Cuestionario 1 Y 2

¿Por qué el riñón enfermo puede seguir generando hipertensión aunque el sistema renina-angiotensina esté bien controlado en un paciente con ERC e HTA?. A) Las fibras aferentes renales activadas por isquemia mantienen un reflejo simpático central que el IECA solo atenúa parcialmente, ya que este actúa sobre la angiotensina II circulante y su efecto facilitador sobre la transmisión simpática, pero no elimina el estímulo aferente primario. B) EIIECA reduce eficazmente la angiotensina II circulante, pero no bloquea los receptores AT1 a nivel de los núcleos hipotalámicos posteriores, por lo que la angiotensina II generada localmente en el riñón continúa activando directamente al sistema simpático central sin requerir la vía aferente renal. C) La denervación farmacológica incompleta del riñón por parte del IECA permite que persista suficiente actividad de fibras eferentes simpáticas renales como para mantener la retención de sodio y sostener la hipertensión, independientemente de la via aferente. D) El bloqueo del sistema renina-angiotensina con IECA reduce la angiotensina II sistémica, pero al mismo tiempo disminuye el estrés oxidativo que normalmente contrarresta la activación simpática mediada por óxido nitrico central, generando un aumento neto y paradójico de la actividad simpática.

¿Qué trastorno frecuente en pacientes con Enfermedad Renal Crónica explica mejor el patrón de presión arterial nocturna elevada en un paciente hipertenso en hemodiálisis que ronca fuerte y presenta pausas respiratorias durante el sueño, con PA que no baja durante la noche?. A) Neuropatía autonómica urémica con pérdida aislada del tono vagal nocturno, sin compromiso de la actividad simpática. B) Apnea del sueño con desaturación intermitente de oxígeno, que activa quimiorreceptores conectados al sistema nervioso simpático. C) Hiperactividad del eje renina-angiotensina-aldosterona secundaria a la ultrafiltración realizada durante la sesión de hemodiálisis previa. D) Redistribución de líquidos desde el espacio extravascular hacia el intravascular al adoptar la posición supina durante el sueño, con el consecuente aumento del volumen circulante efectivo.

En un paciente hipertenso con proteinuria progresiva y daño podocitario, ¿qué consecuencia de la activación sostenida del sistema renina-angiotensina (RAS) se identifica como contribuyente al daño renal?. A) Regeneración acelerada de nefronas sin daño estructural. B) Glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial. C) Disminución de la actividad simpática renal con normalización espontánea de la presión arterial. D) Bloqueo natural de la producción de Angiotensina II como mecanismo compensador.

En un paciente con HTA secundaria a enfermedad del parénquima renal, ¿cuál grupo farmacológico debe instaurarse de forma temprana para abordar la relación bidireccional entre ERC e HTA?. A) Agentes que actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA-II). B) Fármacos simpaticomiméticos, que estimulan el sistema nervioso simpático al actuar sobre receptores adrenérgicos, incrementando la actividad simpática. C) Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX), disminuyendo la síntesis de prostaglandinas y ejerciendo efectos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos. D) Anticoagulantes, que inhiben la formación o la actividad de los factores de la coagulación, reduciendo la formación y propagación de trombos.

En un paciente con proteinuria, uremia y creatinina elevadas, orientando a enfermedad del parénquima renal como causa de hipertensión, ¿cuál modalidad de imagen es más apropiada para la evaluación morfológica de los riñones?. A) Ecografía renal o tomografía computarizada. B) Ecografía Doppler de las arterias renales. C) Angiografía convencional. D) Gammagrafía.

¿Qué hallazgo endoscópico orienta con mayor especificidad al diagnóstico de absceso epiglótico, en lugar de una epiglotitis simple, en un paciente con disfagia, fiebre y disfonía?. A) Epiglotis edematizada con movilidad conservada. B) Epiglotis edematizada con secreciones hialinas en cavidad oral. C) Epiglotis edematizada con lesiones blanquecinas en la cara lingual y faríngea. D) Epiglotis edematizada con pliegues vocales de movilidad adecuada.

¿Cuáles son los microorganismos identificados con mayor frecuencia como causantes de abscesos epiglóticos en adultos actualmente?. A) Neisseria meningitidis y Aeromonas hydrophila. B) Streptococcus y Staphylococcus. C) Haemophilus influenzae tipo B exclusivamente. D) Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli.

En un paciente con diabetes mellitus tipo 2 que desarrolla epiglotitis aguda, ¿cuál de los siguientes enunciados explica mejor la mayor predisposición a la formación de un absceso epiglótico?. A) La enfermedad microvascular compromete el proceso de cicatrización, lo que explica por sí solo el desarrollo del absceso. B) La mayor predisposición resulta de la coexistencia de un sistema inmunológico más frágil y de la enfermedad microvascular, que altera el proceso de cicatrización. C) El sistema inmunológico más frágil constituye el principal mecanismo, mientras que la enfermedad microvascular no modifica el riesgo. D) Tanto el sistema inmunológico más frágil como la enfermedad microvascular participan de forma independiente, sin afectar el proceso de cicatrización.

