clinica 2 parte

¿En qué situación clínica se sospecha un derrame pleural exudativo?. A) Insuficiencia cardíaca. B) Cirrosis hepática. C) Neumonía. D) Síndrome nefrótico.

¿Qué se denomina clínicamente derrame pleural?. A) Presencia de aire entre ambas pleuras. B) Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural. C) Engrosamiento inflamatorio de la pleura visceral. D) Infiltración tumoral de la cavidad pleural.

¿Qué parámetro adicional es más útil para reclasificar el derrame?. A) pH del líquido pleural. B) Glucosa del líquido pleural. C) Gradiente albúmina sérica – albúmina pleural. D) Recuento diferencial de célula.

Ante un derrame pleural nuevo, unilateral y de causa no clara, ¿cuál es la conducta inicial más adecuada?. A) Inicio inmediato de antibióticos empíricos. B) Solicitar tomografía computarizada con contraste. C) Realizar toracocentesis diagnóstica. D) Observación clínica y control radiológico.

Ante un derrame pleural masivo unilateral, ¿cuál etiología debe descartarse prioritariamente en un adulto?. A) Insuficiencia cardíaca. B) Síndrome nefrótico. C) Neoplasia. D) Cirrosis hepática.

Señale la utilidad clínica de la adenosina deaminasa (ADA) en el estudio del derrame pleural. A) Diagnóstico de derrame. B) Marcador de trasudado. C) Sugerente de tuberculosis pleural. D) Indicador de empiema.

¿Según los criterios de Light, un derrame pleural se clasifica como exudado cuando se cumple cuál de los siguientes criterios?. A) Proteínas del líquido pleural mayores de 3 g/dL. B) LDH del líquido pleural mayor al límite superior normal. C) Relación proteínas líquido pleural / proteínas séricas mayor de 0,5. D) Gradiente albúmina sérica–pleural menor de 1,2 g/dL.

Un derrame pleural cumple solo uno de los criterios de Light. ¿Cómo debe clasificarse?. A) Trasudado. B) Exudado. C) Indeterminado. D) Derrame mixto.

¿Qué característica del líquido pleural es más sugestiva de derrame pleural maligno?. A) Aumento linfocitario. B) Glucosa elevada. C) pH bajo y glucosa baja. D) Proteínas bajas.

.¿Cuál es el estudio diagnóstico inicial más adecuado para confirmar su presencia, En un paciente con sospecha de derrame pleural?. A) TC de tórax y abdomen. B) Ecografía torácica. C) Radiografía de tórax posteroanterior. D) Gases arteriales.

¿Cuál es una causa frecuente de derrame pleural exudado?. A. Insuficiencia cardíaca congestiva. B. Hipoalbuminemia. C. Neumonía bacteriana complicada con inflamación pleural persistente y aumento de la permeabilidad capilar. D. Cirrosis hepática.

¿Qué hallazgo clínico orienta a un derrame exudativo?. A. Disminución de proteínas en el líquido. B. Presión oncótica baja. C. Dolor torácico pleurítico asociado a fiebre y signos de proceso inflamatorio local. D. Edema generalizado.

¿Cómo se clasifica un derrame pleural según los criterios de Light?. A. Por el color del líquido. B. Por la presión venosa central. C. Mediante la relación entre proteínas y LDH del líquido pleural. D. Por la cantidad de líquido acumulado.

¿Cuál es un síntoma típico en derrames pleurales exudativos?. A. Asintomático. B. Bradicardia. C. Disnea progresiva acompañada de dolor torácico. D. Hipotensión aislada.

¿Por qué el cáncer produce derrames exudativos?. A. Por retención de sodio. B. Por aumento de la presión hidrostática. C. Por infiltración tumoral de la pleura que altera la permeabilidad vascular y el drenaje linfático. D. Por deshidratación.

¿En qué situación clínica se sospecha un derrame exudado?. A. Paciente con falla renal crónica estable. B. Paciente con consolidación pulmonar en la radiografía. C. Paciente con ascitis leve y tos persistente a la respiración profunda. D. Paciente con edema periférico.

¿Cuál es la utilidad clínica de la toracocentesis?. A. Aliviar la ansiedad. B. Medir la presión arterial. C. Obtener líquido pleural para análisis bioquímico, citológico y microbiológico que permita determinar la causa del derrame. D. Evitar estudios de imagen.

