CLASE 9 PATOLOGÍA

Mecanismos principales que llevan a las acumulaciones intracelulares anómalas. 1- Eliminación inadecuada de una sustancia normal debido a defectos del empaquetamiento y transporte como en el cambio graso ( esteatosis) del hígado. 2- Acumulación de una sustancia endógena como resultado de defectos genéticos o adquiridos en su plegamiento, empaquetamiento, transporte o secreción como en ciertas formas mutadas de Alfa uno antitripsina. 3. Incapacidad de degradar un metabolito debido a deficiencias hereditarias de enzimas normalmente enzima lisosómicas. 4. Deposito y acumulación de una sustancia exógena anómala cuando la célula carece de la maquinaria enzimática necesaria para degradar y de la capacidad de transportar a otras zonas .

Mecanismos principales que llevan a las acumulaciones intracelulares anómalas. 1- Alteración del Metabolismo. 2- Defecto en el plegado o transporte de las proteínas. 3. Ausencia de la enzima. 4. Ingesta de materiales no digeribles.

¿Qué describe el término esteatosis o cambio graso?. A) Acumulación anormal de glucógeno en células musculares. B) Acumulación anormal de colesterol en el espacio extracelular. C) Acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas. D) Acumulación anormal de proteínas en el núcleo celular.

Las causas de la esteatosis incluyen: toxinas. malnutrición proteica. diabetes mellitus. obesidad.

En los países en vías de desarrollo, las causas más frecuentes de cambio graso hepático importante (hígado grado) son el alcoholismo y la hepatopatía grasa no alcohólica, que con frecuencia se asocia a diabetes y obesidad. VERDADERO. FALSO.

La acumulación excesiva de triglicéridos a nivel hepático se puede deber a una entrada excesiva o un metabolismo y exportación defectuosos de los lípidos. VERDADERO. FALSO.

Un paciente con hiperlipidemia hereditaria presenta masas tumorales en los tendones y en la piel de los párpados. Al realizar una biopsia, se encuentran cúmulos de células espumosas. ¿Cómo se denominan estas lesiones y cuál es su origen patológico según la acumulación intracelular?. A) Aterosclerosis; acumulación de proteínas en las células musculares lisas. B) Xantomas; acumulación de colesterol dentro de los macrófagos. C) Esteatosis; acumulación de triglicéridos en los hepatocitos. D) Antracosis; acumulación de pigmentos de carbón en los ganglios.

¿Qué son los xantomas?. A) Depósitos extracelulares de triglicéridos en el músculo. B) Acumulación intracelular de colesterol en macrófagos que forman masas tumorales. C) Acumulación nuclear de colesterol en células epiteliales. D) Depósitos de lípidos neutros en el hígado.

Son las acumulaciones focales de macrófagos cargado de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar: A) Aterosclerosis; acumulación de proteínas en las células musculares lisas. B) Xantomas; acumulación de colesterol dentro de los macrófagos. C) Esteatosis; acumulación de triglicéridos en los hepatocitos. D) Antracosis; acumulación de pigmentos de carbón en los ganglios. Colesterolosis.

Esta enfermedad por depósito lisosómica está causada por mutaciones que afectan a una enzima implicada en el transporte del colesterol con el resultado de acumulaciones de colesterol en múltiples órganos. A) Aterosclerosis; acumulación de proteínas en las células musculares lisas. B) Xantomas; acumulación de colesterol dentro de los macrófagos. C) Esteatosis; acumulación de triglicéridos en los hepatocitos. D) Antracosis; acumulación de pigmentos de carbón en los ganglios. Colesterolosis. Enfermedad de Niemann-Pick tipo C.

¿Cuál de las siguientes situaciones explica la acumulación intracelular de proteínas?. A) Exclusivamente por aumento del metabolismo lipídico. C) Solo por destrucción del núcleo celular. D) Únicamente por acumulación de carbohidratos en el citoplasma. B) El déficit del transporte intracelular y la secreción de proteínas críticas, acumulación de proteínas del citoesqueleto y agregación de proteínas anómalas.