¿Qué combinación de hallazgos clínicos presentó una correlación estadísticamente significativa con la formación de un absceso epiglótico en pacientes con epiglotitis aguda?. A) Faringodinia y dificultad respiratoria. B) Odinofagia y voz en 'papa caliente'. C) Dificultad respiratoria y voz en 'papa caliente'. D) Faringodinia y odinofagia.

En un paciente adulto con epiglotitis de intensidad leve a moderada y sin compromiso respiratorio inminente, ¿qué estrategia terapéutica corresponde al manejo?. A) Monitoreo continuo, reservando el uso de esteroides hasta confirmar la necesidad de una vía aérea definitiva. B) Administración de esteroides, con vigilancia clínica continua y preparación para intubación electiva en quirófano si la evolución lo requiere. C) Inicio de esteroides y programación de drenaje quirúrgico transoral como conducta inicial. D) Monitoreo continuo como única medida, posponiendo cualquier intervención sobre la vía aérea hasta el deterioro respiratorio.

Para un paciente de 28 años con diarrea acuosa aguda (6 deposiciones en 24h), sin fiebre, sangre ni dolor abdominal intenso, y con signos vitales estables, ¿cuál es la conducta farmacológica más adecuada para manejo sintomático ambulatorio?. A) Loperamida 4 mg VO dosis inicial, seguida de 2 mg tras cada deposición diarreica, máximo 16 mg/día, más hidratación oral. B) Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas de forma empírica. C) Carbón activado 25 g en dosis única como único tratamiento. D) Metronidazol 500 mg cada 8 horas de forma empírica.

¿Por qué la loperamida, a pesar de ser un agonista opioide, no genera efectos significativos sobre el sistema nervioso central en condiciones normales?. A) Su vida media es extremadamente corta (menos de 1 hora). B) Se metaboliza completamente antes de alcanzar la circulación portal. C) Es sustrato del transportador de eflujo glucoproteína P (P-gp), que limita su paso al SNC. D) No se une a receptores opioides con afinidad relevante.

En una paciente de 85 años con desnutrición proteico-calórica y hipoalbuminemia marcada (< 2.5 g/dL), a la que se le indica racecadotrilo por diarrea aguda, ¿qué consideración farmacocinética debe vigilarse?. A) El racecadotrilo pierde por completo su efecto en pacientes desnutridos. B) Al ser el tiorfán (metabolito activo) unido en un 90% a proteínas plasmáticas, la hipoalbuminemia marcada podría incrementar su fracción libre, ameritando vigilancia clínica. C) La hipoalbuminemia contraindica de forma absoluta el uso de racecadotrilo. D) No existe ninguna relación entre unión a proteínas plasmáticas y el efecto del fármaco.

Para profilaxis/tratamiento de la diarrea del viajero en una zona con saneamiento deficiente, ¿cuál es el mecanismo de acción principal del subsalicilato de bismuto?. A) Bloqueo directo de receptores opioides mu intestinales. B) Acción antisecretora por estimulación de la absorción de líquidos y electrolitos, acción antiinflamatoria por inhibición de la síntesis de prostaglandinas (vía el ácido salicílico liberado) y unión/neutralización de toxinas como las de E. coli. C) Inhibición selectiva de la encefalinasa intestinal. D) Bloqueo de la topoisomerasa bacteriana.

El difenoxilato pertenece farmacológicamente a la clase de: A) Inhibidores selectivos de la encefalinasa. B) Derivados opioides (análogo estructural de la meperidina) con acción antidiarreica a dosis bajas. C) Antibióticos fluoroquinolónicos. D) Silicatos naturales de aluminio y magnesio.

¿Qué hallazgo bioquímico es fundamental para diferenciar el hiperaldosteronismo primario del secundario?. A) Niveles elevados de potasio sérico. B) Supresión de los niveles de renina plasmática. C) Elevación concomitante de la hormona adrenocorticotrópica. D) Presencia de hiponatremia dilucional grave.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el cual la hiperplasia adrenal bilateral genera un aumento sostenido de la presión arterial?. A) Incremento en la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares ante la hipovolemia percibida. B) Aumento de la resistencia vascular periférica por estimulación de receptores alfa adrenérgicos. C) Activación masiva de la enzima convertidora de angiotensina a nivel pulmonar. D) Expansión del volumen intravascular mediante la reabsorción de sodio y retención hídrica en el túbulo distal, por producción excesiva de aldosterona.

En un paciente con hiperaldosteronismo primario y engrosamiento difuso bilateral de las glándulas suprarrenales (hiperplasia bilateral), ¿cuál es la conducta terapéutica de primera línea?. A) Adrenalectomía laparoscópica unilateral. B) Adrenalectomía bilateral con terapia de reemplazo. C) Antagonistas de los receptores de mineralcorticoides. D) Glucocorticoides como la dexametasona.

