Cuestionario de Biología: Introducción, Células, ADN y Ciclo Celular

¿Cuál es la definición más precisa de Biología según Lamarck y Treviranus?. Ciencia que estudia únicamente la estructura de los seres vivos. Ciencia que estudia los seres vivos, su estructura, función, evolución y relación con el medio. Estudio exclusivo de la evolución. Análisis molecular de organismos unicelulares.

¿En qué etapa se desarrolló la teoría celular y selección natural?. Biología Antigua (500 A.C). Biología Moderna (siglo XVII). Biología Molecular (1920). Contemporánea.

¿Quién observó primero microorganismos en agua?. Robert Hooke. Anton Van Leeuwenhoek. Malpighi. Swammerdam.

¿Quién postuló 'la célula es la unidad de origen'?. Robert Brown. Rudolf Virchow. Schwann. Schleiden.

Teoría de Pasteur que contradijo generación espontánea: Teoría celular. Selección natural. Biogénesis. Evolución.

NO es un campo relacionado con organismos: Embriología. Taxonomía. Astronomía. Genética.

La Morfología estudia: Función orgánica. Forma y estructura. Relación con ambiente. Cambios evolutivos.

Orden correcto de organización de la materia viva: Átomo → Molécula → Orgánulo → Célula → Tejido → Órgano → Sistema → Organismo. Célula → Tejido → Átomo → Órgano. Átomo → Célula → Tejido → Molécula. Molécula → Átomo → Célula.

¿Quién explicó herencia con estudios en guisantes?. Darwin. Gregor Mendel. Pasteur. Schwann.

Avances de Biología Molecular (1920): Telescopio. Microscopio electrónico, ultracentrífuga, ingeniería genética. Imprenta. Radio.

¿Quién postuló la selección natural?. Lamarck. Charles Darwin. Wallace. Mendel.

Primero en usar la palabra 'célula': Leeuwenhoek. Robert Hooke. Brown. Virchow.

La Ecología estudia: Clasificación. Relación organismos-ambiente. Estructura molecular. Embriología.

¿Quién estableció que células tienen núcleo?. Hooke. Robert Brown. Schleiden. Schwann.

Teoría de Aristóteles (Biología Antigua): Celular. Generación espontánea. Biogénesis. Selección.

Diferencia fundamental procariota vs eucariota: Tamaño únicamente. Presencia/ausencia de núcleo y orgánulos membranosos. Capacidad fotosíntesis. Composición citoplasma.

Tamaño típico células procariotas: 10-100 μm. 0.1-5 μm. 100-1000 μm. 1-10 mm.

Tipo de ribosomas en procariotas: 80S. 70S. 90S. No tienen.

Región del ADN en procariotas: Núcleo. Nucleoplasma. Nucleoide. Carioteca.

Componente que da rigidez a bacterias: Membrana plasmática. Cápsula. Pared celular de peptidoglicano. Flagelos.

Función principal de pili: Locomoción. Conjugación genética y adhesión. Fotosíntesis. Digestión.

Orgánulo productor de ATP: Ribosomas. RE. Mitocondrias. Golgi.

Estructura que procesa y empaqueta proteínas: RE rugoso. Aparato de Golgi. Lisosomas. Peroxisomas.

Función de lisosomas: Síntesis proteínas. Producción energía. Digestión intracelular con enzimas. Síntesis lípidos.

Reproducción característica de procariotas: Mitosis. Meiosis. Fisión binaria. Gemación.

¿Qué permite transferencia horizontal de genes?. Mitosis. Meiosis. Conjugación mediante pili. Endocitosis.

Composición del citoesqueleto eucariota: Carbohidratos y lípidos. Filamentos proteicos: actina, tubulina, intermedios. Ácidos nucleicos. Peptidoglicano.

Ventaja médica de pared bacteriana: Identificación microscópica. Antibióticos atacan sin dañar células humanas. Aumenta patogenicidad. Sin relevancia.

Estructura con ADN lineal en cromosomas: Nucleoide. Núcleo con envoltura nuclear. Mitocondria. Citoplasma.

Eucariotas vs procariotas en tamaño: 2-5 veces. 10-100 veces. 500-1000 veces. Mismo tamaño.

¿Qué permite la compartimentalización?. Mayor reproducción. Menor tamaño. Procesos especializados simultáneos. Resistencia antibióticos.

Pared celular en plantas: Peptidoglicano. Quitina. Celulosa. Colesterol.

ADN mitocondrial: Lineal nuclear. Circular similar a procariota. Solo ARN. Sin material genético.

¿Por qué es preocupante conjugación bacteriana?. Aumenta tamaño. Propagación rápida de genes de resistencia. Reduce virulencia. Elimina antibióticos.

Orgánulo que sintetiza lípidos y detoxifica: RE rugoso. RE liso. Golgi. Lisosomas.

