Cuestionario de Cardiología - Primer Parcial

Un paciente acude a consulta refiriendo que presenta falta de aire (disnea) al realizar actividades básicas como vestirse, hablar o comer. Según la clasificación de la New York Heart Association (NYHA), ¿en qué grado se encuentra este paciente?. Grado I. Grado III. Grado II. Grado IV.

¿Cuál es la progresión clínica típica del edema en las enfermedades cardíacas, como la insuficiencia cardíaca derecha?. Asciende de piernas a muslos, progresa hacia el abdomen (ascitis) y puede culminar en anasarca. Es predominantemente unilateral y se asocia a dolor intenso en la pantorrilla. Inicia en la cara (párpados) y progresa de forma descendente hacia los miembros inferiores. Se localiza exclusivamente en el área perimaleolar y nunca progresa a cavidades.

Al evaluar a un paciente que sufrió una pérdida transitoria del estado de alerta, ¿qué característica clínica permite diferenciar una lipotimia de un síncope?. En la lipotimia existe una sensación de desvanecimiento sin llegar a perder la conciencia. La recuperación en el síncope es lenta y deja un estado de desorientación prolongado. La lipotimia siempre se acompaña de movimientos tónico-clónicos. El síncope nunca tiene una causa eléctrica o cardiogénica.

Un paciente joven refiere sentir ocasionalmente un “vuelco en el pecho" o la sensación de que el corazón “se detiene por un instante". ¿Qué hallazgo electrocardiográfico suele explicar esta percepción consciente?. Extrasístoles ventriculares. Fibrilación auricular sostenida. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado. Taquicardia sinusal por ansiedad.

En la exploración física del pulso venoso yugular, ¿qué fenómeno fisiológico representa la onda "a"?. El cierre de la válvula tricúspide al inicio de la sístole ventricular. La contracción de la aurícula derecha. El descenso de la presión auricular tras la apertura de la válvula tricúspide. El llenado rápido de la aurícula derecha durante la diástole.

Un paciente de 60 años refiere dolor opresivo retroesternal de inicio súbito e intensidad creciente, acompañado de diaforesis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Disección aórtica (aorta descendente). Angina de pecho inestable. Infarto agudo de miocardio. Pericarditis aguda.

Durante la auscultación cardíaca, se detecta un soplo holosistólico, soplante y agudo en el ápex, que se irradia hacia la axila izquierda. ¿Qué valvulopatía sugiere este hallazgo?. Insuficiencia Mitral. Estenosis Aórtica. Comunicación Interventricular. Estenosis Pulmonar.

Al realizar maniobras clínicas, se observa que un soplo sistólico aumenta de intensidad durante la inspiración profunda sostenida. ¿Cómo se denomina esta maniobra y qué indica?. Maniobra de Valsalva; indica miocardiopatía hipertrófica. Ejercicio isométrico; indica insuficiencia aórtica. Maniobra de Rivero-Carvallo; indica origen en el corazón derecho. Maniobra de Pachón; indica estenosis mitral.

¿Cuál es la característica principal de la disnea de “pequeños esfuerzos"?. Es causada por obstrucción bronquial. Aparece únicamente en decúbito dorsal. Aparece con actividades mínimas como hablar, comer o abrocharse los zapatos. Aparece al caminar más de dos cuadras.

En el contexto de los antecedentes heredofamiliares, ¿cuál de las siguientes condiciones se debe investigar dirigidamente por su fuerte asociación con la muerte súbita cardíaca?. Prolapso de la válvula mitral leve. Síndrome de QT largo. Insuficiencia venosa periférica. Cardiopatía isquémica en mayores de 80 años.

Con relación a la anatomía de superficie y la proyección de las cavidades cardíacas, ¿cuál es la localización anatómica normal del choque de punta o ápex cardíaco en un adulto sano?. 3er espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal. Apéndice xifoides, línea media anterior. 5to espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular. 2do espacio intercostal derecho, línea paraesternal.

De acuerdo con la segmentación de la Arteria Descendente Anterior (DA), ¿qué hito anatómico delimita exactamente el final del segmento proximal y el inicio del segmento medio?. El cruce de la arteria por la “Crux Cordis”. La llegada del vaso al ápex cardíaco. La emergencia de la primera rama diagonal o de la primera rama septal. El punto donde la arteria cambia su dirección en proyección OAD.