¿Qué característica del líquido pleural sugiere exudado?. A. Transparente y claro. B. Bajo contenido celular. C. Elevada concentración de proteínas y LDH con aspecto turbio o francamente purulento. D. Color amarillo pálido.

¿Cuál es una causa infecciosa de exudado?. A. Hipotiroidismo. B. Síndrome nefrótico. C. Tuberculosis pleural con respuesta inflamatoria crónica. D. Insuficiencia venosa.

¿Cómo suele presentarse el dolor en el derrame exudativo?. A. Indoloro. B. Opresivo retroesternal. C. Tipo punzada que empeora con la inspiración profunda. D. Difuso abdominal.

¿Cuál es la definición correcta de neumotórax?. A. Acumulación de líquido en el espacio pleural. B. Colapso pulmonar por obstrucción bronquial. C. Presencia de aire en el espacio pleural que rompe la presión negativa y provoca colapso parcial o total del pulmón. D. Inflamación de la pleura por causa infecciosa.

¿Por qué ocurre principalmente el colapso pulmonar en el neumotórax?. A. Disminuye el surfactante alveolar. B. Aumenta la presión intraalveolar. C. Se pierde la presión negativa intrapleural necesaria para mantener el pulmón expandido durante la respiración. D. Se produce broncoconstricción refleja.

Indique cuál de los siguientes tipos de neumotórax es el que con mayor frecuencia compromete la estabilidad hemodinámica. A. Neumotórax espontáneo primario. B. Neumotórax cerrado simple. C. Neumotórax a tensión. D. Neumotórax iatrogénico pequeño.

El hallazgo semiológico más característico del neumotórax es:}. A. Matideza la percusión. B. Los frotes pleurales. C. Estertores crepitantes basales. D. Hipersonoridad.

¿Qué define de manera correcta al hemotórax?. A. Presencia de sangre en el espacio pleural. B. Derrame pleural inflamatorio. C. Derrame pleural maligno. D. Acumulación de linfa pleural.

Se considera hemotórax verdadero cuando el hematocrito del líquido pleural es: A. Mayor al 10% del hematocrito periférico. B. Igual al hematocrito periférico. C. Mayor o igual al 50% del hematocrito periférico. D. Menor al 5% del hematocrito periférico.

¿Cuál es la causa más frecuente de hemotórax?. A. Tuberculosis pleural. B. Neoplasias pulmonares. C. Insuficiencia cardíaca congestiva. D. Trauma torácico cerrado o penetrante con lesión de vasos intercostales o pulmonares.

La estructura anatómica cuya lesión produce con mayor frecuencia quilotórax es: A. Arteria pulmonar. B. Vena cava superior. C. El conducto torácico. D. Pleura visceral.

¿Cuál es el aspecto macroscópico típico del líquido pleural en el quilotórax?. A. Transparente. B. Lechoso u opalescente. C. Hemático. D. Purulento.

¿Cuál es el criterio bioquímico más útil para confirmar el diagnóstico de quilotórax?. A. pH bajo. B. Glucosa baja. C. Triglicéridos elevados en el líquido pleural. D. LDH elevada.

¿Cuáles son los síntomas respiratorios más frecuentes en los pacientes con EPOC?. A) Fiebre elevada y dolor torácico de inicio súbito. C) Tos ocasional sin expectoración ni limitación funcional. B) Episodios intermitentes de disnea que se resuelven espontáneamente. D) Disnea progresiva, tos crónica y expectoración persistente, presentes durante periodos prolongados.

¿Cuál es el principal factor de riesgo ambiental para el desarrollo de la EPOC?. A) La contaminación ambiental urbana. B) La exposición ocupacional a sustancias químicas. C) El tabaquismo en todas sus formas, independientemente del producto consumido. D) El uso de biomasa para cocinar.

