Cuestionario de Antivirales y Antigripales

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¿Qué son la amantadina y rimantadina?. citocinas antivirales. análogos de guanosina. inhibidores de neuraminidasa. adamantanos.

¿Qué impiden la amantadina y rimantadina?. la síntesis de ADN viral. la liberación de viriones. la fusión de membranas. la fase de replicación del virus.

¿Cuánto reducen los síntomas de la gripe?. 36-72 h. al menos 6 meses. solo un día. hasta 5 años.

¿Qué EA se mencionan para amantadina y rimantadina?. cefalea, náuseas, diarrea, nefrotoxicidad. trombocitopenia, neutropenia, anemia. nerviosismo, aturdimiento, dificultad de concentración e insomnio. hipocalcemia e hipomagnesemia.

¿Qué fármacos son inhibidores de neuraminidasa?. ledipasvir y velpatasvir. amantadina y rimantadina. raltegravir, elvitegravir, dolutegravir. oseltamivir, zanamivir y peramivir.

¿Cuál es el MA de los inhibidores de neuraminidasa?. inhibe directamente la DNA polimerasa viral. inducen un estado antiviral en las células. bloquean la aspartil proteasa del VIH. impiden la liberación de viriones que se van formando por las células infectadas.

¿Qué ocurre con los viriones al inhibir neuraminidasa?. quedan agregados sobre la superficie celular. se depositan en HUESO. se unen a CCR5. se unen a una depresión hidrofóbica.

¿Cuál es la vía de oseltamivir?. PARENTERAL. ORAL. INHALADA. subcutánea.

¿Cuál es la vía de zanamivir?. ORAL. PARENTERAL. INHALADA. inyección intravítrea.

¿Cuál es la vía de peramivir?. ORAL. PARENTERAL. tópico. INHALADA.

¿En qué pacientes se indica precaución con zanamivir?. hiperpigmentación ungueal. enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma. retinitis por CMV. hiperuricemia asintomática.

¿Qué puede generar zanamivir en esos pacientes?. anemia hemolítica. broncoespasmo reactivo. hemorragia intracraneal. bradicardia grave.

¿Qué puede generar peramivir?. hiperbilirrubinemia no conjugada. hiperpigmentación cutánea. síndrome de hipersensibilidad. irritación en la zona de administración.

¿Qué son los interferones?. inhibidores de NS5A. análogos de nucleósidos de guanina. citocinas producidas naturalmente por el organismo. inhibidores de entrada.

¿Cuál es el MA de los interferones?. inhibe la fusión entre la envoltura viral y la membrana celular. inducen un estado antiviral en las células, inhibiendo la replicación viral y modulando la respuesta inmunitaria. inhibe la proteasa NS3/4A. impiden la liberación de viriones.

¿Qué síndrome pueden provocar los interferones?. síndrome seudogripal. neuropatía periférica. síndrome de hipersensibilidad. lipodistrofia.

¿Qué manifestaciones se mencionan en el síndrome seudogripal?. pérdida de cabello, piel seca. hiperuricemia asintomática. hipocalcemia e hipomagnesemia. cansancio, fiebre.

¿Qué EA se añaden para los interferones en hepatitis B?. lipodistrofia. hiperpigmentación ungueal. alopecia y cambios en la personalidad. nefrolitiasis y colelitiasis.

¿Qué tipo de análogo es entecavir?. Análogo de nucleósido (guanosina). análogo sintético de timidina. análogo de citidina. Análogo de nucleótido de uridina.

¿Qué requiere entecavir para activarse?. inhibición de CYP3A4. medio ácido. fosforilación intracelular. tropismo CCR5 demostrado.

¿Qué inhibe entecavir?. ARN polimerasa NS5B. aspartil proteasa del VIH. proteasa NS3/4A. ADN polimerasa/transcriptasa inversa del VHB.

¿Qué bloquea entecavir?. la entrada del VIH. la fusión de membranas. la liberación de viriones. la síntesis de ADN viral.

¿Cómo se usa entecavir según las imágenes?. tratamiento tópico. inyección intravítrea. vía subcutánea. en combinación siempre y ninguna en monoterapia.

¿Qué disminuye la supresión de la replicación viral?. el riesgo de complicaciones, incluido el carcinoma hepatocelular. la absorción. la biodisponibilidad. el apego del px.

¿Cuáles son las dos formas de tenofovir?. NS5A y NS5B. HSV y VZV. TAF y TDF. CCR5 y gp120.

¿Qué necesitan TAF y TDF?. pH menor a 2. fosforilación celular. tropismo CCR5 demostrado. timidina cinasa viral.

¿Contra qué actúan TAF y TDF?. HSV y VZV. VIH Y VHB. queratitis por HSV. retinitis por CMV.

¿Qué EA se menciona para tenofovir?. nefrotoxicidad. bradicardia grave. hemorragia intracraneal. alopecia y cambios en la personalidad.

¿Cuál es menos nefrotóxico?. adefovir. TDF. ganciclovir. TAF.

¿Cuál es el MA de adefovir?. se une al CCR5. inhibidor competitivo de ADN polimerasa. inhibe la proteasa NS3/4A. inhibe la neuraminidasa.

¿Qué desventaja se menciona para adefovir?. bradicardia grave. resistencia hasta 5 años. síndrome seudogripal. hipocalcemia e hipomagnesemia.

¿Qué fármaco aparece con resistencia a los 2 años?. telbivudina. foscarnet. sofosbuvir. oseltamivir.

¿Qué otro fármaco se menciona junto con adefovir y telbivudina?. enfuvirtida. docosanol. peramivir. lamivudina.

¿Cuáles son inhibidores de NS5B?. Ledipasvir y Velpatasvir. Sofosbuvir y Dasabuvir. Ritonavir y Ribavirina. Paritaprevir y Grazoprevir.

¿Cuáles son inhibidores de NS5A?. Sofosbuvir y Dasabuvir. Ribavirina y Ritonavir. Paritaprevir y Grazoprevir. Ledipasvir, Velpatasvir, Ombitasvir y Elbasvir.

¿Cuáles son inhibidores de NS3/4A?. Ribavirina y Ritonavir. Paritaprevir y Grazoprevir. Sofosbuvir y Dasabuvir. Ledipasvir y Velpatasvir.

¿Qué antiviral es un potenciador farmacocinético?. Sofosbuvir. Ledipasvir. Ritonavir. Ribavirina.

¿Para qué se utiliza el tratamiento combinado?. prolonga su eliminación. disminuye el apego del px. disminuyen su absorción. aumentar su eficacia y prevenir la resistencia.

¿Qué tipo de análogo es sofosbuvir?. Análogo de nucleótido de uridina. análogo de guanosina. análogo sintético de timidina. análogo de citidina.

¿Qué inhibe sofosbuvir?. ARN polimerasa NS5B. aspartil proteasa del VIH. proteasa NS3/4A. subunidad p66.

¿Qué provoca sofosbuvir?. síntesis de ADN viral. terminación de la cadena de ARN viral. formación de enlaces de ADN. fusión de membranas.

¿Con qué fármaco puede causar bradicardia grave sofosbuvir?. sucralfato. ritonavir. cobicistat. amiodarona.

¿Qué puede requerir la bradicardia grave?. fosforilación celular. inyección intravítrea. colocación de un marcapasos. tropismo CCR5 demostrado.

¿Qué enzimas no induce ni inhibe significativamente sofosbuvir?. timidina cinasa (TK). citocromo P450 (CYP). NS5A. NS3/4A.

¿Qué tipo de análogo es ribavirina?. análogo sintético de timidina. ANÁLOGO DE GUANOSINA. análogo de citidina. Análogo de nucleótido de uridina.

¿En qué se basa la dosificación de ribavirina?. en la concentración. en la fase S. en el pH gástrico. en el peso.

¿Qué EA se menciona para ribavirina?. anemia hemolítica. lipodistrofia. hemorragia intracraneal. hiperbilirrubinemia no conjugada.

¿Qué característica tiene ribavirina durante el embarazo?. baja toxicidad. teratógena y embriotóxica. bajo potencial de interacciones. menor toxicidad renal y ósea.

¿Cuánto se indica esperar para evitar la concepción tras ribavirina?. solo un día. 36-72 h. hasta 5 años. al menos 6 meses.

¿De qué depende la absorción de ledipasvir y velpatasvir?. pH gástrico. fosforilación celular. tropismo CCR5. fase S.

¿Qué disminuye la absorción de ledipasvir y velpatasvir?. los inhibidores de entrada. los adamantanos. los interferones. los antiácidos.

¿Qué fármacos aparecen combinados con paritaprevir?. Ledipasvir y Velpatasvir. Ritonavir, Ombitasvir y dasabuvir. Grazoprevir y Elbasvir. Sofosbuvir y Ribavirina.

¿Qué aumenta el potenciador farmacocinético en esa combinación?. la concentración de paritaprevir en sangre. la absorción de ledipasvir. la replicación viral. la formación de enlaces de ADN.

¿Qué permite esa combinación?. impedir la penetración del virus. inhibir la fusión de membranas. aumentar la frecuencia de administración. disminuir la frecuencia de administración.

¿Qué inhibe grazoprevir?. subunidad p66. ARN polimerasa NS5B. timidina cinasa viral. proteasa NS3/4A.

¿Qué interfiere grazoprevir?. fusión de membranas. absorción dependiente del pH. procesamiento de la poliproteína viral. liberación de viriones.

¿Qué fármaco es profármaco de aciclovir?. VALACICLOVIR. FOSCARNET. CIDOFOVIR. PENCICLOVIR.

¿Qué fármaco es profármaco de penciclovir?. CIDOFOVIR. ACICLOVIR. FAMCICLOVIR. VALGANCICLOVIR.

¿Qué fármaco es profármaco de ganciclovir?. VALACICLOVIR. FOSCARNET. FAMCICLOVIR. VALGANCICLOVIR.

¿Qué aumentan los profármacos?. la replicación viral. la nefrotoxicidad. la resistencia. LA BIODISPONIBILIDAD.

¿Qué enzima fosforila aciclovir?. NS3/4A. NS5B. CYP3A4. timidina cinasa viral (TK).

¿Qué enzima fosforila penciclovir?. timidina cinasa viral. ARN polimerasa NS5B. integrasa del VIH. aspartil proteasa del VIH.

¿Qué enzima se menciona para la activación de ganciclovir?. timidina cinasa viral. NS5A. neuraminidasa. CYP3A4.

¿Cuál NO requiere de la TK?. ACICLOVIR. PENCICLOVIR. GANCICLOVIR. CIDOFOVIR.

¿Contra qué cepas conserva actividad cidofovir?. cepas de HSV y VZV resistentes a ACICLOVIR. VIH Y VHB. retinitis por CMV. queratitis por HSV.

¿Qué EA se menciona para cidofovir?. síndrome seudogripal. potencial carcinógeno e infertilidad. hiperpigmentación cutánea. hemorragia intracraneal.

¿Qué EA se mencionan para valaciclovir?. pancreatitis e hiperuricemia. hipocalcemia e hipomagnesemia. fatiga, parestesias. cefalea, náuseas, diarrea, nefrotoxicidad.

¿Dónde se concentran la mayoría de EA de valaciclovir?. SÍNTOMAS EN SNC. alteraciones metabólicas. hiperbilirrubinemia no conjugada. exantema maculopapular.

¿Cuál es el EA principal de ganciclovir?. lipodistrofia. nefrolitiasis. bradicardia grave. mielosupresión dependiente de la dosis.

¿Qué incluye la mielosupresión por ganciclovir?. trombocitopenia, neutropenia, anemia. cefalea, náuseas, diarrea. hipocalcemia e hipomagnesemia. fatiga, parestesias.

¿Qué inhibe foscarnet?. la proteasa NS3/4A. la neuraminidasa. directamente la DNA polimerasa viral. la subunidad p66.

¿A qué sitio se une foscarnet?. CCR5 de la célula huésped. depresión hidrofóbica. región N36 de gp41. sitio de unión del pirofosfato.

¿Qué NO requiere foscarnet?. vía parenteral. eliminación renal. fosforilación intracelular. sitio de unión del pirofosfato.

¿Qué EA se mencionan para foscarnet?. exantema maculopapular. lipodistrofia y parestesias. nefrotoxicidad, hipocalcemia e hipomagnesemia. hiperpigmentación cutánea.

¿Dónde puede depositarse foscarnet?. orina. HUESO. membrana celular. superficie celular.

¿Qué puede ocurrir tras suspender foscarnet?. menor toxicidad renal y ósea. tropismo CCR5 demostrado. EA incluso DESPUÉS DE SUSPENDER EL TRATAMIENTO. terminación de la cadena de ARN viral.

¿Cuál es la vía de fomivirsen?. INHALADA. vía subcutánea. inyección intravítrea. vía oral.

¿Cuál es el uso terapéutico de fomivirsen?. queratitis por HSV. VIH Y VHB. síndrome seudogripal. retinitis por CMV.

¿Cuál es el MA de docosanol?. inhibe la neuraminidasa. inhibe la fusión entre la envoltura viral y la membrana celular. inhibe la proteasa NS3/4A. inhibe la transcriptasa inversa del VIH.

¿Para qué se usa idoxuridina?. tropismo CCR5 demostrado. tratamiento combinado. tratamiento tópico para la queratitis por HSV. retinitis por CMV.

¿Qué tratamiento se menciona para trifluridina?. vía subcutánea. tratamiento tópico. vía oral. PARENTERAL.

¿Qué inhiben los NRTI?. la proteasa NS3/4A. LA TRANSCRIPTASA INVERSA DEL VIH. la fusión entre la envoltura viral y la membrana celular. la neuraminidasa.

¿Qué interrumpen los NRTI?. procesamiento de la poliproteína viral. elongación del DNA proviral. liberación de viriones. fusión de membranas.

¿Cuál es la excepción que es análogo de nucleótido?. EMTRICITABINA. TENOFOVIR. LAMIVUDINA. ZIDOVUDINA.

¿Qué tipo de análogo es zidovudina?. análogo de guanosina. análogo sintético de timidina. análogo de citidina. análogo de nucleótido de uridina.

¿En qué fase tiene mayor activación zidovudina?. fase de replicación del virus. procesamiento de la poliproteína viral. fase S. entrada del VIH.

¿Qué EA se mencionan para zidovudina?. hipocalcemia e hipomagnesemia. macrocitosis eritrocítica e hiperpigmentación ungueal. pancreatitis e hiperuricemia. nefrolitiasis y colelitiasis.

¿Por qué dejó de prescribirse estavudina?. baja toxicidad. bajo potencial de interacciones. TOXICIDAD (neurotoxicidad). menor toxicidad renal y ósea.

¿Qué EA se menciona para estavudina?. lipodistrofia. bradicardia grave. hiperbilirrubinemia no conjugada. neuropatía periférica.

¿Qué fármaco se describe como de los menos tóxicos?. DIDANOSINA. LAMIVUDINA. ABACAVIR. ESTAVUDINA.

¿Qué EA se menciona para abacavir?. hiperpigmentación cutánea. neuropatía periférica. síndrome de hipersensibilidad único potencialmente mortal (2-9%). macrocitosis eritrocítica.

¿Qué síntomas se mencionan para hipersensibilidad a abacavir?. fiebre, dolor abdominal, síntomas gastrointestinales y exantema maculopapular. pérdida de cabello, piel seca. fatiga, parestesias. hipocalcemia e hipomagnesemia.

¿Qué forma de tenofovir tiene menor exposición plasmática?. adefovir. TDF. TAF. zidovudina.

¿Qué forma de tenofovir tiene menor toxicidad renal y ósea?. TDF. didanosina. estavudina. TAF.

¿Qué tipo de análogo es emtricitabina?. análogo sintético de timidina. análogo de guanosina. análogo de citidina. análogo de nucleótido de uridina.

¿Para qué está aprobada emtricitabina según las imágenes?. síndrome seudogripal. queratitis por HSV. retinitis por CMV. preexposición.

¿Qué EA se menciona para emtricitabina?. hipocalcemia. hiperpigmentación cutánea. pancreatitis. hemorragia intracraneal.

¿Qué EA se mencionan para didanosina?. macrocitosis eritrocítica e hiperpigmentación ungueal. hiperbilirrubinemia no conjugada. alopecia y cambios en la personalidad. neuropatía periférica, pancreatitis e hiperuricemia asintomática.

¿Dónde se unen los NNRTI?. región N36 de gp41. sitio de unión del pirofosfato. depresión hidrofóbica en la subunidad p66 de la transcriptasa inversa del VIH-1. CCR5 de la célula huésped.

¿Cuál es el EA del grupo NNRTI?. mielosupresión dependiente de la dosis. alteraciones metabólicas. erupciones cutáneas (sarpullido). hipocalcemia e hipomagnesemia.

¿Qué EA se mencionan para efavirenz?. bradicardia grave. nefrolitiasis y colelitiasis. neuropsiquiátricos y del SNC. pancreatitis e hiperuricemia.

¿Qué EA se menciona para rilpivirina?. prolongación del intervalo QTc. hiperpigmentación ungueal. hemorragia intracraneal. lipodistrofia.

¿Cuál tiene actividad cuando hay resistencia a otros NNRTI?. RILPIVIRINA. EFAVIRENZ. ETRAVIRINA. DELAVIRDINA.

¿Qué favorece la absorción de delavirdina?. antiácidos que aumentan el pH gástrico. suplementos de calcio. medio ácido, particularmente pH menor a 2. suplementos de hierro.

¿Qué bloquean los inhibidores de proteasa del VIH?. neuraminidasa. aspartil proteasa del VIH. timidina cinasa viral. ARN polimerasa NS5B.

¿Qué inhiben ritonavir y cobicistat?. CYP3A4. NS5B. CCR5. NS3/4A.

¿Qué aumenta al inhibir CYP3A4?. hiperuricemia asintomática. absorción dependiente del pH. biodisponibilidad de los PI. nefrotoxicidad.

¿Cuál es el EA general de los PI?. alteraciones metabólicas. mielosupresión. síndrome seudogripal. anemia hemolítica.

¿Qué alteraciones metabólicas se mencionan?. hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina, hiperglucemia, giba de búfalo, elevación del colesterol. hipocalcemia e hipomagnesemia. cefalea, náuseas, diarrea. trombocitopenia, neutropenia, anemia.

¿Qué EA se menciona para saquinavir?. bradicardia grave. lipodistrofia. hemorragia intracraneal. pancreatitis.

¿Qué función se destaca para ritonavir?. inhibidor competitivo de ADN polimerasa. análogo de citidina. inhibidor de NS5A. potente inhibidor de CYP3A4 para POTENCIAR otros antirretrovirales.

¿Qué EA se mencionan para fosamprenavir?. fatiga, parestesias y sarpullido. hiperuricemia asintomática. hipocalcemia e hipomagnesemia. hemorragia intracraneal.

