Cuestionario sobre Agonistas y Antagonistas Adrenérgicos

¿Cuál es el neurotransmisor fisiológico en todas las sinapsis neuroefectoras posganglionares simpáticas?. Adrenalina. Noradrenalina. Dopamina.

¿Qué es un simpaticomimético?. Un fármaco que bloquea la acción de los neurotransmisores simpáticos. Un fármaco que induce respuestas fisiológicas similares a la estimulación de las fibras simpáticas posganglionares. Un neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso simpático.

¿Qué característica química comparten la dopamina, adrenalina y noradrenalina?. Contienen un grupo aromático catecol o 3,4-hidroxifenilo. Tienen una cadena lateral etilamino sin modificaciones. Son moléculas hidrofóbicas.

¿Cuántas enzimas son necesarias para la síntesis de catecolaminas?. Dos. Tres. Cuatro.

¿Qué enzima es responsable de la primera etapa en la síntesis de catecolaminas a partir de la tirosina?. Dopamina-B-hidroxilasa. Tirosina-hidroxilasa. Feniletanolamina-N-metiltransferasa.

¿Cómo penetran las catecolaminas al interior vesicular?. Por difusión simple debido a su lipofilia. Gracias a que el ambiente intravesicular es muy ácido. Mediante transportadores específicos que consumen ATP.

¿Mediante qué proceso se liberan las catecolaminas de la neurona?. Endocitosis. Exocitosis. Difusión pasiva.

¿Qué receptores presinápticos, acoplados a proteínas G, regulan la entrada de calcio?. Alfa-1. Alfa-2. Beta-1.

¿Cuáles son los dos mecanismos principales por los que las catecolaminas desaparecen de la hendidura sináptica?. Recaptación tisular y metabolismo enzimático. Inactivación por receptores postsinápticos y difusión al espacio extracelular. Degradación por lisosomas y recaptación por la médula suprarrenal.

¿Qué enzima se encuentra principalmente en las neuronas noradrenérgicas y convierte las catecolaminas en aldehídos?. COMT. MAO. DBH.

¿Cuál es la función principal de la enzima COMT?. Desaminar las catecolaminas. Metilar un grupo catecol-OH para producir un derivado metoxi. Hidroxilar la tirosina.

¿Qué sistema de recaptación se caracteriza por una Vmax de 1.2 nmol/g/min y una Km de 0.3 mmol/l, y tiene alta afinidad por la noradrenalina?. Recaptación 1 (U1). Recaptación 2 (U2). Ninguna de las anteriores.

¿Cuál de los siguientes es un agonista alfa-1 selectivo?. Clonidina. Fenilefrina. Isoproterenol.

¿Cuál de los siguientes es un agonista beta-2 selectivo?. Dobutamina. Salbutamol. Noradrenalina.

¿Qué efecto fisiológico principal se asocia con la activación de los receptores alfa-1?. Vasodilatación. Broncodilatación. Vasoconstricción.

¿Qué efecto fisiológico principal se asocia con la activación de los receptores beta-2?. Broncoconstricción. Vasodilatación. Aumento de la frecuencia cardíaca.

¿La adrenalina es agonista de qué tipos de receptores adrenérgicos?. Solo alfa. Solo beta. Alfa y beta.

¿Cuál es un uso común de la adrenalina en emergencias?. Tratamiento de la hipertensión. Tratamiento de la anafilaxia y shock. Reducción de la presión intraocular.

¿Qué efecto tiene la noradrenalina sobre la resistencia vascular periférica?. La disminuye. No la afecta. La aumenta intensamente.

¿Por qué la noradrenalina puede inducir bradicardia refleja?. Por estimulación directa del nodo SA. Por su potente acción vasopresora que causa una respuesta vagal refleja. Por bloqueo de los receptores beta-1 cardíacos.

¿Cuál es una diferencia clave en los efectos farmacológicos entre la adrenalina y la noradrenalina?. La noradrenalina produce broncodilatación y la adrenalina broncoconstricción. La adrenalina es más potente en receptores alfa y la noradrenalina en receptores beta. La noradrenalina es más potente en receptores alfa que beta-2, mientras que la adrenalina tiene efectos mixtos.

¿Qué es el isoproterenol?. Un agonista alfa-adrenérgico selectivo. Un agonista beta-adrenérgico no selectivo. Un antagonista beta-adrenérgico.

¿Cuál es un efecto farmacológico principal del isoproterenol?. Vasoconstricción generalizada. Relajación del músculo liso bronquial y gastrointestinal. Aumento de la resistencia vascular periférica.