Hace referencia a una modificación de las células o del espacio extracelular que confiere una imagen homogénea vítrea de color rosado en los cortes histológicos teñidos con hematoxilina-eosina. A) Aterosclerosis; acumulación de proteínas en las células musculares lisas. B) Xantomas; acumulación de colesterol dentro de los macrófagos. C) Esteatosis; acumulación de triglicéridos en los hepatocitos. D) Antracosis; acumulación de pigmentos de carbón en los ganglios. Colesterolosis. Enfermedad de Niemann-Pick tipo C. Hialino.

Es el principal ejemplo de un trastorno del metabolismo de la glucosa: A) Aterosclerosis; acumulación de proteínas en las células musculares lisas. B) Xantomas; acumulación de colesterol dentro de los macrófagos. C) Esteatosis; acumulación de triglicéridos en los hepatocitos. D) Antracosis; acumulación de pigmentos de carbón en los ganglios. Colesterolosis. Enfermedad de Niemann-Pick tipo C. La diabetes mellitus.

Son sustancias coloreadas que pueden ser normales de la célula o anormales, acumulándose estas últimas solo en condiciones especiales. A) Aterosclerosis; acumulación de proteínas en las células musculares lisas. B) Xantomas; acumulación de colesterol dentro de los macrófagos. C) Esteatosis; acumulación de triglicéridos en los hepatocitos. D) Antracosis; acumulación de pigmentos de carbón en los ganglios. E) Colesterolosis. F) Enfermedad de Niemann-Pick tipo C. G) Pigmentos.

El pigmento exógeno mas frecuente es el carbón. VERDADERO. FALSO.

La melanina es un pigmento endógeno negro-pardusco, derivado de la hemoglobina, que se forma en los melanocitos por la acción de la tirosinasa, la cual cataliza la oxidación de la tirosina a dihidroxifenilalanina. VERDADERO. FALSO.

La bilirrubina es el pigmento principal normal presente en la bilis. Deriva de la hemoglobina, pero contiene hierro. VERDADERO, contiene hierro. FALSO, no contiene hierro.

Son el deposito tisular anómalo de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales. A) Aterosclerosis; acumulación de proteínas en las células musculares lisas. B) Xantomas; acumulación de colesterol dentro de los macrófagos. C) Esteatosis; acumulación de triglicéridos en los hepatocitos. D) Antracosis; acumulación de pigmentos de carbón en los ganglios. E) Colesterolosis. F) Enfermedad de Niemann-Pick tipo C. G) CALCIFICACIONES PATOLOGICAS.

SEÑALE SEGUN CORRESPONA. Sobre los tipos de calcificaciones patológicas tenemos: Calcificación distrófica. Calcificación metastásica.

En la calcificación distrófica, el depósito progresivo de sales de calcio puede formar estructuras laminadas concéntricas llamadas: A) Aterosclerosis; acumulación de proteínas en las células musculares lisas. B) Xantomas; acumulación de colesterol dentro de los macrófagos. C) Cuerpos de psamoma. D) Antracosis; acumulación de pigmentos de carbón en los ganglios. E) Colesterolosis. F) Enfermedad de Niemann-Pick tipo C. G) CALCIFICACIONES PATOLOGICAS.

Son estructuras formadas en el pulmón cuando sales de hierro y calcio se depositan alrededor de fibras de amianto, dando lugar a formas características en cuentas o mancuernas. A) Aterosclerosis; acumulación de proteínas en las células musculares lisas. B) Xantomas; acumulación de colesterol dentro de los macrófagos. C) Cuerpos de asbestos . D) Antracosis; acumulación de pigmentos de carbón en los ganglios. E) Colesterolosis. F) Enfermedad de Niemann-Pick tipo C. G) CALCIFICACIONES PATOLOGICAS.

Hay cuatro causas principales de hipercalcemia: Aumento de la secreción de la hormona paratiroidea ( PTH). Resorción de tejido óseo. Trastornos relacionados con la vitamina D. Insuficiencia renal. Insuficiencia hepática. Trastornos relacionados con la vitamina C. Aumento de la secreción de la hormona luteinizante (LH).

Es el resultado de un deterioro progresivo en la función y viabilidad celular.

