Cuestionario de Biología Celular bloque 6 y 7

¿Respecto a la síntesis y ensamblaje del colágeno, cuál es la función crítica de las extensiones peptídicas del procolágeno?. Facilitar la unión directa de la triple hélice a las integrinas sin mediación de fibronectina. Permitir que los fibroblastos degraden la matriz extracelular antigua simultáneamente. Impedir el ensamblaje prematuro de las fibrillas de colágeno dentro de la célula antes de su secreción [1]. Activar las enzimas procolágeno proteinasas en el citosol para iniciar el corte de extremos.

¿En relación a la resistencia mecánica de los tejidos, cuál es la diferencia fundamental en la función de los glucosaminoglucanos (GAG) y el colágeno?. El colágeno resiste la compresión mediante la aspiración de agua, mientras que los GAG resisten la tracción [2]. Los GAG resisten la compresión debido a que sus cargas negativas atraen cationes y generan presión de tumefacción, mientras que el colágeno resiste la tracción [2]. Ambos resisten la tracción, pero solo los GAG están presentes en los tejidos conjuntivos especializados como el hueso [2, 3]. Los GAG forman fibras de 10-300 nm que evitan el estiramiento excesivo de las arterias [2, 4].

¿Qué mecanismo molecular permite que una integrina pase de un estado plegado e inactivo a uno extendido y activado?. La hidrólisis de ATP en su dominio intracelular por parte de una quinasa. La unión de una molécula de la matriz extracelular (como fibronectina) o de proteínas adaptadoras intracelulares que la conectan con la actina [1]. El corte proteolítico de su subunidad alfa por las procolágeno proteinasas. La formación de uniones tipo GAP con las células epiteliales vecinas.

¿Sobre las uniones celulares en los epitelios, ¿qué diferencia estructural y funcional existe entre un desmosoma y un hemidesmosoma?. El desmosoma une filamentos de actina entre células y el hemidesmosoma une microtúbulos a la lámina basal. El desmosoma utiliza claudinas para sellar la membrana, mientras que el hemidesmosoma usa conexinas [5, 6]. El desmosoma une filamentos intermedios de células vecinas mediante cadherinas, mientras que el hemidesmosoma ancla filamentos intermedios a la lámina basal mediante integrinas [5, 7, 8]. El desmosoma es una unión comunicante y el hemidesmosoma es una unión estrecha [7].

¿En la vía de señalización de los receptores acoplados a proteínas G (GPCR), cuál es el mecanismo exacto que desactiva la subunidad alfa?. La unión de una molécula de GTP adicional que causa su degradación. La fosforilación de la subunidad por parte de la Protein Kinasa A (PKA). Su propia actividad enzimática GTPasa, que hidroliza el GTP a GDP, provocando que se disocie de la diana y se reuna con el complejo ẞy [9]. El cierre de los canales de potasio mediado por el complejo ẞy activo [9].

¿Durante la señalización por óxido nítrico (NO) en el músculo liso vascular, cuál es la secuencia correcta de eventos tras la liberación de acetilcolina?. Unión a GPCR en músculo liso -> producción de NO -> contracción inmediata. Activación de NOS en célula endotelial -> difusión de NO al músculo liso -> activación de guanilil ciclasa -> aumento de GMPc -> relajación [10, 11]. Aumento de Ca2+ en músculo liso -> producción de NO -> activación de adenilato ciclasa -> aumento de AMPc. Entrada de NO por canales iónicos -> activación de PKC -> fosforilación de miosina.

¿Cuál es el papel fundamental de las células de Paneth en el mantenimiento del nicho de células madre del intestino?. Son células madre pluripotentes que se dividen continuamente para dar eritrocitos. Se desplazan hacia la superficie de las vellosidades para convertirse en células absortivas. Secretan péptidos antimicrobianos y proporcionan señales (como proteínas Wnt) esenciales para mantener la población de células madre en el fondo de las criptas [12, 13]. Eliminan el núcleo y los orgánulos para formar una capa protectora de queratina [14].