En un paciente con HTA resistente, hipopotasemia persistente, renina suprimida y cociente aldosterona/renina elevado, con hiperplasia bilateral suprarrenal en TC, ¿cuál es el procedimiento 'Gold Standard' funcional para confirmar la lateralización?. A) Gammagrafía con lodocolesterol. B) Muestreo de Venas Suprarrenales. C) Tomografía Computarizada de cortes finos. D) Resonancia Magnética con secuencias fuera de fase.

Ante la sospecha de Hiperaldosteronismo Primario Familiar Tipo I (Síndrome de Sutherland) en un varón de 18 años con HTA severa, hipopotasemia, renina suprimida y aldosterona elevada, ¿cuál es el tratamiento de elección?. A) Adrenalectomía bilateral. B) Glucocorticoides. C) Espironolactona. D) Amilorida.

En un paciente de 68 años con diabetes mellitus tipo 2 mal controlada, otalgia intensa, otitis externa que no mejora con gotas óticas, y tejido de granulación en el conducto auditivo externo, ¿cuál es el agente etiológico más probable para este cuadro de otitis externa maligna?. A) Staphylococcus aureus. B) Aspergillus niger. C) Pseudomona aeruginosa. D) Streptococcus pneumoniae.

Paciente de 25 años con fiebre alta, malestar general, dolor retroauricular intenso tras otitis media aguda no resuelta, y eritema/edema retroauricular con signo de la oreja en 'asa'. ¿Cuál es el diagnóstico clínico más probable?. A) Otitis externa maligna. B) Mastoiditis aguda. C) Otitis media con efusión. D) Colesteatoma infectado.

En una paciente con mastoiditis aguda secundaria a otitis media crónica, y considerando un esquema antibiótico de amplio espectro para cubrir Pseudomonas aeruginosa, ¿qué fármaco de los siguientes está contraindicado?. A) Ceftriaxona. B) Gentamicina. C) Vancomicina. D) Piperacilina/Tazobactam.

Ante la presencia de placas blanquecinas con aspecto 'aterciopelado' o algodonoso sobre un epitelio eritematoso en el conducto auditivo externo, con prurito ótico intenso y sensación de oído tapado, ¿cuál es el diagnóstico más probable?. A) Otitis externa maligna complicada. B) Otomicosis. C) Otitis media aguda serosa. D) Mastoiditis inicial.

Durante una cirugía de mastoidectomía para un colesteatoma avanzado, ¿cuál estructura anatómica adyacente a la mastoides tiene mayor riesgo de lesión iatrogénica durante una mastoidectomía profunda?. A) La trompa de Eustaquio. B) El nervio facial. C) Los huesecillos del oído medio. D) La membrana timpánica.

En un paciente con diarrea crónica, pérdida de peso severa, y afectación del íleon terminal con malabsorción de vitamina B12 y sales biliares, ¿cuál es la estructura anatómica afectada y su característica histológica principal?. A) Duodeno, contiene glándulas de Brunner. B) Yeyuno, presenta pliegues circulares muy desarrollados. C) Íleon, contiene placas de Peyes. D) Colon ascendente, presencia de tenías y haustras.

Ante un brote de gastroenteritis severa en niños <5 años, caracterizada por vómitos y diarrea acuosa de alto volumen, con identificación de un virus ARN bicatenario, segmentado y sin envoltura, que posee una enterotoxina, ¿cuál es el agente etiológico más probable?. A) Norovirus. B) Rotavirus. C) Adenovirus entérico. D) Vibrio cholerae.

Paciente masculino de 30 años con dolor en hipocondrio derecho, fiebre, hepatomegalia dolorosa y una colección líquida en el lóbulo hepático derecho, tras episodios previos de diarrea con moco y sangre. ¿Cuál es el patógeno causante más probable?. A) Giardia lamblia. B) Entamoeba histolytica. C) Campylobacter jejuni. D) Salmonella tifoidea.

Tras consumir mariscos crudos, un paciente presenta diarrea acuosa severa ('heces en agua de arroz'), deshidratación rápida, hipotensión y alteraciones electrolíticas severas. ¿Cuál es el agente etiológico responsable y su mecanismo de acción principal?. A) Vibrio Cholerae por su enterotoxína. B) Giardia lamblia. C) Vibrio Cholerae por aumento del AMPc. D) Bacillus cereus.

Un niño presenta dolor abdominal intenso, diarrea (inicialmente acuosa, luego sanguinolenta), insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica y trombocitopenia, tras consumir carne de res mal cocida. ¿Cuál es el agente etiológico más probable?. A) Salmonella no tifoidea. B) Escherichia coli enterohemorrágica. C) Clostridium difficile. D) Shigella dysenteriae.