¿Qué papel cumple la genética en la aparición de la EPOC?. A) La genética no influye en el desarrollo de la enfermedad, ya que la EPOC se produce únicamente por factores ambientales, el tabaquismo y la contaminación, sin participación hereditaria demostrable. B) Todos los fumadores desarrollan inevitablemente EPOC debido a una misma alteración genética común que se expresa de forma homogénea en toda la población expuesta al tabaco. C) Una única variación genética específica explica la mayoría de los casos de EPOC, siendo suficiente por sí sola para provocar la enfermedad independientemente de otros factores de riesgo. D) Existe una predisposición hereditaria, destacando el déficit de alfa-1 antitripsina por mutaciones en el gen SERPINA1 y la participación de múltiples variaciones genéticas que aumentan el riesgo de EPOC.

¿A qué consecuencia se asocia la EPOC cuando progresa en el tiempo?. A) Deterioro general de la salud. B) Resolución progresiva de los síntomas respiratorios. C) Limitación exclusiva al sistema respiratorio. D) Normalización de la función pulmonar mediante mecanismos compensatorios.

¿En qué consiste el enfisema pulmonar asociado a la EPOC?. A) Destrucción de paredes alveolares. B) Acumulación de líquido dentro de los alvéolos con recuperación posterior. C) Engrosamiento del intersticio pulmonar sin afectación del espacio aéreo distal. D) Colapso alveolar agudo secundario a broncoespasmo reversible.

¿Cuál es el principal mecanismo inflamatorio implicado en la EPOC?. A) Inflamación aguda limitada a infecciones respiratorias recurrentes. B) Inflamación exclusivamente alérgica mediada por eosinófilos. C) Inflamación localizada solo en la tráquea y bronquios principales. D) Inflamación pulmonar crónica y anormal con participación de inmunidad innata y adaptativa.

¿Qué hallazgo histopatológico es característico de la bronquiolitis en la EPOC?. A) Infiltrado inflamatorio, fibrosis y estrechamiento bronquiolar. B) Necrosis masiva del epitelio bronquial sin inflamación. C) Edema transitorio reversible sin cambios estructurales. D) Calcificación difusa de la pared bronquiolar.

¿Cuál es el tipo de enfisema típicamente asociado al déficit de alfa-1 antitripsina?. A) Enfisema panacinar predominante en lóbulos inferiores. B) Enfisema centroacinar en fumadores intensos. C) Enfisema paraseptal. D) Enfisema subpleural secundario a traumas.

¿Qué consecuencia produce el desequilibrio entre proteasas y antiproteasas en la EPOC?. A) Aumento de la elasticidad pulmonar. B) Hipersecreción mucosa. C) Fibrosis pleural aislada. D) Destrucción del tejido alveolar con desarrollo de enfisema.

¿Indica cuáles son las células que participan de forma predominante en la inflamación pulmonar de la EPOC?. A) Macrófagos, neutrófilos y linfocitos B y T. B) Mastocitos y basófilos como células principales responsables de reacciones alérgicas. C) Exclusivamente los eosinófilos circulantes. D) Únicamente las células epiteliales bronquiales.

Una consecuencia fisiológica ocurre cuando hay VA/Q reducida. A. Hipoxemia y posible hipercapnia. B. Fatiga de músculos respiratorios accesorios. C. Incremento del espacio muerto alveolar. D. Disnea importante durante esfuerzo físico.

¿Por qué una VA/Q reducida produce hipoxemia en EPOC?. A. Porque hay aumento de ventilación sin cambio en perfusión. B. Por disminución del flujo sanguíneo hacia alveolos. C. Debido a alteración en transporte de oxígeno por hemoglobina. D. Porque la perfusión supera a la ventilación en ciertas zonas, creando shunt alveolar que impide oxigenación adecuada y contribuye a hipercapnia.

El hallazgo que no es típico de EPOC avanzada y sugiere otra patología. A. Cianosis central. B. Hiperinsuflación torácica. C. Uso de músculos accesorios. D. Acropaquia.

¿Por qué se limita la capacidad de ejercicio en pacientes con EPOC?. A. Porque disminuye el aporte de oxígeno a los músculos y aumenta la disnea durante el esfuerzo. B. Debido a alteraciones cardiovasculares que reducen el flujo sanguíneo muscular. C. Por pérdida de masa muscular y ventilación ineficaz durante el ejercicio. D. Disminuye la ventilación efectiva y reduce la entrega de oxígeno a los músculos durante actividad física.