Sobre los patrones de dominancia coronaria y la configuración de la "Codominancia", señale la afirmación correcta. En la dominancia derecha, la arteria circunfleja siempre da origen a la descendente posterior. La dominancia izquierda es la más frecuente (80-85%). La codominancia implica que el ramo intermedio irriga la cara inferior. En la codominancia, la arteria descendente posterior se origina de la coronaria derecha y las ramas posterolaterales de la circunfleja.

¿Qué estructura muscular especializada es exclusiva del ventrículo derecho y conecta el tabique interventricular con la pared libre, conteniendo la rama derecha del haz de His?. La banda moderadora (trabécula septomarginal). El músculo papilar posteromedial. El infundíbulo pulmonar. La crista terminalis.

¿Qué conjunto de arterias es responsable de la irrigación de la cara lateral del ventrículo izquierdo?. Ramas diagonales (de la DA) y ramas obtusas marginales (de la Cx). Arteria del nodo sinusal y ramas septales. Arteria marginal aguda y ramas ventriculares anteriores. Arteria descendente posterior y ramas posterolaterales.

En el contexto de la hipertensión venocapilar pulmonar, ¿qué fenómeno radiológico explica la aparición de las líneas B de Kerley y cuál es su localización típica?. Traducen edema del tejido conectivo de los septos interlobulillares y se localizan en las bases pulmonares, perpendiculares a la pleura. Representan dilatación de arterias pulmonares. Indican redistribución del flujo hacia vértices. Son resultado del engrosamiento pleural visceral.

¿Cuál es el criterio radiológico para confirmar un crecimiento del ventrículo derecho en proyección lateral?. El borde posterior sobrepasa la línea media. Obliteración o llenado de más del tercio inferior del espacio claro retroesternal. Aparición del signo del tercer mogote. Desplazamiento posterior del esófago.

¿Cuál es la característica principal del Periodo Refractario Absoluto (PRA)?. La célula puede responder a un estímulo intenso supranormal. Comprende desde el inicio de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3; la célula es incapaz de responder. Coinide cronológicamente con la rama descendente de la onda T. Es el periodo donde la automaticidad de las células P es máxima.

A una velocidad de 25 mm/seg, ¿qué tiempo representa un cuadro pequeño de 1 mm?. 0.10 segundos. 0.04 segundos. 0.20 segundos. 0.01 segundos.

¿Cuál es la duración normal del intervalo PR en un adulto?. 0.05 a 0.10 segundos. 0.12 a 0.20 segundos. 0.25 a 0.44 segundos. Menos de 0.12 segundos.

¿Cuál es la razón fisiológica de la onda Q pequeña en derivaciones izquierdas (V5-V6)?. Representa el ventrículo derecho. Representa el primer vector septal que se dirige de izquierda a derecha. Es resultado de la activación de zonas basales. Se debe a un retraso en la rama derecha.

En el plano frontal, si aVF es isodifásica y la derivación I es positiva, el eje eléctrico está en: -90°. +90°. -60°. +180°.

¿Qué condición se requiere para establecer un mecanismo de reentrada clásico?. Post-potenciales precoces en fase 3. Existencia de un circuito anatómico o funcional con bloqueo unidireccional. Aumento de la pendiente de fase 4. Presencia obligatoria de Haz de Kent.

La tríada de PR corto (<0.12 s), onda Delta y QRS ensanchado define al: Síndrome de Lown-Ganong-Levine. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Bloqueo de rama izquierda. Síndrome de Brugada.

Un complejo rSR' en V1-V2 con duración >0.12 s y onda S empastada en V6 indica: Bloqueo completo de rama izquierda. Bloqueo completo de rama derecha. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Bloqueo fascicular anterior izquierdo.

¿Qué define al Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I (Wenckebach)?. Intervalo PR constante antes de la onda P bloqueada. Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una P no conduce. Complejos QRS siempre estrechos. Ausencia de pausas compensadoras.

El hallazgo de ondas “F” en “dientes de sierra" a 300 lpm en derivaciones inferiores indica: Fibrilación auricular. Flutter auricular típico. Taquicardia auricular multifocal. Taquicardia por reentrada nodal.