¿Para qué se desarrolló inicialmente la Dobutamina?. Como un agonista alfa-1 selectivo. Como un agonista beta-1 selectivo. Como un agonista beta-2 selectivo.

¿Qué enantiómero de la Dobutamina es más potente para activar los receptores beta adrenérgicos?. El isómero +. El isómero -. Ambos son igual de potentes.

¿Cuál es la catecolamina más abundante en el cerebro?. Adrenalina. Noradrenalina. Dopamina.

¿Qué efecto produce la dopamina en dosis bajas sobre los receptores D1?. Vasoconstricción renal. Vasodilatación renal y aumento del flujo sanguíneo renal. Disminución de la filtración glomerular.

¿Qué efecto tiene la dopamina en dosis muy altas?. Vasodilatación generalizada. Aumento del flujo sanguíneo renal. Vasoconstricción a través de los receptores A1.

¿Cuál es un ejemplo de agonista alfa-1 selectivo utilizado para la vasoconstricción?. Clonidina. Nafazolina. Isoproterenol.

¿Para qué se utiliza la Clonidina?. Como broncodilatador. Para el manejo de la hipertensión (HAC). Como tocolítico.

¿Qué se esperaría que hicieran los agonistas selectivos beta-1?. Provocar broncodilatación. Disminuir la frecuencia cardíaca. Mejorar la función cardíaca incrementando la contractilidad y frecuencia.

¿Cuál es uno de los principales usos de los agonistas selectivos beta-2?. Tratamiento de la hipertensión. Broncodilatadores en el manejo del asma. Reducción de la presión intraocular.

¿Qué tipo de fármacos se utilizan para prolongar el efecto anestésico local?. Bloqueadores beta. Agonistas alfa-1. Antagonistas alfa-2.

¿Cuál es una indicación terapéutica de los fármacos simpaticomiméticos relacionada con el sistema respiratorio?. Asma. Hipertensión pulmonar. Neumonía.

¿Qué clase de fármacos son los antagonistas adrenérgicos, también conocidos como simpaticolíticos?. Aquellos que imitan la acción del sistema nervioso simpático. Aquellos que bloquean la acción del sistema nervioso simpático. Aquellos que aumentan la síntesis de neurotransmisores.

¿Cómo se clasifican los antagonistas alfa-adrenérgicos?. Selectivos beta 1 y beta 2. No selectivos, selectivos alfa 1 y selectivos alfa 2. Solo no selectivos.

¿Qué efecto cardiovascular principal producen los antagonistas alfa-adrenérgicos al bloquear los receptores alfa-1?. Vasoconstricción y aumento de la presión arterial. Vasodilatación e hipotensión. Aumento de la frecuencia cardíaca.

¿Cuál es un antagonista alfa-adrenérgico no selectivo irreversible?. Fentolamina. Prazosina. Fenoxibenzamina.

¿Cuál es el principal efecto adverso de la Fenoxibenzamina?. Taquicardia refleja severa. Hipotensión postural. Broncoconstricción.

¿Para qué se utiliza principalmente la Prazosina?. Como broncodilatador. En el manejo de la hipertensión arterial. Para el tratamiento del glaucoma.

¿Qué se utiliza más frecuentemente en el manejo de la Hiperplasia Benigna de Próstata (HPB)?. Antagonistas alfa-2 selectivos. Agonistas beta-2 selectivos. Tamsulosina y terazosina (antagonistas alfa-1 selectivos).

¿Qué efecto produce la Yohimbina (antagonista alfa-2 selectivo)?. Disminución de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Broncodilatación.

¿Cuál es una utilidad de los beta-bloqueadores en el tratamiento de la hipertensión arterial?. Aumentan la frecuencia cardíaca. Disminuyen la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica. Provocan vasodilatación selectiva de las arterias coronarias.

¿Por qué los antagonistas beta-1 selectivos son preferibles en pacientes con asma?. Porque también bloquean receptores beta-2 bronquiales. Porque tienen menor riesgo de provocar broncoconstricción. Porque aumentan la producción de histamina.

¿Qué efecto cardiovascular tienen los beta-bloqueadores sobre el nodo AV?. Aceleran la conducción. No tienen efecto. Enlentecen la conducción.

¿Qué característica comparten el Labetalol y el Carvedilol?. Son antagonistas alfa selectivos. Son antagonistas beta selectivos. Son antagonistas alfa y beta.