En pacientes con EPOC, qué factor sistémico contribuye a la multimorbilidad?. A. Sedentarismo prolongado y dieta inadecuada. B. Edad avanzada combinada con tabaquismo y genética. C. Polimedicación ocasional. D. Inflamación sistémica.

Qué comorbilidad neurológica impacta la calidad de vida de pacientes con EPOC. A. Migrañas crónicas. B. Insomnio transitorio. C. Trastornos del sueño. D. Ansiedad y depresión.

¿Para qué se necesita la tomografía computarizada de tórax en EPOC?. A. Para diagnóstico rutinario de EPOC leve. B. Para evaluar enfisema, bronquiectasias, cáncer de pulmón. C. Solo para descartar infección aguda. D. Para medir la saturación de oxígeno en los pulmones.

Caso en que no se recomienda realizar TC de tórax rutinariamente en EPOC. A. Pacientes con sospecha de bronquiectasias. B. Para cuantificar enfisema severo. C. En diagnóstico rutinario de EPOC leve sin complicaciones. D. Screening de cáncer de pulmón en fumadores.

¿Qué hallazgo en radiografía indica bullas en EPOC?. A. Opacidades redondas densas. B. Infiltrados intersticiales. C. Áreas hiperclaras con paredes finas, típicas de enfisema avanzado. D. Derrame pleural pequeño.

¿Qué acción durante la infancia ayuda a prevenir daños respiratorios futuros?. A. Hidratación y dieta equilibrada ocasional. B. Evitar alergias estacionales leves. C. Mantener esquema completo de vacunación infantil. D. Evitar exposición a mascotas domésticas.

Pacientes con EPOC estable, ¿cuándo se indica iniciar corticoides inhalados?. A. Exacerbaciones frecuentes o eosinofilia sanguínea. B. Pacientes con FEV1 < 80%. C. Hipoxemia leve sin síntomas. D. Uso ocasional de broncodilatado.

Cuando se utiliza una combinación LABA + LAMA, ¿cuál es el beneficio principal en EPOC estable?. A. Evitar broncoespasmo durante ejercicio. B. Mejorar fuerza inspiratoria. C. Reducir tos ocasional. D. Optimizar broncodilatación, mejorar tolerancia al ejercicio, disminuir disnea y reducir exacerbaciones de forma sostenida.

¿Cuándo están indicados los antibióticos durante una exacerbación de EPOC?. A. Aumento de disnea con esputo purulento. B. Todas las exacerbaciones hospitalarias. C. Pacientes con fiebre y esputo normal. D. EPOC leve con tos ocasional.

Criterio que determine cuándo pasar de doble a triple terapia en EPOC estable. A. Exacerbaciones frecuentes a pesar de LABA + LAMA. B. Saturación de oxígeno < 88% en reposo. C. FEV1 < 30% sin síntomas. D. Historia de neumonías repetidas.

¿Los pacientes con reagudización de EPOC, qué efecto se busca con la oxigenoterapia controlada?. A. Mantener PaO₂ adecuada sin aumentar PaCO₂. B. Evitar broncoconstricción. C. Disminuir inflamación de la vía aérea. D. Prevenir neumonía secundaria.

¿Existe alguna contraindicación principal para el uso de LABA en EPOC estable?. A. Arritmias graves. B. Insuficiencia cardíaca leve. C. Hipertensión controlada. D. Sudoración nocturna.

¿En qué consiste la función principal de los broncodilatadores en EPOC?. A. Relajan músculo bronquial. B. Reducen inflamación y fibrosis pulmonar. C. Mejoran el aclaramiento mucociliar y ventilación periférica. D. Previenen progresión del enfisema y mejoran intercambio gaseoso.

¿Qué fármacos son ejemplos de LAMA de acción prolongada?. A. Tiotropio y Aclidinio. B. Umeclidinio y Formoterol. C. Amlodipino y Salmeterol. D. Tiotropio y Glycopyrronium.

¿Cuál es la principal ventaja de los LABA frente a los broncodilatadores de acción corta en EPOC estable?. A. Mejoran de forma rápida la saturación de oxígeno. B. B. Reducen temporalmente la disnea durante el esfuerzo. C. Alivian los síntomas agudos de broncoespasmo. D. Proporcionan broncodilatación sostenida, mejoran tolerancia al ejercicio, reducen frecuencia de exacerbaciones y permiten un control más estable de los síntomas crónicos.