¿En la comunicación sináptica química, ¿qué determina que un neurotransmisor tenga un efecto inhibitorio en la neurona postsináptica?. La apertura de canales que permiten la entrada de Na+, despolarizando la membrana [15]. La apertura de canales iónicos que permiten la entrada de Cl-, lo que polariza más la membrana y dificulta el potencial de acción [15]. La velocidad de conducción del impulso, que depende exclusivamente de la vaina de mielina [16]. La presencia de uniones GAP que permiten el flujo bidireccional de iones [17].

¿Qué caracteriza a las células madre pluripotentes inducidas (CMPi) frente a las células madre multipotentes adultas?. Las CMPi solo pueden generar células de un tejido específico, mientras que las multipotentes originan cualquier tejido. Las CMPi se obtienen reprogramando células adultas (como fibroblastos) mediante factores como Oct4, Sox2 y Klf4 para que puedan diferenciarse en cualquier tipo celular [18]. Las multipotentes se derivan exclusivamente de embriones tempranos y pueden mantenerse indefinidamente en cultivo [18]. Las CMPi son células diferenciadas terminalmente que han perdido la capacidad de autorrenovación [18, 19].

¿En los receptores tirosina kinasa (RTK), ¿qué evento es indispensable para que se inicie la cascada de señalización intracelular tras la unión del ligando?. La hidrólisis de GMPc en el dominio citosólico. La dimerización del receptor seguida de la fosforilación cruzada (autofosforilación) de sus dominios intracelulares [20, 21]. La apertura de un poro nuclear para que el ligando entre directamente al núcleo. La activación directa de una proteína G trimérica por el dominio extracelular del receptor.

En la lámina basal, ¿cuál es la función organizadora clave de la laminina en comparación con la fibronectina del tejido conjuntivo laxo?. La laminina se une exclusivamente a microtúbulos, mientras que la fibronectina se une a filamentos intermedios. La laminina actúa como el "pegamento" específico que conecta las integrinas de las células epiteliales con el colágeno tipo IV de la lámina basal. La laminina es una enzima que corta las extensiones de procolágeno, mientras que la fibronectina es una proteína estructural. La laminina solo está presente en el tejido óseo para permitir la calcificación.

Durante la señalización por acetilcolina en las células del marcapasos cardíaco, ¿qué componente de la proteína G activa directamente los canales de K+?. La subunidad alfa unida a GTP. La subunidad alfa tras hidrolizar el GTP a GDP. El complejo ẞy activo. El receptor GPCR mediante su tercer bucle intracelular sin mediación de proteína G.

En la vía de los receptores tirosina kinasa (RTK), ¿cuál es el papel de la Akt (Protein Kinasa B) en la promoción del crecimiento celular?. Fosforila directamente al ADN para aumentar la velocidad de replicación. Activa a la kinasa Tor, la cual estimula la síntesis proteica e inhibe la degradación de proteínas. Abre canales de Cl– para hiperpolarizar la membrana y evitar la apoptosis. Degrada el AMP cíclico para detener la señalización por PKA.

¿Cuál es el mecanismo molecular que permite que una célula mantenga su identidad especializada (memoria celular) tras dividirse, incluso en ausencia de la señal original?. La degradación selectiva de todas las proteínas de andamiaje. Las asas de retroalimentación positiva, donde un regulador maestro de la transcripción activa su propia expresión. La secreción continua de hormonas endocrinas por parte de la propia célula hija. El acoplamiento eléctrico permanente a través de uniones de tipo GAP con células de otro tejido.

Respecto a la dinámica del epitelio intestinal, ¿qué ocurre con las células precursoras proliferativas a medida que migran hacia la parte superior de la vellosidad?. Se convierten en células de Paneth y regresan al fondo de la cripta. Se diferencian terminalmente en células absortivas o caliciformes y dejan de dividirse. Recuperan su pluripotencia y se convierten en células madre hematopoyéticas. Mueren inmediatamente por contacto con la luz intestinal.

