen pronóstico. Se origina en las células foliculares. Hallazgos citológicos: - Extendidos celulares. - Células en grupos (papilaroides, planas…) pequeños o aisladas - Formas plasmocitoides, fusiformes … poligonales o fusiformes. - Granulaciones citoplasmáticas rojas (DQ) - Núcleo excéntrico, grande ovoide, a veces múltiple. - Cromatina en sal y pimienta. - Ausencia de coloide. - Material amorfo rosado o metacromatico (amiloide). IQ+CALCITONINA. - Fondo necrótico-inflamatorio (dd Tiroiditis agudas) - Células grandes polimorfas o fusiformes. - Núcleos atípicos, macronucleolos, multinucleación. Criterios diagnósticos: -Hipercelularidad en placa o grupos tridimensionales. -Citoplasma denso bien definido. -Núcleo voluminoso, pálido con plegaduras e inclusiones. - Coloide denso variable, “en goma de mascar” -Cuerpos de psammoma. Se incluyen dentro de esta categoría diagnóstica aquellos extendidos en los que no es posible diferencial entre adenoma folicular o un carcinoma folicular, o entre un adenoma y carcinoma de células oxifílicas. Solo sería posible por histología. -Elevada celularidad monomorfa poco cohesiva. -Células con un amplio citoplasma eosinófico poligonal granular y núcleo con nucleolo visible (células de hábito oncocítico-células de Hürthle). - Coloide escaso. -No hay células foliculares. Hallazgos celulares: -Fondo hemorrágico sin coloide. -Elevada celularidad folicular. -Patrón microfolicular prominente. -Agrupamiento celular con formación de sincitios, rosetas. -Superposición nuclear. IQ+Tirogloblulina y TTF. Historia previa de tiroiditis crónica linfocitaria. Mayoría no Hodgkin: -Difuso de célula grande. - MALT Extendidos muy celulares sin coloide Población celular atípica linfoide Células sueltas, no agregados Presencia de cuerpos linfoglandulares. DD tiroiditis.

CITOPATOLOGÍA TUMORAL. La inmensa mayoría de los nódulos tiroideos solitarios corresponden a bocio nodular, quiste simple o tiroiditis. Solamente alrededor del 5% son neoplasias malignas- Tumores epiteliales: CARCINOMA ANAPLÁSICO. Poco Frecuente. Se origina cuando las células parafoliculales se malignizan. Puede ser aislado o familiar (Neoplasia endocrina múltiple). El más indiferenciado. Muy agresivo. Poco frecuente. El más común. El más frecuente tras la exposición a radiación. Buen pronóstico. Se origina en las células foliculares. Hallazgos citológicos: - Extendidos celulares. - Células en grupos (papilaroides, planas…) pequeños o aisladas - Formas plasmocitoides, fusiformes … poligonales o fusiformes. - Granulaciones citoplasmáticas rojas (DQ) - Núcleo excéntrico, grande ovoide, a veces múltiple. - Cromatina en sal y pimienta. - Ausencia de coloide. - Material amorfo rosado o metacromatico (amiloide). IQ+CALCITONINA. - Fondo necrótico-inflamatorio (dd Tiroiditis agudas) - Células grandes polimorfas o fusiformes. - Núcleos atípicos, macronucleolos, multinucleación. Criterios diagnósticos: -Hipercelularidad en placa o grupos tridimensionales. -Citoplasma denso bien definido. -Núcleo voluminoso, pálido con plegaduras e inclusiones. - Coloide denso variable, “en goma de mascar” -Cuerpos de psammoma. Se incluyen dentro de esta categoría diagnóstica aquellos extendidos en los que no es posible diferencial entre adenoma folicular o un carcinoma folicular, o entre un adenoma y carcinoma de células oxifílicas. Solo sería posible por histología. -Elevada celularidad monomorfa poco cohesiva. -Células con un amplio citoplasma eosinófico poligonal granular y núcleo con nucleolo visible (células de hábito oncocítico-células de Hürthle). - Coloide escaso. -No hay células foliculares. Hallazgos celulares: -Fondo hemorrágico sin coloide. -Elevada celularidad folicular. -Patrón microfolicular prominente. -Agrupamiento celular con formación de sincitios, rosetas. -Superposición nuclear. IQ+Tirogloblulina y TTF. Historia previa de tiroiditis crónica linfocitaria. Mayoría no Hodgkin: -Difuso de célula grande. - MALT Extendidos muy celulares sin coloide Población celular atípica linfoide Células sueltas, no agregados Presencia de cuerpos linfoglandulares. DD tiroiditis.

