Clase V - Neoplasias

Cuál de los siguientes no es un rasgo característico del cáncer. Resistencia a la muerte celular. Inducción de angiogenia. Proliferación ordenada de células. Activación de la invasión y la metástasis.

Cuál de las siguientes NO es una de las 8 alteraciones esenciales para la transformación maligna. Autosuficiencia en las señales de crecimiento. Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento. Metabolismo celular alterado. Evasión de la apoptosis. Potencial replicativo ilimitado (inmortalidad). Angiogenia mantenida. Capacidad para invadir y metastatizar. Capacidad para eludir la respuesta inmunitaria del huésped. Inducción de diferenciación celular.

Son genes mutados que causan un crecimiento celular excesivo incluso sin señales externas:

Los oncogenes son versiones mutadas o sobrexpresadas de:

Función de los oncogenes: Detener el ciclo celular. Codificar proteínas. Reparar el ADN. Inhibir la angiogénesis.

ERBB1 codifica a: HER2. p53. EGFR. ALK.

ERBB2 codifica a: EGFR. HER2. AKT. TGF-β.

Gen amplificado en ciertos carcinomas de mama: RAS. PTEN. ERB2. RB.

Receptor tirosina cinasa activo por reordenamiento genético en adenocarcinoma pulmonar: KRAS. ALK. EGFR. HER2.

Cuáles son los genes RAS presentes en el genoma humano. HRAS. KRAS. TRAS. NRAS.

Cuál es la anomalía aislada más frecuente de protooncogenes en tumores humanos. Amplificación de HER2. Mutación puntual de los genes RAS. Deleción de TP53. Translocación de ALK.

Qué porcentaje de tumores humanos tiene proteínas RAS mutadas. 15-20%. 5-10%. 50%. 25-30%.

El 90% de los adenocarcinomas pancreáticos y colangiocarcinomas contienen mutación en: EGFR. RAS. HER2. APC.

Cuáles son los dos puntos de control principales del ciclo celular. S/G2 y M/G0. G1/S y G2/M. M/G1 y G2/S. S/M y G0/S.

Mutaciones asociadas a tumores malignos que afectan al punto G1/S se agrupan en: Mutaciones con ganancia de función en ciclina D y CDK4. Mutaciones con pérdida de función en inhibidores del G1/S. Mutaciones con pérdida de p53 únicamente. Mutaciones en genes mitocondriales.

Primer y prototípico gen supresor tumoral descubierto:

Gen supresor tumoral que regula ciclo celular, reparación del ADN, senescencia y apoptosis:

Está amplificado en el 33% de sarcomas humanos, afectando a p53: HER2. BCL2. MDM2. RAS.

Oncoproteína vírica asociada al VPH de alto riesgo y al carcinoma cervicouterino: Proteína E7. Proteína E6. Proteína E5. Proteína E4.

Vías de señalización activadas por oncoproteínas como RAS: Notch y NF-kB. mTOR y JAK/STAT. WNT y Hedgehog. MAPK y PI3K/AKT.

Cuáles de las siguientes son categorías principales de genes diana que ejecutan las funciones de p53. Los que detienen el ciclo celular. Los que producen apoptosis. Los que potencian el metabolismo catabólico o inhiben el metabolismo anabólico. Genes que inducen angiogénesis.

Las células senescentes no pueden formar tumores: Verdadero. Falso.

Mecanismo protector definitivo contra la transformación neoplásica. Senescencia. Apoptosis. Angiogenia. Mutación reparadora.

Guardián de la neoplasia de colon: p53. APC. pTEN. CDK4.

Proteína que mantiene la adhesividad intercelular: Integrina α. Cadherina E. Selectina. Conexiona 43.

Inhibidor potente de la proliferación celular en tejidos normales: Interleucina-2. TGF-β. EGF.

Codifica una fosfatasa lipídica que regula negativamente PI3K/AKT: MAPK. PTEN. AKT1. BRAF.

Estado de carencia intensa de nutrientes, donde la célula se canibaliza para obtener energía: