Cuestionario AINE UP2

¿Cuál es la definición de AINE?. Antiinflamatorios esteroides. Analgésicos y antipiréticos. Antiinflamatorios no esteroides. Inhibidores selectivos de la COX-2.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los AINE?. Bloquear la síntesis de prostaglandinas al inhibir las isoformas de la ciclooxigenasas (COX). Aumentar la producción de leucotrienos. Inhibir la fosfolipasa A2. Estimular la liberación de histamina.

¿Qué dos tipos de inhibición de la COX pueden presentar los AINE?. Inhibición directa e indirecta. Inhibición reversible e irreversible. Inhibición competitiva e irreversible. Inhibición selectiva y no selectiva.

¿Qué enzima produce la liberación del Ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de membrana?. Lipoxigenasa. Fosfolipasa A2. Ciclooxigenasa. Lipocortina.

¿Cuáles son las dos vías metabólicas principales del Ácido araquidónico?. Vía de la COX y vía de la LOX. Vía de la Lipocortina y vía de la Prostaglandina. Vía de la Fosfolipasa A2 y vía de la Leucotrieno. Vía de la COX y vía del Tromboxano.

¿Qué productos forma la vía de la Ciclooxigenasa (COX) a partir del Ácido araquidónico?. Leucotrienos. Prostaglandinas y tromboxanos. Prostaglandinas y leucotrienos. Tromboxanos y Lipooxigenasas.

¿Qué medicamento inhibe la LOX y se utiliza para el asma?. Montelukast. Zileuton. Aspirina. Paracetamol.

¿Qué hace el Montelukast en el contexto de las vías del Ácido araquidónico?. Inhibe la COX. Inhibe la LOX. Es un inhibidor del receptor de leucotrieno. Aumenta la producción de prostaglandinas.

¿Cómo los corticoides pueden inhibir la vía del Ácido araquidónico?. Inhibiendo directamente la COX. Aumentando la transcripción de la lipocortina, que inhibe la fosfolipasa A2. Bloqueando los receptores de leucotrienos. Disminuyendo la producción de ácido araquidónico.

¿Cuál es la característica principal de la COX-1?. Es inducible y se activa en procesos inflamatorios. Es constitutiva y responsable de funciones basales como la protección gástrica. Se encuentra principalmente en el SNC. Su inhibición produce principalmente efectos antiinflamatorios.

¿Cuál es la característica principal de la COX-2?. Es constitutiva en todos los tejidos. Su principal función es la agregación plaquetaria. Es inducible, aumenta su síntesis durante la inflamación, dolor o fiebre. Su inhibición no tiene efectos sobre la inflamación.

¿Dónde se encuentra principalmente la COX-3?. En el sistema gastrointestinal. En las plaquetas. A nivel del Sistema Nervioso Central (SNC). En los riñones.

¿Por qué el Paracetamol y la Dipirona se consideran solo analgésicos y antipiréticos, y no antiinflamatorios?. Porque inhiben la COX-1 y COX-2. Porque solo inhiben la COX-3. Porque no inhiben ninguna isoforma de la COX. Porque actúan sobre los receptores de leucotrienos.

¿Qué característica del Paracetamol explica por qué no llega eficazmente al sitio de la inflamación?. Su alta unión a proteínas plasmáticas. Su baja unión a proteínas plasmáticas. Su rápida excreción renal. Su metabolismo hepático extenso.

¿Qué le sucede al Paracetamol en presencia de acidosis?. Su absorción aumenta. Su efecto analgésico se potencia. Se desnaturaliza. Se excreta más rápidamente.

¿Cuál de las siguientes NO es una clasificación de los AINE mencionada en el documento?. Inhibidores no selectivos de la COX. Inhibidores selectivos de la COX-2. Inhibidores de la COX-3. Liberadores de óxido nítrico.

¿Cuál es el efecto farmacológico principal de los AINE relacionado con la adenosina?. Efecto antiinflamatorio potente. Efecto analgésico. Efecto antipirético. Efecto antiplaquetario.

