Cuarta parte

Adulto sin cirrosis previa con lesión hepática aguda, INR ≥1.5 y encefalopatía. Diagnóstico sindromático: Falla hepática aguda. Hepatitis crónica, compensada. SII. Diverticulosis.

Paciente ingiere 20 tabletas de paracetamol de 500 mg (10 g). ¿Qué antídoto debe administrarse cuando existe sospecha de toxicidad?. N-Acetilcisteína. Flumazenil. Naloxona. Vitamina K como único tratamiento.

Qué nomograma se emplea para valorar riesgo después de una ingestión aguda única de paracetamol con hora conocida?. Rumack-Matthew. Child-Pugh. MELD-Na. Glasgow-blatchford.

Qué patrón puede sugerir hepatotoxicidad grave por paracetamol?. Amino transferasas muy elevadas con coagulopatía. Solo FA discretamente elevada. Bilirrubina indirecta aislada. Eosinofilia aislada.

En sospecha de falla hepática aguda, además del tratamiento etiológico debe realizarse: Contacto/Traslado temprano al centro con transplante hepático cuando sea apropiado. Alta domiciliaria inmediata. Suspender monitorización neurologica. Evitar glucosa.

Qué criterio pronóstico se usa clásicamente en falla hepática aguda para apoyo a decisión de trasplante?. Kings College. Roma IV. Los Ángeles. Boston Bowel prep.

En falla hepática aguda, la encefalopatía avanzada aumenta riesgo de: Edema cerebral/Hipertensión intracraneal. Hemorroides. Esofagitis eosinofílica. Diverticulosis.

Qué alteración metabólica debe monitorizarse estrechamente en falla hepática aguda?. Hipoglucemia. Hipervitaminosis D aislada. Hiperuricemia asintomática. Ferritina baja, aislada.

Cuál afirmación sobre plasma fresco congelado en falla hepática aguda es más correcta?. No debe administrarse rutinariamente, sólo para corregir INR si no hay sangrado/Procedimiento. Cura la Necrosis hepática. Sustituye NAC. Evita transplante en todos.

En una intoxicación por paracetamol con falla hepática aguda, la estrategia correcta es: NAC inmediata + soporte intensivo + Evaluación pronostica/Trasplante, según gravedad. Esperar 72 horas sin tratamiento. Sólo antiemético. Sólo vitamina K.

Hombre de 38 años con epigastralgia intermitente desde hace tres meses, ocasionalmente nocturna. Niega AINE. La endoscopia muestra una úlcera de 8 mm en el bulbo duodenal, sin sangrado. Las biopsias gástricas identifican H. pylori. Cuál es el diagnóstico etiológico más probable. Úlcera duodenal asociada con H pylori. Duodenitis por enfermedad celíaca. Úlcera Por síndrome de zollinger- ellison. Enfermedad de Crohn Gastroduodenal.

Hombre de 38 años con epigastralgia intermitente desde hace tres meses, ocasionalmente nocturna. Niega AINE. La endoscopia muestra una úlcera de 8 mm en el bulbo duodenal, sin sangrado. Las biopsias gástricas identifican H. pylori. Qué estrategia ofrece mayor beneficio para prevenir recurrencias?. Antiácidos exclusivamente cuando presente dolor. IBP permanente sin antibióticos. Erradicación de H pylori, tratamiento antisecretor y comprobación de curación microbiológica. Antagonista H2 durante siete días sin seguimiento.

Mujer de 69 años que toma naproxeno diariamente por gonartrosis. Presenta epigastralgia y anemia ferropénica. La endoscopia muestra una úlcera antral de 18 mm. Las biopsias iniciales no identifican malignidad Cuál es el mecanismo principal de la lesión asociada con naproxeno?. Destrucción autoinmunitaria de células parietales. Inhibición de prostaglandinas y deterioro de las defensas mucosas. Producción autónoma de gastrina. Obstrucción del vaciamiento gástrico.