En la vía de la fosfolipasa C, ¿cuál es el destino y función del Inositol 1,4,5-trifosfato (IP3)?. Se queda anclado en la membrana para activar a la Protein Kinasa C (PKC). Se difunde por el citosol y se une a canales de Ca2+ en el retículo endoplasmático, provocando la liberación de calcio. Se convierte en AMPc por acción de la adenilato ciclasa. Actúa como un factor de transcripción entrando directamente al núcleo.

¿Qué proceso describe mejor el fenómeno de "rodamiento" (rolling) de los neutrófilos en los vasos sanguíneos durante una respuesta inflamatoria?. Una unión irreversible mediada por desmosomas entre el neutrófilo y el endotelio. Una interacción débil y transitoria entre lectinas (receptores) de las células endoteliales y oligosacáridos específicos del neutrófilo. La apertura de uniones estrechas (claudinas) que succionan al neutrófilo hacia el tejido. La activación de la vía NO sintasa que disuelve la membrana del neutrófilo.

En el contexto de la señalización celular, ¿cuál es la principal diferencia entre una respuesta "rápida" y una "lenta"?. La rápida depende de la síntesis de nuevas proteínas, la lenta de la modificación de proteínas existentes. La rápida modifica la función de proteínas ya presentes (como el citoesqueleto), mientras que la lenta implica cambios en la expresión génica. Las respuestas rápidas solo ocurren en el núcleo y las lentas en la membrana plasmática. La velocidad depende únicamente de si la molécula señal es hidrofílica o hidrofóbica.

Un defecto genético que afecte a las procolágeno proteinasas resultará fisiológicamente en: Un endurecimiento excesivo de los huesos. Tejidos conjuntivos con menor resistencia a la tracción y piel extraordinariamente elástica. Una incapacidad total para absorber agua en el cartílago. El cierre prematuro de las uniones comunicantes (GAP) en el músculo cardíaco.

¿Qué característica define a las células madre multipotentes del adulto en comparación con las células madre embrionarias (CME)?. Las adultas pueden generar cualquier tipo celular del organismo (pluripotentes), mientras que las CME están limitadas. Las adultas solo pueden diferenciarse en tipos celulares específicos de su tejido de origen (ej. hematopoyéticas solo dan células sanguíneas). Las adultas no tienen capacidad de autorrenovación y mueren tras la primera división. Las adultas se obtienen exclusivamente mediante la reprogramación con los factores Oct4 y Sox2.

¿En el mecanismo de contracción del músculo esquelético, ¿qué cambio estructural específico permite la interacción actina-miosina tras el aumento de Ca2+ citosólico?. El Ca2+ se une a la tropomiosina, provocando que se disocie completamente del filamento de actina. El Ca2+ se une al complejo de troponina, induciendo un cambio en su forma que desplaza a la tropomiosina de los sitios de unión en la actina [1]. El Ca2+ activa directamente la actividad ATPasa de la cabeza de miosina antes de que esta se aproxime a la actina. El Ca2+ provoca la polimerización de nuevas fibras de actina para alcanzar los filamentos gruesos de miosina.

Respecto a la biomecánica del cartílago, ¿cómo se equilibra la "presión de tumefacción" generada por los agregados de agrecano altamente hidratados?. Mediante la secreción activa de iones Cl- hacia el espacio extracelular por los condrocitos. Por la tensión de las fibras colágenas que limitan la expansión del gel de polisacáridos [2]. A través de la degradación continua de hialuronano para reducir la carga osmótica. Mediante el cierre de los canales iónicos en la membrana de los sinovicitos.

¿Cuál es el componente estructural de la lámina basal que proporciona los sitios de adhesión principales para las integrinas epiteliales, cumpliendo una función conectoras análoga a la fibronectina?. Colágeno tipo I. Elastina. Laminina [3]. Glicosaminoglicanos sulfatados.