Estructura del ADN descrita por Watson y Crick: Hélice simple. Doble hélice dextrógira. Triple hélice. Lineal.

Científica con datos de rayos X para ADN: Marie Curie. Rosalind Franklin. McClintock. Hodgkin.

Reglas de Chargaff sobre bases: A=G y T=C. A=T y C=G. A=C y T=G. Todas iguales.

Bases nitrogenadas del código genético: 2 tipos. 3: A,T,C. 4: A,T,C,G. 5: A,T,C,G,U.

Componentes de la 'columna vertebral' del ADN: Bases nitrogenadas. Azúcares (desoxirribosa) y fosfatos. Aminoácidos. Histonas.

Enlaces entre bases complementarias: Covalentes. Iónicos. Puentes de hidrógeno. Peptídicos.

Pares de bases por giro completo: 5. 10.5. 20. 50.

¿Qué son los nucleosomas?. Segmentos ARNm. ADN enrollado en histonas. Enzimas replicación. Mutaciones.

Función principal del ADN: Producción energía. Almacenamiento y transmisión información genética. Transporte O2. Síntesis lípidos.

Cromosomas en célula somática humana: 23. 46 (23 pares). 92. Variable.

ADN mitocondrial - herencia: Nuclear, biparental. Mitocondrias, exclusivamente materna. Ribosomas, paterna. RE, no se hereda.

Proceso de duplicación del ADN: Transcripción. Traducción. Replicación. Mutación.

¿Qué es eucromatina?. ADN condensado inactivo. ADN menos compacto y activo. ADN mitocondrial. ADN dañado.

¿Qué es heterocromatina?. ADN activamente transcrito. ADN condensado con silenciamiento génico. ADN bacteriano. ADN viral.

Pares de bases en genoma humano: 3 millones. 30 millones. 3 mil millones. 30 mil millones.

Molécula intermedia en transcripción: Proteína. ARN mensajero. Lípido. Carbohidrato.

¿Qué determina secuencia de bases?. Temperatura. pH. Información genética heredada. ATP.

Importancia médica del ADN en cáncer: Sin relevancia. Comprender mutaciones y terapias dirigidas. Solo prenatal. Solo evolutivo.

Técnica para amplificar ADN: Electroforesis. PCR. Cromatografía. Espectrofotometría.

Cadenas antiparalelas significa: Misma secuencia. Direcciones opuestas (5'→3' y 3'→5'). Separadas. No complementarias.

¿Qué son histonas?. Enzimas ADN. Proteínas para enrollar ADN. Bases modificadas. ARN.

Año del modelo de doble hélice: 1943. 1953. 1963. 1973.

Fibrosis quística - gen afectado: Hemofilia. CFTR. Diabetes. Hipertensión.

Ventaja medicina personalizada: Más barata. Elimina enfermedades. Terapias adaptadas al perfil genético. Sin ventajas.

Azúcar en ADN: Ribosa. Desoxirribosa. Glucosa. Fructosa.

Replicación semiconservativa significa: Conserva todo. Cada molécula hija tiene hebra original y nueva. Destruye original. Replica mitad.

Estructura cuando se separan hebras: Cromosoma. Horquilla de replicación. Nucleosoma. Cariotipo.

Enzima que separa hebras: ADN polimerasa. Helicasa. Ligasa. Primasa.

Dirección de síntesis de ADN polimerasas: 3'-5'. 5'-3'. Ambas. Sin dirección.

¿Qué es cadena adelantada?. Discontinua. Continua en 5'→3'. Original. Con mutaciones.

Hebra sintetizada en fragmentos: Adelantada. Rezagada. Líder. Templado.

Fragmentos en cadena rezagada: Watson. Okazaki. Chargaff. Franklin.

Enzima que une fragmentos: Helicasa. Polimerasa. ADN ligasa. Primasa.

Función de ADN primasa: Separa hebras. Sintetiza cebador corto de ARN. Une fragmentos. Corrige errores.

Enzimas que alivian tensión: Helicasas. Topoisomerasas. Ligasas. Polimerasas.

¿Qué son orígenes de replicación?. Enzimas. Secuencias específicas donde inicia replicación. Productos finales. Errores.

Orígenes en eucariotas: Uno único. Dos. Múltiples orígenes. Ninguno.

Replicación en eucariotas: Unidireccional. Bidireccional desde cada origen. Solo en procariotas. Sin dirección.

Proteínas estabilizadoras de hebras simples: Histonas. SSB. Ciclinas. Quinasas.

¿Por qué es fundamental la replicación?. Energía. Garantiza copia completa del genoma a células hijas. Síntesis proteínas. pH.

Fase del ciclo para replicación: G1. Fase S. G2. M.

Errores no corregidos causan: Sin consecuencias. Mutaciones puntuales, inserciones, deleciones. Mejora ADN. Destrucción genoma.

