CLASE 7 DE PATOLOGIA

Es una respuesta de los tejidos vascularizados que transportan leucocitos y moléculas de defensa del huésped de la circulación a los sitios de infección y lesión celular para elimin ar los agentes agresores. Hipertrofia. Fijación. Hinchazón. Inflamación. Punto de no retorno. Biopsia.

Cuando los microorganismos patógenos invaden un tejido o ocurre muerte celular, ¿cuál es el orden correcto en el que los componentes de la respuesta inflamatoria son conducidos desde la circulación al sitio extravascular del daño?. A) Linfocitos → monocitos → neutrófilos → proteínas plasmáticas. B) Neutrófilos → monocitos → linfocitos → proteínas plasmáticas. C) Proteínas plasmáticas → neutrófilos → monocitos → linfocitos. D) Neutrófilos → linfocitos → monocitos → proteínas plasmáticas.

La eliminación del estímulo para la inflamación depende principalmente de las ___________, que ingieren y destruyen microbios y células muertas.

Los principa les participantes en la reacción inflamatoria en los tejidos son: A) Linfocitos. B) Neutrófilos. C) Proteínas plasmáticas y neutrófilos. D) Los vasos sanguíneos y los leucocitos.

En situaciones poco frecuentes, como determinadas infecciones bacterianas diseminadas, la reacción inflamatoria es sistémica y origina anomalías patológicas generalizadas. Dicha reacción se denomina ________, una forma del llamado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Sepsis. Patología diagnóstica. Antisepsia. Necrosis.

Señale según corresponda: Células de infiltrado en la inflamación. Aguda. Crónica.

Fue el primero en enumerar los cuatro signos cardinales de la inflamación. Virchow. Morgagni. Lewenhook. Hipocratés. Celso.

Escriba los cuatro signos cardinales de la inflamación por orden alfabético y utilizando tildes correctamente, sin usar puntos, solamente comas y la letra y antes de la ultima.

Añadió el quinto a los cuatro signos cardinales de la inflamación, siendo este la pérdida de función. Virchow. Morgagni. Lewenhook. Hipocratés. Celso.

En 1793, el cirujano escocés ______________ observó lo que actualmente se considera un hecho evidente que la inflamación no es una enfermedad, sino una respuesta estereotipada que ejerce un efecto saludable en el huésped, ¿Cúal es su nombre?. Virchow. Morgagni. Lewenhook. Hipocratés. Celso. John Hunter.

Son las causas más frecuentes y médicamente más importantes de la inflamación. Infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias) y toxinas microbianas. Solo toxinas bacterianas. Solo infecciones.

La necrosis tisular induce inflamación con independencia de la causa de la muerte celular. VERDADERO. FALSO.

La necrosis tisular es una forma de muerte celular que siempre desencadena una respuesta inflamatoria. En relación con las causas que pueden provocar este proceso, seleccione la opción que contiene únicamente ejemplos de estímulos que conducen a la necrosis: A) Ayuno prolongado, ejercicio intenso y envejecimiento natural. B) Isquemia (infarto), traumatismos mecánicos y agresiones físicas o químicas (quemaduras, radiación o sustancias tóxicas). C) Reemplazo celular programado, diferenciahttps://static.daypo.com/images/document.pngción de tejidos embrionarios y fagocitosis. D) Exclusivamente por la falta de flujo sanguíneo, ya que los golpes físicos no matan a la célula.

Sobre el deposito de sustancias endógenas en los tejidos, mencione la lesióon o anomalía que producen. Cristales de Urato. Cristales de Colesterol. Lípidos.

Es el paso inicial en las reacciones inflamatorias: Infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias) y toxinas microbianas. El reconocimiento de los componentes o las sustancias microbianas liberados por células dañadas.

La inflamación aguda tiene tres componentes principales: 1) Dilatación de pequeños vasos, que da lugar a un aumento del flujo sanguíneo. 2) Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, que permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación. 3) Migración de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco de la lesión,y activación de los leucocitos para eliminar el agente causal. VERDADEO. FALSO.

La extravasación de líquido, proteínas y células sanguíneas del sistema vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales se conoce como: Hipertrofia. Fijación. Exudación. Inflamación. Punto de no retorno. Biopsia.

Bajo contenido proteico, baja densidad, escaso material celular y originado por desequilibrio hidrostático u osmótico sin daño en la permeabilidad vascular. Exudado. Fijación. Exudación. Inflamación. Punto de no retorno. Transudado.

Es el mecanismo más frecuente de extravasación vascular: Exudado. Fijación. Exudación. La estasis (o estasis sanguínea). La contracción de las células endoteliales causante de apertura de los espacios interendoteliales. Transudado.

Las reacciones vasculares en son: Vasodilatación. Aumento de la permeabilidad. Formación de edema. Respuesta linfática.

Los principales leucocitos en las reacciones inflamatorias típicas son los que tienen capacidad de fagocitosis, es decir, ________ y _________, que ingieren y destruyen las bacterias y otros microbios, así como el tejido necrótico y las sustancias extrañas: Neutrófilos y macrófagos. Monocitos y macrófagos. Netrófilos y monocitos.

El trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tejido es un proceso que transcurre en varias fases y que es mediado y controlado por moléculas de adhesión y citocinas llamadas. Quimiocinas. Ciclinas. Células de Leydig.