Mecanismo por el cual la HAS crónica induce HVI concéntrica: Aumento de precarga por retención de sodio. Sobrecarga de presión que aumenta el estrés sistólico y activa síntesis de sarcómeros en paralelo. Activación parasimpática vascular. Isquemia subendocárdica primaria.

¿Qué define estrictamente a una “Emergencia Hipertensiva"?. Cifras de diastólica >120 mmHg sin síntomas. Presencia de daño agudo o progresivo a órgano blanco que compromete la vida. Necesidad de fármacos orales para bajar la presión en 30 min. Hipertensión resistente a tres fármacos.

La "terapia cuádruple” fundamental en insuficiencia cardíaca FEr incluye: Betabloqueador, Digoxina, Furosemida y AAS. Betabloqueador, ARNI, Antagonista de Receptor Mineralocorticoide (ARM) e iSGLT2. Hidralazina, Nitratos, Calcioantagonistas y Estatinas. IECA, Anticoagulante, Betabloqueador y Amiodarona.

¿Qué sugiere un voltaje bajo del QRS en un paciente con insuficiencia cardíaca?. Hipertrofia ventricular izquierda. Enfermedad infiltrante o derrame pericárdico. Cardiopatía isquémica antigua. Taquicardia sinusal persistente.

Meta de c-LDL para paciente de “Muy Alto Riesgo": <70 mg/dL. <55 mg/dL y reducción de al menos 50% del basal. <40 mg/dL como monoterapia. <100 mg/dL.

El sistema SCORE2 estima el riesgo de eventos a 10 años. ¿En quién se aplica el SCORE2-OP?. Niños y adolescentes. Mayores de 70 años. Pacientes diabéticos tipo 1 exclusivamente. Pacientes postinfartados exclusivamente.

En un paciente con estenosis aórtica severa, ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico primario que explica la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo según la Ley de Laplace?. El aumento del radio ventricular para compensar la caída del gasto cardíaco. La necesidad de reducir el estrés parietal sistólico ante el incremento de la presión intraventricular. La disminución de la distensibilidad ventricular provocada por la fibrosis miocárdica. El aumento de la precarga debido al volumen residual post-sistólico.

Sobre los signos periféricos de la insuficiencia aórtica crónica severa, seleccione la aseveración correcta: El pulso de Corrigan se caracteriza por un ascenso lento y una onda dicrota prominente. El signo de Musset consiste en la visualización del pulso capilar en el lecho ungueal. El soplo de Austin Flint es un retumbo diastólico mitral que ocurre por el choque del chorro de regurgitación aórtica contra la valva anterior de la mitral. La presión arterial suele mostrar una convergencia (cifras diastólicas elevadas).

En la estenosis mitral, ¿cuál es la causa fisiopatológica más común del desarrollo de hemoptisis franca ("apoplejía pulmonar")?. La ruptura de venas bronquiales dilatadas debido a la hipertensión venosa pulmonar crónica. La presencia de un infarto pulmonar secundario a embolismo sistémico. La transudación de eritrocitos a través de la membrana alveolo-capilar por presión hidrostática. La insuficiencia ventricular derecha aguda que genera congestión hepática.

Al auscultar a un paciente con insuficiencia mitral crónica por prolapso valvular (degenerativa), ¿cuál es la característica más probable del soplo?. Soplo holosistólico en banda que se irradia típicamente al borde esternal derecho. Soplo mesosistólico precedido de un clic no eyectivo. Soplo diastólico in crescendo que termina con un primer ruido brillante. Soplo sistólico romboidal que disminuye con la maniobra de Valsalva.

El soplo de Graham Steell es un hallazgo que puede presentarse en la estenosis mitral severa. ¿Cuál es su origen y localización?. Es un soplo sistólico en el foco tricuspídeo por insuficiencia funcional. Es un soplo diastólico en el foco pulmonar secundario a hipertensión arterial pulmonar grave. Es un chasquido sistólico en el ápex por la apertura de una válvula calcificada. Es un retumbo presistólico que desaparece cuando el paciente entra en fibrilación auricular.

Con base en los hallazgos de la exploración física y los antecedentes, ¿cuál es el diagnóstico valvular más probable?. Insuficiencia mitral de origen degenerativo. Insuficiencia aórtica crónica. Estenosis aórtica severa calcificada. Estenosis mitral de etiología reumática.