Capacidad ADN polimerasa para fidelidad: Sin corrección. Exonucleasa 3'→5'. Solo añade. Corrige después.

Etapa de terminación: Inicia separación. Elimina cebadores, ligasas sellan fragmentos. Transcripción. Degrada ADN.

ADN mitocondrial - replicación: Enzimas diferentes. Unidireccional con maquinaria distinta. Nunca replica. Solo meiosis.

Dos grandes fases del ciclo: Mitosis y meiosis. Interfase y Fase M. G1 y G2. Profase y telofase.

Subfases de interfase: Profase, metafase, anafase. G1, S, G2. G0, G1, G2. S1, S2, S3.

¿Qué ocurre en G1?. Replicación ADN. Crecimiento y síntesis proteínas/orgánulos. División nuclear. Separación cromátidas.

Evento crucial en fase S: División citoplasma. Replicación del ADN. Condensación cromosomas. Huso mitótico.

Verificación en checkpoint G2/M: Tamaño. Integridad ADN y completitud replicación. Orgánulos. Glucosa.

¿Qué es fase GO?. Primera fase. Reposo, células no se dividen pero activas metabólicamente. Muerte celular. Replicación rápida.

Células permanentes en G0: Células madre. Neuronas y músculo esquelético maduras. Epitelio intestinal. Hepatocitos.

Fases de mitosis en orden: Profase, anafase, metafase, telofase. Profase, metafase, anafase, telofase. Metafase, profase, telofase, anafase. G1, S, G2, M.

Característica de profase: Separación cromátidas. Condensación cromosomas y formación huso. Alineamiento ecuatorial. Nuevas envolturas.

¿Qué ocurre en metafase?. Cromosomas en plano ecuatorial. Separación cromátidas. Dos núcleos. División citoplasma.

Durante anafase: Condensan. Cromátidas hermanas se separan a polos opuestos. Replica ADN. Placa celular.

Característica telofase: Inicio condensación. Descondensación y nuevas envolturas nucleares. Separación cromátidas. Replicación.

¿Qué es citocinesis?. División núcleo. División citoplasma creando dos células. Replicación ADN. Huso.

Citocinesis en células animales: Placa celular. Anillo contráctil actina-miosina. Gemación. Fisión binaria.

Citocinesis en vegetales: Anillo contráctil. Placa celular de vesículas. No ocurre. Idéntica a animales.

¿Qué son ciclinas?. Enzimas ADN. Proteínas reguladoras del ciclo. Citoesqueleto. Bases.

¿Qué son CDK?. Estructurales. Enzimas que fosforilan para regular ciclo. Factores transcripción. ADN.

Proteína supresora que detiene G1 si hay daño: Ciclina B. p53. CDK1. Histona H1.

Proteína del punto de restricción G1: Ciclina D-CDK4/6. p21. Rb. a y c.

Checkpoint del huso verifica: ADN replicado. Cromosomas correctamente unidos al huso. Tamaño. ATP.

Consecuencia pérdida control del ciclo: Mejora función. Proliferación descontrolada y cáncer. Mayor longevidad. Sin consecuencias.

Quimioterapéuticos en fase M: Antimetabolitos. Inhibidores topoisomerasa. Venenos del huso. Alquilantes.

Ki-67 mide: Diferenciación. Tasa de proliferación. Metástasis. Respuesta radioterapia.

Inhibidores de CDK en oncología: Antibióticos. Fármacos que bloquean CDK para detener proliferación. Vitaminas. Hormonas.

Importancia del ciclo en desarrollo embrionario: Sin relación. Multiplicación organizada de cigoto a organismo. Solo adultos. Solo muerte celular.

Diferencia mitosis vs meiosis: Sin diferencias. Mitosis: diploides idénticas; Meiosis: gametos haploides. Mitosis solo plantas. Meiosis: somáticas.

Divisiones en meiosis: Una. Dos sucesivas (I y II). Tres. Ninguna.

Células hijas en mitosis: Una. Dos genéticamente idénticas. Cuatro haploides. Ocho.

Células al final de meiosis: Dos diploides. Dos haploides. Cuatro haploides diferentes. Cuatro diploides.

Proceso que aumenta variabilidad en meiosis I: Replicación. Entrecruzamiento (crossing-over) en profase I. Citocinesis. Condensación.

Exclusivo de meiosis, no en mitosis: Condensación. Sinapsis y entrecruzamiento. Huso. Desintegración envoltura.

¿Qué es quiasma?. Cromosoma. Punto visible de entrecruzamiento. Orgánulo. Mutación.

¿Qué se separa en anafase I?. Cromátidas hermanas. Cromosomas homólogos. Orgánulos. Membranas.