En el nicho de células madre del intestino, ¿cuál es el efecto celular inmediato de una interrupción (inactividad) en la señalización de las proteínas Wnt?. Un aumento descontrolado de la proliferación celular que deriva en cáncer colorrectal. La diferenciación exclusiva de todas las células precursoras en células de Paneth. El cese de la proliferación celular en las criptas [4]. La migración inversa de las células absortivas hacia el fondo de la cripta.

Al comparar la velocidad de respuesta celular a las señales extracelulares, ¿por qué los cambios en la expresión génica se clasifican como respuestas "lentas"?. Porque requieren el transporte activo del ligando hidrofílico hasta el interior del nucleolo. Porque implican los procesos de transcripción y síntesis de nuevas proteínas, lo que tarda de minutos a horas [5]. Debido a que las proteínas G solo pueden activarse durante la fase M del ciclo celular. Porque dependen de la difusión simple de moléculas de gran tamaño a través de los poros nucleares.

En la vía de la adenilato ciclasa, ¿cómo accede la Protein Kinasa A (PKA) a sus dianas para regular la transcripción génica?. Mediante la desintegración de la envoltura nuclear durante la fase S. Atraviesa la envoltura nuclear a través del complejo del poro nuclear tras ser activada por el AMPc [6]. Por transporte vesicular mediado por clatrina desde el citosol al nucleoplasma. La PKA permanece en el citosol y activa factores de transcripción lipídicos que difunden al núcleo.

¿Cuál es el sustrato específico que la fosfolipasa C activa hidroliza para generar los segundos mensajeros IP3 y diacilglicerol (DAG)?. ATP citosólico mediante una reacción de hidrólisis rápida. Un fosfolípido de inositol presente en la cara interna de la membrana plasmática [7]. Fosfatidilcolina procedente de la membrana externa del retículo endoplasmático. GTP unido de forma covalente a la subunidad alfa de la proteína Gq.

¿Qué mecanismos aseguran que la activación de la célula postsináptica no sea excesivamente prolongada tras la liberación del neurotransmisor?. La unión irreversible del neurotransmisor al receptor postsináptico. La apertura permanente de canales de Cl- que hiperpolarizan la neurona presináptica. Recaptación por la neurona presináptica, degradación enzimática o difusión fuera de la hendidura [8]. El flujo bidireccional de iones a través de uniones de tipo GAP que diluye el neurotransmisor.

¿De qué factores depende fundamentalmente la velocidad de conducción del potencial de acción a lo largo de un axón neuronal?. Únicamente de la concentración de calcio en el líquido cefalorraquídeo. Del número de dendritas y la cantidad de proteínas de andamiaje en el cono axónico. De la presencia de la vaina de mielina, el diámetro del axón y la temperatura [8]. De la cantidad total de mitocondrias presentes en el terminal sinaptico.

Basándose en la duración típica del ciclo celular en mamíferos descrita en los textos, ¿qué tipo celular presenta una tasa de renovación más rápida?. Fibroblasto de mamífero en cultivo (aproximadamente 20 horas) [9]. Célula del epitelio intestinal de mamífero (aproximadamente 12 horas) [9]. Neurona piramidal de la corteza cerebral (quiescencia permanente). Célula madre hematopoyética en estado de autorrenovación basal.

Respecto a la estructura molecular de las uniones estrechas (tight junctions), ¿cuáles son las proteínas responsables de sellar el espacio intercelular para evitar la filtración de moléculas?. Cadherinas y selectinas. Conexinas dispuestas en canales de 1,5 nm. Claudinas y ocludinas dispuestas en hebras selladoras. [1, 2]. Integrinas a y ẞ ancladas a la laminina.

¿Cuál es el papel fundamental del complejo ẞy tras la activación de un receptor acoplado a proteína G (GPCR) en las células del marcapasos cardíaco?. Hidrolizar el GTP a GDP para desactivar la señalización. Unirse directamente a canales de K+, aumentando su permeabilidad y dificultando la activación eléctrica. [3, 4]. Viajar al núcleo para actuar como regulador de la transcripción génica. Activar la adenilato ciclasa para producir un aumento de AMP cíclico (AMPc).