El paciente presenta un pulso irregular y pérdida del "refuerzo presistólico" del soplo en la auscultación durante la evolución. ¿Qué complicación arrítmica explica este hallazgo y por qué desaparece el refuerzo?. Taquicardia sinusal; el acortamiento de la diástole impide el flujo. Bloqueo AV de primer grado; el retraso en la conducción suaviza el soplo. Fibrilación auricular; la pérdida de la contracción auricular efectiva elimina el gradiente adicional al final de la diástole. Extrasístoles ventriculares; el latido prematuro interrumpe el llenado ventricular.

Según la semiología cardiaca del libro base, ¿qué hallazgo auscultatorio indica una estenosis mitral más severa (orificio valvular más pequeño)?. Un intervalo más corto entre el componente aórtico del segundo ruido (A2) y el chasquido de apertura (СА). Un retumbo diastólico de mayor intensidad (grado IV). La presencia de un tercer ruido cardiaco (S3). Una irradiación del soplo hacia la línea axilar anterior.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario por el cual esta paciente presenta disnea y tos nocturna?. Disminución del gasto cardiaco anterógrado que genera hipoxia tisular. Falla del ventrículo izquierdo para bombear sangre hacia la periferia. Hipertensión venocapilar pulmonar secundaria al aumento de presión en la aurícula izquierda. Shunt de derecha a izquierda a través del septum interatrial.

Si la paciente desarrolla hipertensión arterial pulmonar severa, ¿qué hallazgo esperaría encontrar en el foco pulmonar?. Un soplo sistólico eyectivo que se irradia a las carótidas. El soplo de Graham Steell (insuficiencia pulmonar funcional). Un segundo ruido (S2) disminuido o ausente. Un cuarto ruido (S4) audible en el ápex.

En el contexto de la erosión de la placa aterosclerótica, ¿cuál es el mecanismo molecular distintivo que facilita la formación del trombo blanco sobre una íntima rica en colágeno, a diferencia de la ruptura clásica?. La liberación masiva de factor tisular por macrófagos. La implicación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET) y la activación plaquetaria mediada por receptores de colágeno específicos (GPVI). La apoptosis de células musculares lisas que genera una cubierta fibrosa delgada y friable. El remodelado expansivo de la arteria que expone directamente el factor tisular a la circulación sistémica.

En un paciente con Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His (BRIHH) y sospecha de IAMCEST, ¿cuál de los siguientes hallazgos electrocardiográficos tiene el mayor valor predictivo positivo para el diagnóstico de infarto agudo?. Elevación discordante del segmento ST > 5 mm en derivaciones con QRS negativo. Depresión del segmento ST > 1 mm en V1-V3. Elevación concordante del segmento ST > 1 mm en cualquier derivación con QRS positivo. Desviación del eje a la izquierda con ondas T negativas profundas.

¿Cuál de las siguientes condiciones clasifica a un paciente con SCASEST como "Riesgo Alto", obligando a una estrategia invasiva en menos de 24 horas, pero NO inmediata?. Puntuación de riesgo GRACE > 140 o cambios dinámicos del segmento ST/onda Τ. Insuficiencia cardiaca aguda o choque cardiogénico relacionado con la isquemia. Dolor torácico persistente o recurrente refractario al tratamiento médico. Arritmias ventriculares letales o parada cardiaca tras la presentación.

Un ECG muestra una elevación del segmento ST en II, III y aVF, acompañada de una depresión del ST en I y aVL. Además, el paciente presenta hipotensión marcada y campos pulmonares limpios. ¿Cuál es la arteria culpable más probable y qué maniobra diagnóstica es prioritaria?. Arteria Descendente Anterior; requiere administración de diuréticos de asa. Arteria Circunfleja; requiere ecocardiograma urgente por ruptura de músculo papilar. Arteria Coronaria Derecha (proximal); requiere derivaciones derechas (V3R-V4R). Tronco Coronario Izquierdo; requiere activación de bypass aortocoronario.