¿Qué se separa en anafase II?. Homólogos. Cromátidas hermanas. Orgánulos. No homólogos.

Replicación entre meiosis I y II: Sí completa. No, directamente a meiosis II. Parcial. Depende.

Células producidas por meiosis en humanos: Somáticas. Gametos (óvulos y espermatozoides). Neuronas. Epiteliales.

Importancia reducción cromosómica: Sin importancia. Mantiene número constante tras fecundación. Aumenta tamaño. Facilita muerte.

Mecanismo adicional de variabilidad en metafase I: Replicación aleatoria. Distribución independiente de homólogos. Mutación dirigida. Fusión.

Importancia variabilidad por meiosis: Sin importancia. Diversidad para adaptación y evolución. Solo color ojos. Reduce supervivencia.

¿Qué son células somáticas?. Sexuales. Todas excepto gametos. Solo nerviosas. Solo musculares.

Mecanismo beta-lactámicos: Inhiben proteínas. Inhiben síntesis pared peptidoglicano. Destruyen ADN. Bloquean respiración.

¿Por qué beta-lactámicos no dañan células humanas?. Pared diferente. Carecen de pared de peptidoglicano. Metabolismo rápido. No pueden entrar.

Marcador de proliferación tumoral: Hemoglobina. Ki-67. Albúmina. Glucosa.

Mutaciones en BRCA1/2 causan: Diabetes. Susceptibilidad cáncer mama/ovario. Hipertensión. Alzheimer.

Mutación en síndrome de Down: Monosomía 21. Trisomía 21. Deleción X. Translocación 18.

¿Qué es no disyunción?. Separación normal. Fallo en separación de cromosomas/cromátidas. Replicación extra. Muerte programada.

Técnica para detectar anomalías prenatales: Radiografía. Amniocentesis y cariotipo. ECG. TAC.

¿Qué es terapia génica?. Antibióticos. Introducción genes normales para corregir defectos. Cirugía. Física.

Enfermedades mitocondriales son: Infecciones. Trastornos por mutaciones en ADN mitocondrial. Alergias. Conducta.

Herencia materna de enfermedades mitocondriales: Padre sin ADN. Mitocondrias del óvulo, no espermatozoide. Coincidencia. Hombres sin mitocondrias.

Paclitaxel (taxol) actúa: Vincristina. Estabiliza microtúbulos. Metotrexato. Cisplatino.

Alcaloides de vinca (mecanismo): Estabilizan. Previenen polimerización tubulina. Inhiben ADN. Bloquean ribosomas.

Efectos secundarios quimioterapia: Psicológicos. Afecta células de rápida división. Alergia. Sin relación.

¿Qué es apoptosis?. División descontrolada. Muerte celular programada. Crecimiento. Diferenciación.

p53 mutado en cáncer: División lenta. Evaden apoptosis, proliferan descontroladamente. Mayor diferenciación. Sin consecuencias.

¿Qué es oncogén?. Supresor tumores. Gen mutado que promueve crecimiento excesivo. Repara ADN. Induce apoptosis.

Gen supresor de tumores: Promueve división. Inhibe crecimiento y previene cáncer. Codifica anticuerpos. Solo bacteriano.

Técnica para visualizar cromosomas: PCR. Cariotipo. Western blot. ELISA.

¿Qué es PCR?. Imagen médica. Reacción Cadena Polimerasa para amplificar ADN. Antibiótico. Vacuna.

Secuenciación NGS: Imagen cerebral. Secuenciar genomas rápidamente. Cirugía. Cultivo.

¿Qué es CRISPR-Cas9?. Antibiótico. Herramienta edición genética. Vacuna cáncer. Microscopio.

Farmacogenómica estudia: Plantas. Cómo genética afecta respuesta a fármacos. Antibióticos nuevos. Virus.

Teoría endosimbiótica explica: Antibióticos. Origen mitocondrias/cloroplastos por endosimbiosis. Reproducción sexual. Cáncer.

Evidencia teoría endosimbiótica: ADN circular y ribosomas 70S en mitocondrias/cloroplastos. Gran tamaño. Fotosíntesis. Localización nuclear.

ADN compartido entre humanos: 50%. 75%. 99.9%. 100%.

¿Qué son células madre?. Muertas. Indiferenciadas capaces de autorrenovación y diferenciación. Solo nerviosas. Cancerosas.

Telomerasa y cáncer: Degrada ADN. Extiende telómeros, reactivada en células cancerosas. Hormona. Estructural.

¿Qué es metástasis?. Muerte tumor. Diseminación células a sitios distantes. Curación espontánea. Mutación inicial.

Citoesqueleto en metástasis: Sin papel. Facilita migración e invasión. Previene completamente. Solo división.

Medicina de precisión es: Solo síntomas. Enfoque basado en características genéticas, ambientales individuales. Cirugía robótica. Remedios naturales.