Los factores del envejecimiento celular son: Acortamiento de los telómeros. Agresiones ambientales. Defectos de la reparación del ADN. Transmisión anormal de señales por los factores del crecimiento (p. ej., insulina/IGF). Todas correctas.

El estado en el que las células normales dejan de dividirse después de un número limitado de replicaciones, quedando en una fase terminal sin división. A) Aterosclerosis; acumulación de proteínas en las células musculares lisas. B) Xantomas; acumulación de colesterol dentro de los macrófagos. C) Esteatosis; acumulación de triglicéridos en los hepatocitos. D) Antracosis; acumulación de pigmentos de carbón en los ganglios. Colesterolosis. Enfermedad de Niemann-Pick tipo C. Senectud celular.

Los mecanismos de senectud celular son: Acortamiento de los telómeros. EDITAR CHEQVEAR 8.

Se ha comprobado la presencia de telomerasa en el 75-80% de las líneas tumorales. VERDADERO. FALSO.

Cuando los telómeros alcanzan una talla crítica, se activa una respuesta de daño del ADN, dependiente del gen supresor tumoral denominado p53, que desencadena la muerte celular por apoptosis. VERDADERO. FALSO.

La homeostasis proteica se mantiene mediante dos mecanismos: A- El plegamiento correcto de las proteínas, mediado por chaperonas. B- La degradación de proteínas mal plegadas, dañadas o innecesarias a través del sistema ubiquitina-proteosoma y los autofagolisosomas. C- Conversión de proteínas en lípidos y eliminación por el riñón. D- Síntesis continua de proteínas y almacenamiento en el núcleo.

•Un aumento de las sirtuinas especialmente la sirtuina 6 cumple una doble función: 1- Contribuyen a las adaptaciones metabólicas de las restricción calórica 2- Promueven la integridad genómica, activando las enzimas de reparación del ADN mediante la de SAT desacetilación. VERDADERO. FALSO.

SOBRE las Teorías históricas acerca de la vejez, seleccione la que corresponda con la definición: También se llama teoría de la autointoxicación. Durante la vida se acumulan sustancias de desecho en el interior o exterior de la célula como la lipofuscina y otros pigmentos, creatinina, colesterol en las placas de ateroma (aterosclerosis) que son productos del metabolismo celular. Teoría del desgaste de órganos y tejidos. Teoría de la intoxicación por sustancias intrínsecas. Teoría del trastorno glandular o endocrino. Teoría de los genes. Teoría del trastorno glandular o endocrino.

SOBRE las Teorías históricas acerca de la vejez, seleccione la que corresponda con la definición: considera que los órganos endocrinos como las gónadas, son los responsables del envejecimiento debido a las observaciones de eunucos, hipotiroideos y diabéticos, que envejecen precozmente. Teoría del desgaste de órganos y tejidos. Teoría de la intoxicación por sustancias intrínsecas. Teoría del trastorno glandular o endocrino. Teoría de los genes. Teoría del trastorno glandular o endocrino.

SOBRE las Teorías históricas acerca de la vejez, seleccione la que corresponda con la definición: Desde al año 2006, científicos genetistas han descubierto que el envejecimiento podría deberse a la existencia de uno o más genes que se inactivan provocando el envejecimiento, este gen denominado WRN al sufrir alteraciones provoca el proceso gerontológico. Teoría del desgaste de órganos y tejidos. Teoría de la intoxicación por sustancias intrínsecas. Teoría del trastorno glandular o endocrino. Teoría de los genes. Teoría del trastorno glandular o endocrino.

SOBRE las Teorías históricas acerca de la vejez, seleccione la que corresponda con la definición: Considera que los órganos endocrinos como las gónadas, son los responsables del envejecimiento. Teoría del desgaste de órganos y tejidos. Teoría de la intoxicación por sustancias intrínsecas. Teoría del trastorno glandular o endocrino. Teoría de los genes. Teoría del trastorno glandular o endocrino.

Síntomas y signos del Sx de Werner son: • Escleroderma •Arteriosclerosis •Diabetes mellitus •Desórdenes endocrinos •Cáncer de tiroides •Cataratas •Atrofia de piel •Osteoporosis. VERDADERO. FALSO.