Mujer de 69 años que toma naproxeno diariamente por gonartrosis. Presenta epigastralgia y anemia ferropénica. La endoscopia muestra una úlcera antral de 18 mm. Las biopsias iniciales no identifican malignidad Cuál es la conducta más apropiada?. Mantener un naproxeno y agregar antiácidos a demanda. Considerar descartado el cáncer por una biopsia inicial negativa. Administrar antibióticos erradicadores sin investigar infección. Suspender el INE, si es posible indicar IBP investigar H pylori y comprobar cicatrización con revaluación endoscópica.

Hombre de 54 años con antecedente de úlcera presenta dolor epigástrico súbito, posteriormente generalizado. Tiene TA 88/54 mmHg, FC 124/min y rigidez abdominal. La imagen muestra aire libre intraperitoneal. Cuál es el diagnóstico más probable?. Pancreatitis aguda no complicada. Colecistitis aguda. Perforación de viscera hueca, probablemente por úlcera péptica. Obstrucción intestinal funcional.

Hombre de 54 años con antecedente de úlcera presenta dolor epigástrico súbito, posteriormente generalizado. Tiene TA 88/54 mmHg, FC 124/min y rigidez abdominal. La imagen muestra aire libre intraperitoneal. Cuál es la conducta inicial correcta?. Reanimación inmediata antibióticos IV y valoración quirúrgica urgente para control de foco. Endoscopia diagnóstica antes de iniciar líquidos. IBP oral y vigilancia ambulatoria. Esperar respuesta analgésicos antes de consultar cirugía.

Hombre de 46 años con úlceras duodenales recurrentes, algunas distales al bulbo, y diarrea acuosa. No usa AINE. Las pruebas de H. pylori, realizadas en condiciones adecuadas, son negativas. Presenta gastrina muy elevada. Qué Diagnostico debe investigarse?. Gastritis autoinmunitaria exclusivamente. Síndrome de Zollinger- ellison. Dispepsia funcional. Síndrome de intestino irritable.

Hombre de 46 años con úlceras duodenales recurrentes, algunas distales al bulbo, y diarrea acuosa. No usa AINE. Las pruebas de H. pylori, realizadas en condiciones adecuadas, son negativas. Presenta gastrina muy elevada. Cómo debe interpretarse hipergastrinemia?. Confirmar gastrinoma independientemente del contexto. Descartar gastrinoma si utiliza IBP. Debe correlacionarse con acidez, gástrica y medicamentos. Posteriormente se localiza y edifique el tumor si se confirma la sospecha. Demuestra necesariamente infección por H pylori.

Mujer de 29 años con náusea y epigastralgia después de consumir alcohol y dosis repetidas de ibuprofeno. La endoscopia muestra erosiones superficiales. La biopsia reporta daño reactivo con escasa inflamación Cuál es el término más preciso?. Gastritis atrófica autoinmunitaria. Gastritis granulomatosa. Gastritis crónica activa por H pylori. Gastropatía erosiva/ reactiva.

Mujer de 29 años con náusea y epigastralgia después de consumir alcohol y dosis repetidas de ibuprofeno. La endoscopia muestra erosiones superficiales. La biopsia reporta daño reactivo con escasa inflamación Cuál es el tratamiento inicial más apropiado?. Retirar los agentes lesivos y utilizar anti secreción según gravedad. Administrar corticoesteroides sistémicos. Iniciar erradicación de H pylori sin demostrar infección. Indicar tratamiento procinético como única intervención.

Mujer de 58 años con tiroiditis autoinmunitaria, parestesias y glositis. Hb 9.1 g/dL, VCM 115 fL y vitamina B12 baja. Las biopsias muestran atrofia de cuerpo y fondo con relativo respeto antral. Anticuerpos contra factor intrínseco positivos. Cuál es el diagnóstico más probable?. Gastritis central por AINE. Gastritis Eosinofílica. Gastritis autoinmunitaria por anemia perniciosa. Gastropatía por hipertensión portal.

Mujer de 58 años con tiroiditis autoinmunitaria, parestesias y glositis. Hb 9.1 g/dL, VCM 115 fL y vitamina B12 baja. Las biopsias muestran atrofia de cuerpo y fondo con relativo respeto antral. Anticuerpos contra factor intrínseco positivos. Qué conducta es la más completa?. Ácido fólico como único tratamiento. Reponer B12, evaluar hierro y realizar valoración endoscópica del riesgo neoplásico. IBP indefinido para recuperar células parietales. Hierro oral, sin investigar otras deficiencias.