CITOPATOLOGÍA TUMORAL. La inmensa mayoría de los nódulos tiroideos solitarios corresponden a bocio nodular, quiste simple o tiroiditis. Solamente alrededor del 5% son neoplasias malignas- Tumores epiteliales: NEOPLASIAS FOLICULARES (carcinoma/adenoma). Poco Frecuente. Se origina cuando las células parafoliculales se malignizan. Puede ser aislado o familiar (Neoplasia endocrina múltiple). El más indiferenciado. Muy agresivo. Poco frecuente. El más común. El más frecuente tras la exposición a radiación. Buen pronóstico. Se origina en las células foliculares. Hallazgos citológicos: - Extendidos celulares. - Células en grupos (papilaroides, planas…) pequeños o aisladas - Formas plasmocitoides, fusiformes … poligonales o fusiformes. - Granulaciones citoplasmáticas rojas (DQ) - Núcleo excéntrico, grande ovoide, a veces múltiple. - Cromatina en sal y pimienta. - Ausencia de coloide. - Material amorfo rosado o metacromatico (amiloide). IQ+CALCITONINA. - Fondo necrótico-inflamatorio (dd Tiroiditis agudas) - Células grandes polimorfas o fusiformes. - Núcleos atípicos, macronucleolos, multinucleación. Criterios diagnósticos: -Hipercelularidad en placa o grupos tridimensionales. -Citoplasma denso bien definido. -Núcleo voluminoso, pálido con plegaduras e inclusiones. - Coloide denso variable, “en goma de mascar” -Cuerpos de psammoma. Se incluyen dentro de esta categoría diagnóstica aquellos extendidos en los que no es posible diferencial entre adenoma folicular o un carcinoma folicular, o entre un adenoma y carcinoma de células oxifílicas. Solo sería posible por histología. -Elevada celularidad monomorfa poco cohesiva. -Células con un amplio citoplasma eosinófico poligonal granular y núcleo con nucleolo visible (células de hábito oncocítico-células de Hürthle). - Coloide escaso. -No hay células foliculares. Hallazgos celulares: -Fondo hemorrágico sin coloide. -Elevada celularidad folicular. -Patrón microfolicular prominente. -Agrupamiento celular con formación de sincitios, rosetas. -Superposición nuclear. IQ+Tirogloblulina y TTF. Historia previa de tiroiditis crónica linfocitaria. Mayoría no Hodgkin: -Difuso de célula grande. - MALT Extendidos muy celulares sin coloide Población celular atípica linfoide Células sueltas, no agregados Presencia de cuerpos linfoglandulares. DD tiroiditis.