¿Qué grupo se relaciona con el sarpullido de fosamprenavir?. análogos de citidina. inhibidores de neuraminidasa. adamantanos. grupo sulfonamida.

¿Qué EA se mencionan para lopinavir?. hemorragia intracraneal. hipocalcemia e hipomagnesemia. hiperpigmentación cutánea. aumento de colesterol y triglicéridos.

¿Qué puede generar atazanavir al precipitarse en orina?. síndrome seudogripal. cálculos renales. bradicardia grave. macrocitosis eritrocítica.

¿Qué otro EA se menciona para atazanavir?. hiperbilirrubinemia no conjugada. hiperpigmentación ungueal. anemia hemolítica. neuropatía periférica.

¿Qué complicaciones biliares se mencionan para atazanavir?. fiebre y dolor abdominal. hipocalcemia e hipomagnesemia. colecistitis y colestasis. fatiga y parestesias.

¿Qué EA se menciona para darunavir?. síndrome seudogripal. exantema cutáneo (por el grupo sulfonamida). hemorragia intracraneal. macrocitosis eritrocítica.

¿Qué EA renal se menciona para indinavir?. nefrolitiasis. pancreatitis. bradicardia grave. mielosupresión.

¿Qué cambios se mencionan para indinavir?. macrocitosis eritrocítica e hiperpigmentación ungueal. pérdida de cabello, piel seca, labios agrietados, uñas encarnadas. hipocalcemia e hipomagnesemia. fatiga y parestesias.

¿Cuál es el único Pl cuya farmacocinética NO mejora con ritonavir?. NELFINAVIR. ATAZANAVIR. LOPINAVIR. RITONAVIR.

¿Qué EA se menciona para tipranavir?. hiperpigmentación cutánea. hemorragia intracraneal. lipodistrofia. hiperuricemia asintomática.

¿Cuál es la vía de maraviroc?. inyección intravítrea. vía subcutánea. vía oral. INHALADA.

¿A qué se une maraviroc?. subunidad p66. CCR5 de la célula huésped. sitio de unión del pirofosfato. región N36 de gp41.

¿Qué interacción impide maraviroc?. fusión de membranas. terminación de la cadena de ARN viral. interacción con gp120. procesamiento de la poliproteína viral.

¿Qué se requiere para administrar maraviroc?. fosforilación intracelular. fase S. medio ácido. TROPISMO CCR5 demostrado.

¿Cuál es la vía de enfuvirtida?. INHALADA. vía oral. inyección intravítrea. vía subcutánea (parenteral).

¿A qué región se une enfuvirtida?. CCR5 de la célula huésped. subunidad p66. sitio de unión del pirofosfato. región N36 de gp41.

¿Qué evita enfuvirtida?. fusión de membranas. liberación de viriones. terminación de la cadena de ARN viral. síntesis de ADN viral.

¿Qué fármacos son inhibidores de la integrasa?. LEDIPASVIR, VELPATASVIR. AMANTADINA Y RIMANTADINA. RALTEGRAVIR, ELVITEGRAVIR, DOLUTEGRAVIR. SOFOSBUVIR, DASABUVIR.

¿Qué bloquean los inhibidores de la integrasa?. ARN polimerasa NS5B. aspartil proteasa del VIH. enzima viral responsable de insertar el DNA del VIH en el cromosoma de la célula huésped. timidina cinasa viral.

¿Qué puede reducir su absorción por quelación?. cationes divalentes. análogos de guanosina. citocinas antivirales. inhibidores de entrada.

¿Qué antiácidos se mencionan en esa interacción?. citocinas antivirales. adamantanos. inhibidores de neuraminidasa. antiácidos con magnesio y aluminio.

¿Qué otros productos se mencionan en esa interacción?. sucralfato, suplementos de hierro y suplementos de calcio. ledipasvir y velpatasvir. amantadina y rimantadina. oseltamivir, zanamivir y peramivir.