Para un paciente post-SCA que ya recibe estatinas de alta intensidad a dosis máximas toleradas y cuya meta de LDL es <55 mg/dL, si el control a las 4-6 semanas muestra un LDL de 68 mg/dL, ¿cuál es el siguiente paso terapéutico indicado?. Sustituir la estatina por un inhibidor de PCSK9 de inmediato. Añadir Ezetimiba al esquema actual de estatinas. Duplicar la dosis de estatina y reevaluar en 6 meses. Suspender el tratamiento farmacológico y enfocarse únicamente en cambios al estilo de vida.

Tras la llegada del paciente y basándose en el "Método A.C.S.", ¿cuál es la prioridad absoluta en los primeros 10 minutos de contacto?. Administrar 300 mg de Clopidogrel y esperar la primera curva de troponinas para clasificar el riesgo. Iniciar infusión de nitroglicerina IV para controlar la cifra tensional y el dolor precordial. Realizar un ecocardiograma transtorácico a pie de cama para evaluar la movilidad segmentaria. Realizar e interpretar un ECG de 12 derivaciones para identificar si existe una oclusión coronaria aguda persistente.

El ECG muestra una elevación del segmento ST de 3 mm en las derivaciones II, III y aVF, con una depresión recíproca del ST en I y aVL. El paciente comienza con mayor frialdad periférica y la TA desciende a 90/60 mmHg tras la administración de una dosis de nitratos. ¿Cuál es la sospecha anatómica y la conducta contraindicada?. Infarto de cara anterior; está contraindicado el uso de betabloqueadores por el riesgo de choque. Infarto de cara inferior con probable extensión al ventrículo derecho; está contraindicado el uso de nitratos y diuréticos por riesgo de colapso de la precarga. Oclusión del Tronco Coronario Izquierdo; está contraindicada la anticoagulación con Heparina No Fraccionada. Angina inestable de alto riesgo; está contraindicada la morfina por enmascarar los síntomas.

Usted se encuentra en un centro sin capacidad de Intervención Coronaria Percutánea (ICP) y el hospital receptor más cercano está a 130 minutos de distancia por tráfico intenso. ¿Cuál es la conducta terapéutica de elección?. Iniciar terapia fibrinolítica con Tenecteplase (dosis ajustada al peso) en los primeros 10 minutos tras el diagnóstico. Trasladar al paciente de inmediato para ICP primaria, priorizando el "estándar de oro" sobre el tiempo. Administrar dosis de carga de Ticagrelor (180 mg) y esperar 60 minutos para ver si el dolor cede antes de trasladar. Realizar únicamente manejo médico conservador con Enoxaparina y Aspirina.

El paciente es revascularizado exitosamente. Para su egreso, ¿cuál es el esquema óptimo de prevención secundaria?. Aspirina 100 mg/día de por vida y Clopidogrel 75 mg/día por 3 meses. Monoterapia con Aspirina y Atorvastatina 20 mg/día. Anticoagulación oral con Warfarina de por vida. Doble antiagregación plaquetaria por 12 meses, estatina de alta intensidad (meta LDL <55 mg/dL) e IECA/ARA II.

¿Cuál de los siguientes antecedentes invalidaría totalmente el uso del fibrinolítico?. Presión arterial de 155/95 mmHg al ingreso. Uso previo de Estreptoquinasa hace más de 2 años. Antecedente de hemorragia intracraneal o EVC de origen desconocido en cualquier momento de la vida. Traumatismo menor en extremidades hace 15 días.

Sobre las características del dolor en la pericarditis aguda, seleccione la aseveración correcta: Es un dolor opresivo retroesternal que no se modifica con la respiración. El dolor es predominantemente pleurítico, empeora con la inspiración profunda y mejora al inclinarse hacia adelante. La intensidad del dolor siempre es proporcional a la cantidad de líquido pericárdico. Se origina exclusivamente en el pericardio visceral.

Respecto al frote pericárdico como signo patognomónico de la pericarditis aguda, ¿cuál es su característica auscultatoria más frecuente?. Se caracteriza por ser un sonido rudo, de alta frecuencia, que típicamente presenta tres componentes. Es un sonido monofásico exclusivamente sistólico. Su intensidad aumenta significativamente durante la maniobra de Valsalva. Un derrame pericárdico extenso aumenta su intensidad.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario que explica el "Pulso Paradójico" en el taponamiento cardiaco severo?. Falla contráctil aguda del ventrículo izquierdo. Colapso diastólico de la aurícula izquierda. Respuesta vagal refleja con bradicardia extrema. Interdependencia ventricular exagerada: durante la inspiración el aumento del retorno venoso al VD desplaza el septum hacia la izquierda y reduce el llenado del VI.

