Consejo UMQ

Hombre de 60 años con antecedentes de tabaquismo e hipertensión arterial sistémica. Inició hace 24 horas con dolor torácico intenso, diaforesis y disnea. EF: TA 70/40 mm Hg, FC 110 x’, FR 20 x’, temperatura 36°C, palidez de tegumentos, ingurgitación yugular, ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad y estertores crepitantes bilaterales. El diagnóstico más probable es: Choque distributivo. Choque cardiogénico. Tamponade cardiaco. Tromboembolia pulmonar. Aneurisma disecante de aorta torácica.

El perfil hemodinámico es: Disminución de las resistencias vasculares periféricas y del gasto cardiaco. Aumento de las resistencias vasculares periféricas y aumento del gasto cardiaco. Aumento de las resistencias vasculares pulmonares y aumento del gasto cardiaco. Disminución de las resistencias vasculares periféricas y aumento del gasto cardiaco. Aumento de las resistencias vasculares periféricas y disminución del gasto cardiaco.

En el estudio ecocardiográfico espera encontrar: En el estudio ecocardiográfico espera encontrar:. Disección de la aorta torácica. Hipertensión arterial pulmonar. Disfunción de la válvula tricúspide. Disminución de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo.

El tratamiento inicial es: Dobutamina. Amiodarona. Noradrenalina. Pericardiocentesis. Nitroprusiato de sodio.

El tratamiento que brinda el mejor pronóstico es: Vasopresores. Pericardiocentesis. Inotrópicos positivos. Revascularización coronaria. Balón de contrapulsación intraórtico.

Mujer de 54 años quien inició hace 12 horas con disnea progresiva, cefalea, náusea, vómito, convulsiones y dolor precordial. EF: TA 200/130 mm Hg y FC 135 x’; confusa, hemiparesia derecha, disartria y edema de papila. ECG con desnivel positivo del ST de V2 a V5. Rx de tórax con área cardiaca normal y ocupación bilateral del espacio instersticial. Prueba cualitativa de troponina <0.05 ng/mL. EGO con microhematuria. Hb 12 g/dL, leucocitos 12,000/μL, glucosa 108 mg/dL, creatinina 1.5 mg/dL, Na 140 mEq/L y K 4.3 mEq/l 6 Sospecha que la paciente cursa con: Infarto pulmonar. Crisis hipertensiva. Disección. Disección de aorta torácica. Insuficiencia cardiaca izquierda.

El mecanismo fisiopatológico es: Hiperaldosteronismo primario. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Aumento del gasto cardiaco por vasodilatación. Bajas concentraciones de adrenomedulina, péptido natriurético y renina plasmática. Incremento de las resistencias vasculares sistémicas con pérdida de la autorregulación de flujo.

El tratamiento de primera elección es: Hidralazina. Sulfato de magnesio y metildopa. Tratamiento de la infección y diurético. Nitroprusiato de sodio en infusión continua. Carga con coloide e infusión de nicardipina.

La reacción adversa del fármaco que indicó es: Hipocalemia. Depresión de SNC. Choque anafiláctico. Bloqueo AV completo. Intoxicación por tiocianato.

Con el tratamiento el porcentaje que debe disminuir la PAM es: 10 - 15. 16 - 20. 21 - 25. 26 - 30.

Hombre de 56 años hospitalizado que presenta fibrilación ventricular identificada por ECG.La primera acción a realizar es: RCP. Golpe precordial. Administrar epinefrina 1 mg IV. Desfibrilaciòn con 200J bifásico. Desfibrilaciòn con 200 J monofásico.

La siguiente acción a realizar es: RCP. Analizar el ritmo. Administrar oxígeno 3 L/min. Administrar epinefrina 1 mg IV. Establecer un acceso intravenoso.

El paciente no responde a 2 descargas y persiste en fibrilación ventricular; se coloca línea intravenosa, la siguiente acción es administrar: Oxígeno 3 L/min. Amiodarona 300 mg en bolo IV. Lidocaína 1.5 mg/Kg en bolo IV. Epinefrina 1 mg IV cada 3 a 5 minutos. Procaínamida 30 mg/min hasta 1 dosis total de 17 mg/Kg.

El paciente responde al manejo, la acción terapéutica que ha demostrado mayor porcentaje de supervivencia es: Oxígeno. Lidocaína. Epinefrina. Amiodarona. Desfibrilación.

Caso Clínico Mujer de 56 años hipertensa de larga evolución en tratamiento con calcio antagonista y beta bloqueador. Inició hace 2 días con lipotimia en 2 ocasiones, sin pérdida del estado de alerta, con recuperación ad integrum en minutos, dicho cuadro se presenta nuevamente en una ocasión con pérdida del estado de alerta por 30 minutos, motivo por el cual acude al servicio de urgencias.Al llegar al servicio de urgencias lo primero que debe hacer es: Administrar atropina. Verificar vía aérea y respiración. Colocar marcapaso transcutáneo. Determinar el estado de conciencia. Determinar niveles séricos de medicamentos.