¿Para qué tipo de dolores se indica principalmente el efecto analgésico de los AINE?. Dolores viscerales profundos. Dolores integumentarios (articulares, musculares, de diente). Dolores neuropáticos severos. Dolores de cabeza de origen migrañoso.

¿Por qué los AINE son útiles como antipiréticos?. Porque actúan directamente sobre el centro termorregulador del hipotálamo. Porque impiden el aumento de las prostaglandinas cerebrales que son pirógenas. Porque aumentan la producción de citoquinas antiinflamatorias. Porque inhiben la liberación de pirógenos endógenos.

¿Qué AINE inhiben la COX-1 y, por lo tanto, tienen efecto antiplaquetario?. Inhibidores selectivos de la COX-2. Todos los AINE, excepto el Paracetamol. Todos los AINE que no son inhibidores selectivos de la COX-2. Solo la Aspirina.

¿Cuál es uno de los efectos adversos gastrointestinales más comunes de los AINE?. Aumento de la secreción de ácido clorhídrico. Disminución de la secreción del moco protector. Isquemia de la mucosa gástrica. Todos los anteriores.

¿Cómo pueden los AINE afectar el trabajo de parto?. Aceleran el inicio del trabajo de parto. Facilitan la dilatación del cuello uterino. Retrasan el trabajo de parto y complican el proceso. No tienen ningún efecto sobre el trabajo de parto.

¿Qué efecto tienen los AINE sobre la función renal?. Aumentan la excreción de sodio. Inhiben la secreción de renina y retienen sodio, potasio y agua. Aumentan la filtración glomerular. Disminuyen la producción de ADH.

¿Cuál es la diferencia entre hipersensibilidad e intolerancia a los AINE?. La hipersensibilidad es mediada por IgE, la intolerancia no. La intolerancia ocurre cuando la COX está inhibida y el ácido araquidónico va hacia la vía de la LOX, causando síntomas asmáticos. No hay diferencia, son términos sinónimos. La hipersensibilidad se manifiesta con síntomas gastrointestinales, la intolerancia con síntomas cutáneos.

¿Para qué se utiliza la Aspirina en la quimioprevención del cáncer?. Cáncer de mama. Cáncer de pulmón. Cáncer de colon. Cáncer de páncreas.

¿Qué interacción ocurre entre la Aspirina y el Ibuprofeno?. El Ibuprofeno potencia el efecto antiplaquetario de la Aspirina. La Aspirina previene los efectos adversos gastrointestinales del Ibuprofeno. El Ibuprofeno puede desplazar a la Aspirina de la COX-1 plaquetaria, reduciendo su efecto antiplaquetario. No existe interacción significativa entre ambos.

¿Por qué la Aspirina a dosis de 75-81 mg/día se considera cardioprotectora?. Porque inhibe la COX-2 y reduce la inflamación cardiovascular. Porque inhibe de forma irreversible la COX-1 plaquetaria, reduciendo la agregación de plaquetas. Porque aumenta la vasodilatación coronaria. Porque reduce la presión arterial.

¿Cuál es un efecto adverso cardiovascular de los AINE (especialmente inhibidores selectivos de COX-2)?. Disminución del riesgo de IAM y ACV. Aumento del riesgo de IAM y ACV. Reducción de la presión arterial. Mejora de la insuficiencia cardíaca.

¿Por qué la Indometacina se considera un fármaco muy tóxico?. Porque su principal efecto es la sedación. Porque tiene una alta incidencia de efectos adversos graves, como cefalea frontal con riesgo de suicidio. Porque produce principalmente efectos gastrointestinales leves. Porque no interactúa con otros medicamentos.

¿Cuál es la principal indicación para el uso de Indometacina en recién nacidos?. Fiebre alta en enfermedades terminales. Cierre del ductus arterioso persistente en prematuros. Reducción de la inflamación en artritis reumatoide juvenil. Tratamiento de la meningitis.