Cuestionario sobre Anemia Megaloblástica

¿Cuál es la causa principal de la anemia megaloblástica según el video?. Deficiencia de hierro. Deficiencia de vitamina B9 o B12 (o ambas). Producción excesiva de glóbulos rojos. Infección viral.

¿Qué proceso se ve afectado si no se sintetiza el ADN a una velocidad adecuada?. La maduración de los eritrocitos. La producción de plaquetas. La coagulación sanguínea. La producción de glóbulos blancos.

¿Cómo se manifiestan las células liberadas a la circulación general debido a la multiplicación celular lenta?. Como células pequeñas y numerosas. Como megaloblastos o células grandes. Como plaquetas anómalas. Como eritrocitos con forma de hoz.

¿Por qué se producen las anemias en el caso de la anemia megaloblástica?. Se sintetizan demasiadas células, pero son defectuosas y se destruyen. Se sintetizan pocas células y las pocas que se hacen se destruyen. Las células son demasiado grandes y no pueden salir de la médula ósea. Hay una producción excesiva de glóbulos rojos que satura el sistema.

¿Qué otra función importante desempeñan las vitaminas B9 y B12, además de la síntesis del ADN?. Convertir la metionina en homocisteína. Convertir la homocisteína en metionina. Sintetizar el ácido fólico. Degradar la vitamina B12.

¿Qué ocurre si no se convierte la homocisteína en metionina?. Se acumula la metionina. Se acumula la homocisteína. Disminuye el ácido metilmalónico. Se reduce la síntesis de ADN.

¿Qué indica la acumulación de ácido metilmalónico?. Déficit de vitamina B9. Déficit de vitamina B12. Déficit de ambas vitaminas. Exceso de homocisteína.

¿Qué condición puede resultar si la síntesis de ADN se ve afectada en otras líneas sanguíneas además de los eritrocitos?. Trombocitosis. Leucocitosis. Pancitopenia. Policitemia.

¿Qué hallazgo es característico en el frotis de sangre en la anemia megaloblástica, además de los macroovalocitos?. Neutrófilos hiposegmentados. Plaquetas aumentadas. Neutrófilos hipersegmentados. Eritrocitos microcíticos.

¿De dónde se obtiene principalmente la cobalamina (vitamina B12)?. De alimentos de origen vegetal. De alimentos de origen animal exclusivamente. De suplementos sintéticos. De la luz solar.

¿Qué dos elementos importantes aporta el estómago para el metabolismo de la cobalamina?. Enzimas pancreáticas y factor extrínseco. Ácido clorhídrico y factor intrínseco. Proteína R y ácido clorhídrico. Factor intrínseco y transcobalamina.

¿Cuál es la función del factor intrínseco en relación con la cobalamina?. Sintetizar la cobalamina en el intestino. Transportar la cobalamina a través del intestino delgado. Absorber la cobalamina en el duodeno. Almacenar la cobalamina en el estómago.

¿Qué proteína en el íleon terminal actúa como receptor para el complejo cobalamina-factor intrínseco?. Cubilina. Transcobalamina. Proteína R. Enterocito.

¿A qué proteína se une la cobalamina después de ser absorbida en el íleon terminal?. Factor intrínseco. Proteína R. Cubilina. Transcobalamina.

¿Cuál de las dos variedades de transcobalamina es la más importante para la entrega de cobalamina a los tejidos?. Transcobalamina 1. Transcobalamina 2. Ambas por igual. Ninguna, la entrega la hace la cubilina.

¿Cuál de las siguientes NO es una causa de déficit de B12 mencionada en el video?. Disminución de la ingesta (vegetarianismo estricto). Disminución de la absorción por deficiencia de factor intrínseco. Consumo excesivo de alcohol. Alteración del íleon terminal.

¿Cuál es la causa más frecuente de deficiencia de factor intrínseco?. Gastrectomía. Gastritis crónica atrófica. Anemia perniciosa. Enfermedad de Crohn.