Hombre de 63 años con infección por H. pylori. La endoscopia de calidad y las biopsias topográficas identifican atrofia y metaplasia intestinal en antro y cuerpo, sin displasia. Tiene un hermano con cáncer gástrico. Qué hallazgo tiene mayor importancia para estradificar riesgo?. Extensión de atrofia/Metaplasia antro y cuerpo junto con el antecedente familiar. Intensidad diaria de epigastralgia. Mejoría con antiácidos. Ausencia de pirosis.

Hombre de 63 años con infección por H. pylori. La endoscopia de calidad y las biopsias topográficas identifican atrofia y metaplasia intestinal en antro y cuerpo, sin displasia. Tiene un hermano con cáncer gástrico. Cuál es la conducta más adecuada?. No tratar la infección porque ya existe Metaplasia. Gastrectomía inmediata por cualquier metaplasia. Repetir endoscopía, únicamente se parece dolor. Erradicar H pylori y confirmar, curación y establecer vigilancia, según extensión y factores de riesgo.

Hombre de 61 años en UCI por choque séptico, con vasopresores y coagulopatía. Presenta aspirado gástrico hemático. Tras estabilización, la endoscopia muestra erosiones difusas con rezumamiento, sin úlcera focal ni várices Cuál es el mecanismo predominante?. Hipersecreción por gastrinoma. Hipoperfusión, mucosa y deterioro de la barrera defensiva durante enfermedad crítica. Deficiencia aislada de factor intrínseco. Infiltración tumoral difusa.

Hombre de 61 años en UCI por choque séptico, con vasopresores y coagulopatía. Presenta aspirado gástrico hemático. Tras estabilización, la endoscopia muestra erosiones difusas con rezumamiento, sin úlcera focal ni várices Qué estrategia integra mejor el tratamiento?. Erradicación empírica de H pylori como única medida. Gastrectomía de urgencia en todos los casos. Optimizar perfusión, tratar la enfermedad crítica y manejar el sangrado con Anaid, secreción y medidas adicionales según evolución. Sucralfato, oral y suspensión de reanimación.

Mujer de 26 años con ocho meses de saciedad precoz y plenitud posprandial, cuatro días por semana. No presenta anemia, pérdida ponderal ni vómitos persistentes. Endoscopia sin lesión explicativa y prueba de H. pylori negativa en condiciones adecuadas. Cuál es el diagnóstico más probable?. Síndrome de dolor epigástrico aislado. Obstrucción pilórica. Dispepsia funcional, síndrome de distres posprandial. Úlcera gástrica activa.

Mujer de 26 años con ocho meses de saciedad precoz y plenitud posprandial, cuatro días por semana. No presenta anemia, pérdida ponderal ni vómitos persistentes. Endoscopia sin lesión explicativa y prueba de H. pylori negativa en condiciones adecuadas. Qué mecanismo puede explicar sus síntomas?. Alteración de la acomodación gástrica e hipersensibilidad visceral. Necrosis transmural del estómago. Hipergastrinemia tumoral obligatoria. Obstrucción mecánica demostrada.

Hombre de 34 años con ardor epigástrico dos o tres días por semana desde hace nueve meses, sin relación con defecación. No tiene pirosis predominante. Endoscopia normal y H. pylori negativo. Nunca ha recibido tratamiento. Cuál es la clasificación clínica más probable?. Dispepsia funcional, síndrome de dolor epigástrico. Síndrome de intestino irritable. Cólico biliar. ERGE demostrada.

Hombre de 34 años con ardor epigástrico dos o tres días por semana desde hace nueve meses, sin relación con defecación. No tiene pirosis predominante. Endoscopia normal y H. pylori negativo. Nunca ha recibido tratamiento. Cuál es una opción farmacológica inicial razonable?. Antibióticos durante 14 días. Opioide de acción prolongada. Corticoesteroides sistémico. Ensayo terapéutico con IBP y revaluación.