¿Qué fármacos son ejemplos de β₂-adrenérgicos de acción corta?. A. Salbutamol y Loratadina. B. Terbutalina y Bradivina. C. Formoterol y Tinidazol. D. Salbutamol y Terbutalina.

¿En qué procedimiento o examen se debe continuar después de una revascularización por NSTEMI?. A. Angiografía coronaria. B. Tomografía de tórax simple y contrastada. C. Radiografía estándar de tórax. D. Resonancia magnética simple y contrastada.

¿A qué tipo de pacientes está contraindicado el abordaje invasivo en el Síndrome Coronario Agudo?. A) Trombocitopenia Grave. B) Lupus eritematoso sistemático. C) Tromboembolismo coronario. D) Enfermedades autoinmunes.

¿Por qué se prefiere el abordaje de la arteria radial antes que la arteria femoral en Intervención coronaria percutánea?. A) Intervención más rápida. B) Menor tasa de complicaciones. C) Un acceso más fácil. D) No existe diferencia.

¿Cuál característica/criterio debe tener un paciente para ser catalogado como alto riesgo/ inestable?. A) Grace Score > 140. B) Inestabilidad hemodinámica. C) Grace Score 140 - 109. D) Cambios dinámicos en ST.

¿Cuál es una causa clínica frecuente de retraso en el diagnóstico del SCA con elevación del ST?. A. Angina atípica. B. Dolor epigástrico aislado. C. Disnea súbita sin dolor torácico. D. Mareo leve.

¿Qué factor clínico dificulta la interpretación del ECG en un paciente con sospecha de SCA?. A. La Hiperkalemia. B. Hipotermia. C. Bloqueo. D. Electrodos.

¿Qué problema frecuente complica el manejo del síndrome coronario agudo en adultos mayores?. A. Comorbilidades de enfermedades asociadas. B. Deterioro cognitivo que dificulta la comunicación de los síntomas. C. Polimedicación que provoca interacciones difíciles de identificar cuadro agudo. D. Debilidad general y disminución de la reserva funcional.

¿Qué efecto tienen los IECAs en pacientes con STEMI o NSTEMI?. A. Aumentan la mortalidad. B. No generan cambios. C. Reducen muerte y MACE. D. Solo reducen síntomas.

¿Qué condición contraindica eplerenona?. A. Hipotensión leve. B. Creatinina >2.5 mg/dL. C. Hiperglucemia. D. Bradicardia.

¿Cuál es una ventaja del PPCI sobre fibrinólisis?. B. Mayor tasa de permeabilidad arterial. A. Menor tasa de shock. C. Más bajo costo. D. Disponible en cualquier hospital.

¿Qué prueba debe realizarse dentro de los primeros 10 minutos en un paciente con sospecha de SCA?. A. Rx de tórax. B. Electrocardiograma (ECG). C. Ecocardiograma. D. Prueba de esfuerzo.

¿Cuál de las siguientes herramientas se utiliza para evaluar el riesgo en pacientes con Angina Inestable o NSTEMI?. A. Puntuación de riesgo GRACE. B. TIMI para STEMI. C. TIMI para Angina Inestable/NSTEMI. D. CHADS2.

¿En un paciente resucitado, despierto y con STEMI en el ECG, qué debe hacerse?. A. Esperar a realizar angiografía diferida. B. Administrar solo tratamiento médico inicial. C. Someterlo a PCI primaria (PPCI). D. Realizar estudios diagnósticos antes de cualquier intervención.

¿Qué se recomienda hacer con un paciente que recibe fibrinólisis?. A. Mantenerlo en observación. B. Trasladarlo a un centro con PCI lo antes posible. C. Repetir la fibrinólisis. D. Dar solo analgésicos.

¿Qué terapia se usa cuando no se puede realizar PCI rápidamente?. A. La fibrinólisis. B. Oxígeno. C. Aspirina. D. AINES.

¿Qué indica la falla de reperfusión tras fibrinólisis?. A. Esperar 24 horas y reevaluar evolución clínica. B. Suspender anticoagulación indicada. C. Realizar angiografía inmediata con PCI de rescate. D. Administrar líquidos.