¿A qué tipo de pacientes ataca clásicamente la anemia perniciosa (enfermedad de Addison-Biermer)?. Niños menores de 10 años. Adultos jóvenes sanos. Pacientes mayores de 60 años. Mujeres embarazadas.

¿Qué anticuerpos se forman en la anemia perniciosa?. Anticuerpos antifactor intrínseco y anticélula parietal. Anticuerpos contra la transcobalamina. Anticuerpos contra la cubilina. Anticuerpos contra el ácido clorhídrico.

¿Qué riesgo adicional existe en pacientes con gastritis crónica atrófica de origen autoinmune (asociada a anemia perniciosa)?. Riesgo de úlcera péptica. Riesgo de adenocarcinoma gástrico. Riesgo de enfermedad celíaca. Riesgo de diabetes tipo 1.

¿Cuáles de los siguientes síntomas son exclusivos del déficit de B12 y no del déficit de B9?. Síndrome anémico y glositis. Trastornos neurológicos. Pancitopenia. Macroovalocitos.

¿Qué síndrome neurológico es muy típico del déficit de B12?. Neuropatía diabética. Síndrome de Guillain-Barré. Degeneración combinada subaguda. Síndrome del túnel carpiano.

¿Qué afectación causa la degeneración combinada subaguda?. Solo la parte motora de la médula espinal. Solo la sensibilidad propioceptiva. Cordones posteriores (sensibilidad propioceptiva) y parte lateral motora. El cerebro y los nervios craneales.

¿Cuál de los siguientes puede ser un síntoma del déficit de B12, además de los trastornos neurológicos?. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Demencia. Ictericia.

¿Qué parámetros de laboratorio son clave para el diagnóstico de anemia megaloblástica?. Hemoglobina baja y VCM bajo. Biometría hemática con anemia macrocítica hipercrómica (VCM y HCM aumentados). Conteo de plaquetas elevado. Niveles de hierro sérico normales.

¿Por qué el nivel de vitamina B12 en pruebas de laboratorio puede no ser siempre fidedigno?. Porque es muy sensible a la dieta. Porque puede aparecer normal en pruebas de laboratorio. Porque se degrada rápidamente en la sangre. Porque solo se mide en orina.

¿Qué prueba se utilizaba para demostrar el déficit de B12, aunque está en desuso?. Test de Schilling. Test de tolerancia a la glucosa. Test de Mantoux. Electrocardiograma.

¿Qué parámetro se encuentra aumentado tanto en el déficit de B9 como en el de B12?. Ácido metilmalónico. Homocisteína. Vitamina B9 sérica. Vitamina B12 eritrocitaria.

¿Qué marcador es específico para el déficit de B12?. Homocisteína. Vitamina B9 sérica. Ácido metilmalónico. Vitamina B12 eritrocitaria.

¿Cuál es el tratamiento de elección para el déficit de B12, especialmente cuando hay problemas de absorción?. Suplemento oral de cobalamina. Suplemento intramuscular de hidroxicobalamina. Transfusión de sangre. Dieta rica en B12.

¿Cómo se manifiesta clínicamente el déficit de B9 (ácido fólico)?. Síndrome anémico con trastornos neurológicos. Síndrome anémico, glositis, pero sin alteraciones neurológicas. Pancitopenia severa con fiebre. Trombocitosis y leucopenia.

¿Qué tipo de anemia puede encontrarse en la biometría en el déficit de B9?. Anemia microcítica hipocrómica. Anemia macrocítica hipercrómica o normocrómica. Anemia aplásica. Anemia hemolítica.

¿Qué parámetros se miden para establecer el diagnóstico de déficit de B9?. Vitamina B9 sérica y VCM. Déficit de B9 en suero y B9 eritrocitario. Homocisteína y ácido metilmalónico. Nivel de folato en orina.

¿Por qué el B9 eritrocitario es más fidedigno que el B9 sérico para indicar reservas?. Porque el B9 sérico es muy fluctuante. Porque el B9 eritrocitario solo se mide en casos crónicos. Porque el B9 sérico no se ve afectado por la dieta. Porque el B9 eritrocitario es más fácil de medir.