Los rasgos morfológicos característicos de las reacciones de inflamación aguda son: La dilatación de pequeños vasos sanguíneos. La acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido extravascular. La acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido intravascular.

Se caracteriza por exudación de líquido con bajo contenido de células en los espacios creados por la lesión celular o en las cavidades corporales revestidas por el peritoneo, la pleura o el pericardio: Hipertrofia. Fijación. Exudación. Inflamación. Punto de no retorno. Inflamación serosa.

En las cavidades corporales el líquido puede proceder del plasma (por incremento de la permeabilidad vascular) o de secreciones de células mesoteliales (por irritación local). La acumulación de líquido en estas cavidades se denomina: Hipertrofia. Fijación. Exudación. Inflamación. Derrame. Inflamación serosa.

Cuando la extravasación vascul ar es importante o cuando hay un estímulo procoagulante (p. ej., por células cancerosas), se desarrolla un: Exudado fibrinoso. Inflamación fibrinosa. Exudación. Inflamación. Derrame. Inflamación serosa.

Se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y líquido de edema. Exudado fibrinoso. Inflamación fibrinosa. Exudación. Inflamación purulenta. Derrame. Inflamación serosa.

La causa más frecuente de esta inflamación (también llamada supurativa) es la infección por bacterias que causan necrosis tisular por licuefacción, como los estafilococos, designados como bacterias pirógenas (productoras de pus). Exudado fibrinoso. Inflamación fibrinosa. Exudación. Inflamación purulenta. Derrame. Inflamación serosa.

Son acumulaciones localizadas de pus, causadas por supuración alojada en un tejido, órgano o espacio delimitado. Exudado fibrinoso. Inflamación fibrinosa. Exudación. Inflamación purulenta. Derrame. Inflamación serosa. Abcesos.

Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por esfacelación (desprendimiento) de tejido necrótico inflamado. Exudado fibrinoso. Inflamación fibrinosa. Exudación. Inflamación purulenta. Ulcera. Los abscesos.

Es la evolución habitual cuando la les ión es limitada, de duración corta, o cuando hay escasa destrucción de tejido y las células parenquimatosas dañadas pueden regenerarse. Exudado fibrinoso. Inflamación fibrinosa. Resolución o remisión. Inflamación purulenta. Ulcera. Los abscesos.

Esta evolución se observa tras una destrucción sustancial de tejido, cuando la lesión inflamatoria afecta a tejidos que no son capaces de regenerarse o cuando hay abundante exudación de fibrina en tejidos o cavidades serosas (pleura, peritoneo), que no es posible eliminar adecuadamente. Curación por reposición de tejido conjuntivo (cicatrización o fibrosis). Inflamación fibrinosa. Resolución o remisión. Inflamación purulenta. Ulcera. Los abscesos.

El tejido conjuntivo crece en el área de lesión o exudado, convirtiéndose en una masa de tejido fibroso, en un proceso conocido como: Hipertrofia. Organización. Exudación. Inflamación. Punto de no retorno. Inflamación serosa.

Las respuestas inflamatorias crónicas en ocasiones desarrollan un patrón específico denominado: Hipertrofia. Reacción granulomatosa. Exudación. Inflamación. Punto de no retorno. Inflamación serosa.

A diferencia de la inflamación aguda, manifestada a través de cambios vasculares, edema e infiltración predominantemente neutrofila, la inflamación crónica se caracteriza por lo siguiente: - Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas - Destrucción de los tejidos, inducida por el agente causal persistente o por células inflamatorias. - Intentos de curación mediante reposición del tejido conjuntivo dañado, desarrollada mediante angiogenia (proliferación de pequeños vasos sanguíneos) y, en particular, fibrosis. VERDADERO. FALSO.

Las células predominantes en la mayoría de las reacciones inflamatorias crónicas son los: Macrófagos. Linfocitos. Neutrófilos. Monocitos. Basófilos. Eosinófilos.

Una consecuencia típica de esta reacción crónica de linfocitos T-macrófagos es la: Formación de granulomas. Reacción granulomatosa. Exudación. Inflamación. Punto de no retorno. Inflamación serosa.

Los macrófagos secretan mediadores de la inflamación, como citocinas (TNF, IL-1, quimiocinas y otros) y eicosanoides, por lo que contribuyen al comienzo y propagación de las reacciones inflamatorias. VERDADERO. FALSO.

En las reacciones de hipersensibilidad inmediata, los anticuerpos IgE ligados a los receptores para Fe de las células reconocen específicamente un antígeno, y las células se degranulan y liberan mediadores, como: Formación de granulomas. Reacción granulomatosa. Exudación. Inflamación. Punto de no retorno. histamina y prostaglandinas.

Es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos de macrófagos activados, a menudo con linfocitos T, y a veces asociada a necrosis. Exudado fibrinoso. Inflamación fibrinosa. Exudación. Inflamación purulenta. Inflamación granulomatosa. Inflamación serosa.

La tuberculosis es el prototipo de enfermedad granulomatosa causada por infección y siempre debe ser descartada como posible causa cuando se identifican granulomas. VERDADERO. FALSO.

La tuberculosis es el prototipo de enfermedad granulomatosa causada por infección y siempre debe ser descartada como posible causa cuando se identifican granulomas, pero también está la lepra y la siifilis. VERDADERO. FALSO.