En la pericarditis constrictiva, se describe un signo clínico donde la presión venosa yugular aumenta o no desciende durante la inspiración. ¿Cómo se denomina este hallazgo?. Signo de Musset. Signo de Kussmaul; indica incapacidad del ventrículo derecho para acomodar el aumento del retorno venoso inspiratorio. Signo de Rivero-Carvallo. Pulso de Corrigan.

Sobre las alteraciones electrocardiográficas en la pericarditis aguda (Etapa I), seleccione la aseveración correcta: Elevación del ST convexa localizada en cara inferior. Aparición temprana de ondas Q patológicas. Elevación difusa del ST con morfología cóncava y depresión del PR (excepto en aVR). Acortamiento del intervalo QT.

En la enfermedad de Ebstein, ¿cuál es la alteración anatómica característica y qué hallazgo electrocardiográfico es frecuente?. Desplazamiento superior del anillo mitral; bloqueo AV completo. Desplazamiento hacia el ápex de las valvas septal y posterior de la tricúspide; asociación frecuente con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Hipoplasia del tronco pulmonar; ondas P aplanadas. Comunicación interventricular amplia; eje extremadamente derecho.

En la comunicación interatrial tipo ostium secundum, ¿cuál es el mecanismo que explica el desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido (S2)?. Retraso en el cierre de la válvula aórtica. Cierre prematuro de la válvula mitral. Gradiente sistólico significativo a través de la CIA. Aumento persistente del volumen diastólico del ventrículo derecho, prolongando su tiempo de eyección independientemente de la respiración.

En un paciente adulto con Persistencia del Conducto Arterioso (PCA) grande no tratada, ¿qué signo clínico indica desarrollo de Síndrome de Eisenmenger?. Intensificación del soplo continuo de Gibson. Cianosis diferencial (pies cianóticos y manos rosadas). Desaparición completa del segundo ruido cardiaco. Pulso saltón más intenso.

En un paciente con hipertensión arterial pulmonar severa secundaria a cardiopatía congénita, ¿qué explica el clic de eyección pulmonar?. Es generado por la distensión brusca de la arteria pulmonar dilatada al inicio de la sístole y disminuye durante la inspiración. Es producido por la apertura súbita de una válvula pulmonar calcificada. Se debe al choque de la sangre contra el septum interventricular. Es un sonido diastólico producido por el cierre tardío de la válvula pulmonar.

En una tromboembolia pulmonar aguda masiva, ¿cuál es el mecanismo principal que explica la falla ventricular derecha y el choque obstructivo?. Shunt de izquierda a derecha a través de un foramen oval permeable. Isquemia directa del ventrículo izquierdo. Liberación masiva de péptidos natriuréticos. Aumento súbito de la resistencia vascular pulmonar que produce sobrecarga de presión del VD, desviación septal y disminución del llenado del VI.

En un paciente hemodinámicamente estable con sospecha de TEP y probabilidad clínica baja-intermedia según Wells, ¿cuál es la conducta diagnóstica más adecuada?. Solicitar un Dímero D mediante técnica ELISA de alta sensibilidad. Realizar una arteriografía pulmonar convencional. Iniciar fibrinólisis sistémica. Solicitar únicamente una radiografía de tórax.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario que explica la formación de vegetaciones en una válvula previamente lesionada?. Invasión directa de bacterias al endocardio sano. Depósito de complejos inmunes circulantes. Formación de un trombo de fibrina y plaquetas en zonas de flujo turbulento que posteriormente es colonizado por bacterias durante una bacteriemia. Proliferación de células endoteliales que encapsulan microorganismos.

Durante la exploración física de un paciente con sospecha de endocarditis subaguda se encuentran pequeñas pápulas eritematosas y dolorosas en las yemas de los dedos. ¿Cómo se denominan estas lesiones?. Manchas de Janeway; microembolismos sépticos. Nódulos de Osler; fenómeno inmunológico por depósito de complejos inmunes. Manchas de Roth; hemorragias retinianas con centro pálido. Signo de Musset.