¿Qué se encuentra aumentado en el déficit de B9, similar a lo que ocurre en el déficit de B12?. Ácido metilmalónico. Vitamina B9 en suero. Homocisteína. Transferrina.

¿Cuál es el tratamiento habitual para el déficit de B9?. Ácido folínico intramuscular. Ácido fólico oral (1-5 mg al día por cuatro meses). Suplemento de B12. Dieta rica en vegetales.

¿Por qué se recomienda dar ácido fólico como profilaxis en el embarazo?. Para prevenir el raquitismo. Para prevenir defectos del cierre del tubo neural (anencefalia). Para aumentar el peso del feto. Para prevenir la diabetes gestacional.

¿Qué tipo de fármacos pueden requerir suplementación adicional de B9?. Antibióticos de amplio espectro. Antihipertensivos. Ácido acetilsalicílico, fenitoína y fenobarbital. Antidepresivos.

¿En qué situaciones fisiológicas aumenta la necesidad de B9?. Vejez y sedentarismo. Infancia, embarazo y anemia hemolítica. Diabetes y obesidad. Estrés crónico y falta de sueño.

¿Cuál es la función de la enzima dihidrofolato reductasa (DHFR)?. Convierte el dihidrofolato en tetrahidrofolato (forma activada). Convierte el ácido fólico en ácido folínico. Degrada la homocisteína. Absorbe el ácido fólico en el yeyuno.

¿Qué fármacos actúan como antagonistas de la dihidrofolato reductasa y pueden causar déficit de B9?. Metotrexato, trimetoprim y triamtereno. Aspirina, paracetamol e ibuprofeno. Penicilina, amoxicilina y ciprofloxacino. Omeprazol, ranitidina y pantoprazol.

¿Qué se administra cuando se usan fármacos que alteran la folato reductasa, para evitar el déficit de B9?. Ácido fólico oral. Ácido folínico (forma activada). Vitamina B12 intramuscular. Hierro intravenoso.

¿Cuál es la diferencia fundamental entre el déficit de B9 y el de B12 en cuanto a manifestaciones clínicas?. El déficit de B12 causa anemia, mientras que el de B9 no. El déficit de B9 causa trastornos neurológicos, mientras que el de B12 no. El déficit de B12 causa trastornos neurológicos, mientras que el de B9 no. El déficit de B9 causa glositis, mientras que el de B12 no.

¿Qué causa la 'crisis megaloblástica' en enfermedades hemolíticas crónicas?. Disminución repentina de la producción de glóbulos rojos. Aumento rápido de la destrucción de eritrocitos que agota las reservas de B9. Infección grave que afecta la médula ósea. Deficiencia de hierro aguda.

¿Por qué el almacén de ácido fólico (B9) en el cuerpo dura menos tiempo que el de cobalamina (B12)?. El ácido fólico se usa más rápidamente. El almacén de B12 es mucho mayor (años) que el de B9 (meses). El ácido fólico se pierde fácilmente en la orina. El cuerpo no absorbe eficientemente el ácido fólico.

¿Qué causa puede llevar a una disminución del aporte de B9, no exclusiva de vegetarianos?. Consumo de alimentos procesados. Desnutrición general o alcoholismo. Exceso de consumo de frutas. Falta de exposición solar.

¿Cuál es una causa de disminución de la absorción de B12 relacionada con el páncreas?. Insuficiencia pancreática exógena. Producción excesiva de amilasa. Inflamación del páncreas. Tumor pancreático.

¿Qué ocurre si se altera la dihidrofolato reductasa (DHFR)?. Se altera la función del ácido fólico. Se acumula la vitamina B12. Se sintetiza más homocisteína. Disminuye la absorción de B12.

¿En qué parte del intestino se absorbe la vitamina B12, en comparación con el ácido fólico?. B12 en yeyuno, ácido fólico en íleon terminal. B12 en íleon terminal, ácido fólico en yeyuno. Ambas en el duodeno. Ambas en el íleon terminal.