En la vía de la fosfolipasa C, ¿cuál es el requisito necesario para la activación completa de la Protein Kinasa C (PKC)?. Únicamente la unión de IP3 a la enzima en el citosol. La unión simultánea de diacilglicerol (DAG) y el aumento de Ca2+ citosólico (liberado por el IP3). [5]. La fosforilación de tirosinas cruzadas en el dominio intracelular del receptor. La presencia de una vaina de mielina que acelere la difusión del segundo mensajero.

¿Qué diferencia funcional existe entre la clonación terapéutica y la clonación reproductiva, según el uso del embrión temprano obtenido?. La terapéutica busca un individuo idéntico y la reproductiva busca células madre. La terapéutica cultiva el embrión para obtener células madre; la reproductiva introduce el embrión en un útero para obtener un individuo. [6]. La terapéutica solo usa fibroblastos y la reproductiva solo usa células de Paneth. Ambas son idénticas y solo se diferencian en la especie (oveja Dolly vs. humanos).

En la señalización por receptores tirosina kinasa (RTK), ¿cuál es la función de la vía TOR activada por la Akt kinasa?. Estimular la degradación de proteínas para obtener energía rápida. Abrir canales iónicos de Na+ para despolarizar la membrana basal. Estimular la síntesis proteica e inhibir la degradación de proteínas, promoviendo el crecimiento celular. [7]. Inactivar la óxido nítrico sintasa (NOS) en las células endoteliales.

¿Cuál es el mecanismo que explica la "memoria celular" que permite a una célula hija mantener su identidad tras la división?. La secreción de neurotransmisores por las uniones GAP. Asas de retroalimentación positiva donde reguladores maestros de la transcripción activan su propio gen de forma continua. [8, 9]. La entrada masiva de Cl– que polariza el núcleo de forma permanente. La degradación de las claudinas y ocludinas antes de la mitosis.

En el contexto de la inflamación, ¿cómo reconoce una célula endotelial a un neutrófilo para que este inicie el proceso de "rodamiento" (rolling)?. Mediante la unión de integrinas al colágeno tipo IV de la lámina basal. El receptor lectina de la célula endotelial reconoce un oligosacárido específico en el glucocáliz del neutrófilo. [10]. A través de la activación de la vía Wnt en la capa basal de la epidermis. Mediante un acoplamiento eléctrico bidireccional por conexones.

Sobre la renovación de la epidermis, ¿qué ocurre con las células a medida que emergen de la capa basal y se desplazan hacia la superficie?. Aumentan su tasa de división celular para formar el estrato córneo. Dejan de dividirse y se diferencian progresivamente, llenándose de filamentos de queratina mientras sus orgánulos se desintegran. [11]. Se transforman en células madre multipotentes hematopoyéticas. Secretan proteínas Wnt para mantener la proliferación de las células caliciformes.

¿Cuál es la principal característica de las células madre pluripotentes inducidas (CMPi) frente a las células madre adultas?. Las CMPi solo pueden generar células de un tejido, mientras que las adultas generan cualquier tipo. Las CMPi se obtienen reprogramando células adultas (como fibroblastos) mediante factores como Oct4, Sox2 y Klf4, recuperando la capacidad de dar cualquier tipo celular. [12]. Las CMPi no pueden mantenerse en cultivo, a diferencia de las células madre embrionarias (CME). Las CMPi son células muertas empaquetadas con queratina que forman escamas.

En una sinapsis química, ¿qué evento desencadena directamente la exocitosis de las vesículas que contienen neurotransmisores en la terminal presináptica?. La salida de K+ a través de los conexones de la unión GAP. La apertura de canales de Ca2+ activados por voltaje tras la llegada del potencial de acción, provocando la entrada de calcio. [13]. La síntesis "de novo" de proteínas de andamiaje en el cono axónico. La unión de acetilcolina a la guanilil ciclasa citosólica.