Observa datos de mala perfusión sistémica, la conducta a seguir es: (palidez, hipotensión, alteración neurológica). Administrar atropina IV. Administrar amiodarona. Administrar adrenalina IV. Colocar marcapaso transvenoso. Colocar marcapaso transcutáneo.

Posterior a la conducta anterior, presenta actividad eléctrica sin pulso la conducta a seguir es: Iniciar inotrópicos. Administrar epinefrina. Administrar atropina IV. Dar una descarga de 200 J. Colocar marcapaso trascutáneo.

Ahora presenta bradicardia con datos de pobre perfusión, la conducta a seguir es: Administrar atropina. Administrar epinefrina. Administrar dobutamina. Administrar norepinefrina. Colocar marcapaso transcutáneo.

Con el manejo previo presenta mejoría, como protocolo de estudio indica: Realizar Holter de 24 h. Realizar ecocardiograma. Dejar inotrópico permanente. Dejar un marcapaso definitivo. Realizar estudio de electrofisiología.

Mujer de 23 años con lupus eritematoso sistémico con afección mucocutánea y serositis. Inició hace 3 días con ataque al estado general, disnea, diaforesis y alteraciones de la conciencia. EF: TA 90/50 mm Hg, FC 120 x’, FR 25 x’, temperatura 35.8°C, cianosis, ingurgitación yugular, disminución de los ruidos cardiacos, pulso paradójico y sibilancias inspiratorias. El diagnóstico más probable es: Estado asmático. Tamponade cardiaco. Tromboembolia pulmonar. Infarto agudo de miocardio. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

El evento fisiopatológico previo que origina este padecimiento es: Derrame pericárdico. Obstrucción de la región glótica. Fibrosis del intersticio pulmonar. Trombosis de arterias coronarias. Obstrucción de la arteria pulmonar.

Este padecimiento se caracteriza por: Aumento del gasto cardiaco y presiones de llenado altas. Aumento del gasto cardiaco y presiones de llenado bajas. Disminución del gasto cardiaco y presiones de llenado altas. Disminución del gasto cardiaco y presiones de llenado bajas. Aumento del gasto cardiaco y presiones de llenado normales.

En este padecimiento, las presiones de llenado cardiaco: Se elevan sólo en el corazón izquierdo. Son un parámetro útil para guiar el tratamiento. No reflejan el volumen diastólico final de los ventrículos. Son muy diferentes entre el ventrículo izquierdo y el derecho. Son una medida confiable del volumen diastólico final de los ventrículos.

El tratamiento adecuado en este momento es: Trombólisis. Pericardiocentesis. Angioplastía primaria. Administración de diuréticos. Intubaciòn endotraqueal y AMV.

Hombre de 50 años ejecutivo, sedentario que fuma 15 cigarrillos diarios desde hace 20 años. Inicia por la mañana con dolor precordial opresivo con intensidad 8/10 y duración de 40 min irradiado al cuello, acompañado de náusea y diaforesis. EF: TA 80/50 mm Hg, FC 100 x’, FR 25 x’ y temp 36° C. SpO2 86%; conciente, inquieto, pálido, diaforético; estertores subcrepitantes en bases pulmonares; soplo sistólico mitral grado I y galope. Índice cardíaco de 1.3 L/m2 y PCP 22 mm Hg. Hb 14.5 g/dL, Ht 45%, CPK 150 U, MB 3, TGO 30 U, DHL 150 U, troponina T positiva. ECG con supradesnivel del ST de 2 mm de VI a V6. Rx de tórax con datos de hipertensión veno-capilar pulmonarEl diagnóstico es: Angor inestable. Pericarditis constrictiva. Infarto agudo del miocardio. Aneurisma disecante de la aorta. Tromboembolia pulmonar masiva.

En el cateterismo lo que espera encontrar es: Arterias coronarias normales. Obstrucción de la arteria coronaria derecha. Aneurisma de la aorta en su porción descendente intratorácica. Obstrucción de la rama arterial pulmonar derecha en su totalidad. Obstrucción de la arteria coronaria izquierda en el territorio de la descendente anterior.

El tratamiento de elección inicial es: Cirugía cardiotorácica. Angioplastía de rescate. Vasopresores e inotrópicos. Trombolisis, antiplaquetarios y heparina. Angioplastía primaria, BCIA, antiplaquetarios y heparina.

En UTI, PCP 28 mm Hg, IC 1.7 L/m2, PVC 18 cm H2O, RVS de 2100 dinas/cm/seg y TAM 55 mm Hg. El diagnóstico hemodinámico es de choque: Mixto. Distributivo. Obstructivo. Cardiogénico. Hipovolémico.

El tratamiento posterior es: Ventana pericárdica. Filtro de Greenfield y dopamina. Vasodilatadores, diuréticos y digital. Cristaloides, vasopresores y retirar la contrapulsación. Inotrópicos, diuréticos y continuar contrapulsación intraórtica.