¿Cuál es una ventaja principal del uso de cangrelor durante una ICP?. A. Disminuye el riesgo de sangrado mayor. B. Tiene un inicio de acción rápido y también reversible. C. No requiere transición a inhibidores orales. D. Reduce la carga de trombos mejor que GP IIb/IIIa.

En qué situación se recomienda principalmente el uso de inhibidores de la GP IIb/IIIa en la práctica actual?. A. Como pretratamiento rutinario antes de la angiografía coronaria diagnóstica. B. En todos los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST. C. En ICP con gran carga de trombos o como terapia de rescate. D. Como alternativa terapéutica a los inhibidores orales del receptor P2Y12.

¿Por qué no debe utilizarse fondaparinux como único anticoagulante durante una PCI?. A. Porque aumenta el riesgo de trombocitopenia inducida por heparina. B. Porque reduce demasiado la generación de trombina. C. Porque se asocia con un incremento de la mortalidad a 30 días. D. Porque se relaciona con trombosis del catéter guía durante el procedimiento.

¿Cuál es la recomendación inicial para el manejo lipídico en un paciente con SCA reciente?. A. Estatina de intensidad moderada. B. Inicio inmediato de estatina de alta intensidad tras el evento coronario. C. Uso exclusivo de ezetimiba como estrategia hipolipemiante inicial. D. Inhibidor de PCSK9 desde el primer día.

En un paciente con SCA que ya usa estatina máxima tolerada y persiste con LDL ≥70 mg/dL, ¿qué debe añadirse según guías?. A. Duplicar la dosis de la estatina. B. Suspender estatinas y usar solo ezetimiba. C. Añadir un agente no estatina. D. Iniciar ácido bempedoico obligatoriamente.

¿Cuál de las siguientes terapias reduce el C-LDL aproximadamente un 50% y se administra cada 6 meses?. A. Ácido bempedoico como inhibidor. B. Ezetimiba. C. Evolocumab subcutanea. D. Inclisirán con administración semestral.

¿Qué condición vuelve “verdadera” la intolerancia a estatinas?. A. Presentar dolor muscular una sola vez. B. No tolerar una estatina en cualquier dosis. C. Haber probado al menos 2 estatinas, una en dosis baja. D. Que el LDL no baje lo esperado.

¿Cuál es la recomendación sobre betabloqueadores en el SCA?. A. Administrarlos IV de rutina antes de la ICP. B. Iniciarlos dentro de 24 h si no hay contraindicaciones. C. Solo usarlos si la FEVI está preservada. D. Evitarlos siempre en IAMCEST.

En un paciente con STEMI e inestabilidad hemodinámica, la demora en realizar PPCI se asocia principalmente con: A. Mayor riesgo de insuficiencia renal pero no afecta la supervivencia. B. Peor supervivencia mientras mayor sea la demora. C. Aumento de infartos silenciosos sin impacto en mortalidad. D. Mayor riesgo de arritmias, pero supervivencia estable.

En el manejo del Shock Cardiogénico secundario a un Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del Segmento ST (STEMI) y enfermedad multivaso, ¿cuál es la estrategia de revascularización recomendada por las guías clínicas?. A. Realizar la Angioplastia Coronaria Percutánea (PCI) de todos los vasos enfermos de forma rutinaria e inmediata. B. Tratar solo el vaso culpable (IRA) con PCI de emergencia y diferir el tratamiento de otros vasos. C. Optar por la Cirugía de Revascularización Coronaria (CABG) de emergencia en todos los casos de enfermedad multivaso. D. Administrar terapia trombolítica y evaluar la PCI de los vasos enfermos en las siguientes 48 horas.

¿Cuál fue el beneficio principal de la revascularización temprana (PCI o CABG)?. A. Disminución inmediata de la mortalidad a las 24 horas. B. Reducción estable de la mortalidad a 6 meses y mantenida hasta 6 años. C. Mayor regresión de las lesiones coronarias a largo plazo. D. Prevención del desarrollo de enfermedad multivaso.