CITOPATOLOGÍA TUMORAL. La inmensa mayoría de los nódulos tiroideos solitarios corresponden a bocio nodular, quiste simple o tiroiditis. Solamente alrededor del 5% son neoplasias malignas- Tumores epiteliales: VARIANTE NEOPLASIA OXIFÍLICA O DE HÜRTHLE. Poco Frecuente. Se origina cuando las células parafoliculales se malignizan. Puede ser aislado o familiar (Neoplasia endocrina múltiple). El más indiferenciado. Muy agresivo. Poco frecuente. El más común. El más frecuente tras la exposición a radiación. Buen pronóstico. Se origina en las células foliculares. Hallazgos citológicos: - Extendidos celulares. - Células en grupos (papilaroides, planas…) pequeños o aisladas - Formas plasmocitoides, fusiformes … poligonales o fusiformes. - Granulaciones citoplasmáticas rojas (DQ) - Núcleo excéntrico, grande ovoide, a veces múltiple. - Cromatina en sal y pimienta. - Ausencia de coloide. - Material amorfo rosado o metacromatico (amiloide). IQ+CALCITONINA. - Fondo necrótico-inflamatorio (dd Tiroiditis agudas) - Células grandes polimorfas o fusiformes. - Núcleos atípicos, macronucleolos, multinucleación. Criterios diagnósticos: -Hipercelularidad en placa o grupos tridimensionales. -Citoplasma denso bien definido. -Núcleo voluminoso, pálido con plegaduras e inclusiones. - Coloide denso variable, “en goma de mascar” -Cuerpos de psammoma. Se incluyen dentro de esta categoría diagnóstica aquellos extendidos en los que no es posible diferencial entre adenoma folicular o un carcinoma folicular, o entre un adenoma y carcinoma de células oxifílicas. Solo sería posible por histología. -Elevada celularidad monomorfa poco cohesiva. -Células con un amplio citoplasma eosinófico poligonal granular y núcleo con nucleolo visible (células de hábito oncocítico-células de Hürthle). - Coloide escaso. -No hay células foliculares. Hallazgos celulares: -Fondo hemorrágico sin coloide. -Elevada celularidad folicular. -Patrón microfolicular prominente. -Agrupamiento celular con formación de sincitios, rosetas. -Superposición nuclear. IQ+Tirogloblulina y TTF. Historia previa de tiroiditis crónica linfocitaria. Mayoría no Hodgkin: -Difuso de célula grande. - MALT Extendidos muy celulares sin coloide Población celular atípica linfoide Células sueltas, no agregados Presencia de cuerpos linfoglandulares. DD tiroiditis.

CITOPATOLOGÍA TUMORAL. La inmensa mayoría de los nódulos tiroideos solitarios corresponden a bocio nodular, quiste simple o tiroiditis. Solamente alrededor del 5% son neoplasias malignas- Tumores epiteliales: LINFOMAS. Poco Frecuente. Se origina cuando las células parafoliculales se malignizan. Puede ser aislado o familiar (Neoplasia endocrina múltiple). El más indiferenciado. Muy agresivo. Poco frecuente. El más común. El más frecuente tras la exposición a radiación. Buen pronóstico. Se origina en las células foliculares. Hallazgos citológicos: - Extendidos celulares. - Células en grupos (papilaroides, planas…) pequeños o aisladas - Formas plasmocitoides, fusiformes … poligonales o fusiformes. - Granulaciones citoplasmáticas rojas (DQ) - Núcleo excéntrico, grande ovoide, a veces múltiple. - Cromatina en sal y pimienta. - Ausencia de coloide. - Material amorfo rosado o metacromatico (amiloide). IQ+CALCITONINA. - Fondo necrótico-inflamatorio (dd Tiroiditis agudas) - Células grandes polimorfas o fusiformes. - Núcleos atípicos, macronucleolos, multinucleación. Criterios diagnósticos: -Hipercelularidad en placa o grupos tridimensionales. -Citoplasma denso bien definido. -Núcleo voluminoso, pálido con plegaduras e inclusiones. - Coloide denso variable, “en goma de mascar” -Cuerpos de psammoma. Se incluyen dentro de esta categoría diagnóstica aquellos extendidos en los que no es posible diferencial entre adenoma folicular o un carcinoma folicular, o entre un adenoma y carcinoma de células oxifílicas. Solo sería posible por histología. -Elevada celularidad monomorfa poco cohesiva. -Células con un amplio citoplasma eosinófico poligonal granular y núcleo con nucleolo visible (células de hábito oncocítico-células de Hürthle). - Coloide escaso. -No hay células foliculares. Hallazgos celulares: -Fondo hemorrágico sin coloide. -Elevada celularidad folicular. -Patrón microfolicular prominente. -Agrupamiento celular con formación de sincitios, rosetas. -Superposición nuclear. IQ+Tirogloblulina y TTF. Historia previa de tiroiditis crónica linfocitaria. Mayoría no Hodgkin: -Difuso de célula grande. - MALT Extendidos muy celulares sin coloide Población celular atípica linfoide Células sueltas, no agregados Presencia de cuerpos linfoglandulares. DD tiroiditis.

CITOPATOLOGÍA TUMORAL. Tumores epiteliales. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

CITOPATOLOGÍA TUMORAL. Tumores epiteliales. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.