¿Bajo qué situación podría considerarse la PCI multivaso, aunque en general sea desfavorable?. A. Cuando no se ha identificado un vaso culpable. B. Cuando todas las arterias parecen estables. C. Cuando existe una lesión no culpable inestable o duda sobre la arteria responsable del evento. D. Cuando el paciente presenta hipotensión leve sin shock.

¿Cuál es la recomendación principal en pacientes con NSTEMI y shock cardiogénico?. A. No realizar revascularización inmediata. B. Realizar PCI solo si hay elevación del ST. C. Realizar revascularización inmediata con PCI o CABG. D. Usar únicamente manejo médico intensivo.

¿Cuál es la causa típica de los Síndromes Coronarios Agudos (SCA)?. A. Un desequilibrio entre el oxígeno miocárdico y la demanda metabólica. La detección de troponina cardíaca elevada sin cambios significativos en el electrocardiograma (ECG). C. La rotura o erosión de una placa aterosclerótica coronaria inestable con trombosis parcial o completa, causando isquemia miocárdica. B. Un embolismo o espasmo coronario transitorio sin trombosis asociada.

El NSTEMI se caracteriza por qué hallazgo angiográfico?. A. Oclusión completa de una arteria coronaria. B. Un trombo estable que no compromete el flujo sanguíneo. C. Trombo parcialmente oclusivo. D. Una disección espontánea de la arteria coronaria.

En la evaluación prehospitalaria, qué debe adquirirse e interpretarse dentro de los 10 minutos del Primer Contacto Médico (FMC)?. A. La evaluación de los niveles séricos de troponina cardíaca de alta sensibilidad. B. Un segundo y tercer Electrocardiograma (ECG) seriado con derivaciones posteriores (V7-V9). C. Un ECG de 12 derivaciones. D. Una radiografía de tórax y una ecocardiografía completa.

Cuál es el principal objetivo de la terapia DAPT durante los primeros 12 meses posteriores a un SCA?. a) Reducir únicamente la inflamación sistémica. b) Disminuir la trombosis temprana y tardía, mejorando la protección isquémica tanto en manejo invasivo como médico. c) Evitar por completo todos los episodios de sangrado gastrointestinal durante el tratamiento. d) Sustituir de forma total y permanente el uso de anticoagulantes dentro del esquema terapéutico.

¿Qué fármaco presenta interacción con omeprazol por CYP2C19?. a) Ticagrelor. b) Prasugrel. c) Clopidogrel. d) sulfogel.

¿Cuál es la duración mínima recomendada de DAPT tras un SCA?. a) 3 meses. b) 6 meses. c) 12 meses. d) 4 meses.

Según las guías actuales, ¿cuál es la recomendación general para el uso rutinario de trombectomía por aspiración durante la angioplastia primaria en IAMCEST?. A. Clase I (recomendada rutinariamente). B. Clase IIa (beneficio probable). C. Clase IIb (se puede considerar). D. Clase III (no recomendada rutinariamente).

¿Bajo qué escenario podría considerarse la trombectomía por aspiración como estrategia selectiva?. A. En todos los pacientes con IAM sin elevación ST. B. Cuando hay un gran trombo con flujo TIMI 0–1 que impide la angioplastia. C. En enfermedad multivaso estable. D. En pacientes con choque cardiogénico.

¿En qué indicación es importante usar imagen intracoronaria durante una angioplastia en el SCA?. A. Determinar si el paciente necesita trombolisis. B. Guiar el tamaño y expansión del stent. C. Diagnosticar pericarditis e infarto agudo de miocardio. D. Detectar arritmias ventriculares de inmediato.

¿Qué estrategia recomiendan las guías para pacientes con IAMCEST y enfermedad multivaso hemodinámicamente estables?. A. Tratar solo la arteria culpable en todos los casos. D. Evitar ICP en lesiones no culpables. B. Realizar revascularización completa, ya sea durante la hospitalización o en un segundo tiempo. C. Revascularizar todas las lesiones en el mismo procedimiento siempre.

En un paciente con IAMCEST hemodinámicamente estable y enfermedad multivaso, la conducta recomendada es: A. Evaluar revascularización completa. B. Tratar solo la arteria responsable del evento. C. Realizar angioplastia multivaso inmediata en el mismo procedimiento. D. Diferir toda intervención hasta completar estudios no invasivos.