Cuestionario sobre Cirrosis Hepática e Hipertensión Portal

¿Cuál es la vía final común de las lesiones hepáticas crónicas según el documento?. La esteatohepatitis no alcohólica. La cirrosis hepática. La hepatitis autoinmune. La cirrosis biliar.

¿Qué ocurre con las células de Ito en una lesión hepática continua?. Pierden su función de almacenar vitamina A y se transforman en miofibroblastos. Se vuelven más eficientes en el almacenamiento de vitamina A. Se eliminan completamente del hígado. Comienzan a secretar inmunoglobulinas.

¿Qué consecuencia directa de la acumulación de colágeno se menciona en la fisiopatología de la cirrosis?. Aumento de la masa hepatocelular funcional. Mejora de la capacidad metabólica del hígado. Alteración de la arquitectura vascular del hígado y formación de nódulos de regeneración. Disminución de la presión portal.

¿Cuál es un signo clínico clave de hipertensión portal según el ultrasonido?. Un diámetro de la vena porta menor a 12 mm. Un diámetro de la vena porta mayor a 12 mm. Espesamiento de la pared de la vesícula biliar. Aumento del tamaño del bazo.

¿Qué sustancia libera el sistema esplénico como respuesta a la congestión, causando vasodilatación local?. Adrenalina. Norepinefrina. Óxido Nítrico (NO). Serotonina.

¿Qué causa la hipotensión sistémica en el contexto de la hipertensión portal y la paradoja del Óxido Nítrico?. El aumento del volumen arterial efectivo en el cuerpo. Un secuestro masivo de sangre en el territorio esplénico. Una vasoconstricción sistémica generalizada. La disminución de la producción de NO.

¿Cuál de las siguientes NO es una vía colateral mencionada para escapar de la alta presión portal?. Vías esofágicas. Vías rectales. Vías biliares. Vías periumbilicales.

¿Qué ocurre durante el hiperesplenismo en la cirrosis?. Aumento de la producción de plaquetas. Disminución de la actividad de filtración del bazo. Secuestro y destrucción de células sanguíneas. Reducción de la congestión esplénica.

¿Cuál de las siguientes es una manifestación analítica del hiperesplenismo?. Policitemia. Trombocitopenia. Leucocitosis. Aumento de plaquetas.

¿Qué fenómeno contribuye a la trasudación de líquido al peritoneo, causando ascitis?. La vasoconstricción esplénica. La disminución de la presión hidrostática capilar. La vasodilatación esplénica y la hipoalbuminemia. El aumento de la albumina sérica.

¿Qué alteración de la barrera mucosa intestinal facilita el paso de bacterias a la circulación portal en la cirrosis?. El engrosamiento de la mucosa. La atrofia de la mucosa. La congestión y alteración de la barrera mucosa. La inflamación controlada de la mucosa.

¿Qué manifestación clínica se produce por el aumento de estrógenos circulantes debido a un fallo en el metabolismo hepático?. Palidez cutánea. Eritema palmar. Disminución del vello corporal. Aumento de la masa muscular.

¿Cuál de los siguientes es un estigma hepático relacionado con el hiperestrogenismo?. Ictericia. Hipotrofia/Atrofia muscular. Acropaquia. Telangiectasias cavernosas.

¿Qué característica tienen las Telangiectasias aracniformes (Spiders)?. Son pápulas violáceas distribuidas en el tronco. Son pequeños vasos que irradian de una arteriola central pulsátil, comunes en cara y cuello. Son lesiones hemorrágicas en forma de petequias. Son nódulos subcutáneos indoloros.

¿Qué signo de feminización se menciona en el contexto de la cirrosis?. Aumento del vello facial. Ginecomastia. Voz grave. Pérdida de vello axilar.

¿Cuál de las siguientes es una manifestación clínica de la hipertensión portal y pérdida de masa hepática?. Aumento de la coagulación sanguínea. Mejora de la función depurativa del hígado. Encefalopatía hepática. Disminución de la presión arterial.

¿Qué significa la ictericia en el contexto de insuficiencia hepatocelular?. Capacidad aumentada para conjugar bilirrubina. Incapacidad de conjugar o excretar bilirrubina. Disminución de la producción de bilis. Mejora del metabolismo de la bilirrubina.

¿Qué son las 'uñas de Terry' en el contexto de la cirrosis?. Uñas engrosadas y quebradizas. Uñas con bandas transversales de Beau. Uñas blancas por hipoalbuminemia. Uñas amarillentas y opacas.

¿Qué otro signo, además de la esplenomegalia, se menciona como relacionado con la hipertensión portal?. Aumento de la circulación arterial sistémica. Disminución de la presión en las venas porta. Circulación colateral visible. Mejora de la función cerebral.

¿Cuál es el mecanismo principal por el cual el alcohol causa daño hepático en la cirrosis alcohólica?. Inhibición de la síntesis de ADN. Producción de acetaldehído y especies reactivas de oxígeno (EROS). Aumento de la secreción de bilis. Estimulación de la regeneración de hepatocitos.

¿Qué hallazgo de laboratorio es característico en la hepatitis alcohólica?. Relación AST/ALT < 2:1. Elevación de transaminasas con relación AST/ALT > 2:1. Disminución de transaminasas. Relación AST/ALT = 1:1.

¿Qué se utiliza para evaluar la gravedad de la hepatitis alcohólica aguda y decidir el tratamiento?. La escala de Child-Pugh. La función discriminante de Maddrey. El índice de masa corporal. La concentración de bilirrubina sérica.

¿Qué tipo de virus es la Hepatitis B (VHB)?. Virus ARN. Virus ADN. Virus de ARN de cadena positiva. Retrovirus.

¿Qué indica un resultado HBeAg (+) en la Hepatitis B?. Resolución de la infección. Baja replicación viral. Replicación viral activa y alta infectividad. Ausencia del virus en sangre.

¿Qué significa la persistencia del HBsAg por más de 6 meses en la Hepatitis B?. Curación de la infección. Inmunidad temporal. Cronicidad de la infección. Fase de incubación.

¿Qué virus de la hepatitis tiene una altísima tasa de cronicidad (80%) y no cuenta con vacuna?. Hepatitis A. Hepatitis B. Hepatitis C. Hepatitis D.

¿Qué virus de la hepatitis es defectuoso y requiere la presencia del VHB para infectar?. Hepatitis A. Hepatitis B. Hepatitis C. Hepatitis D.

¿Qué hepatitis viral NO causa cronicidad ni cirrosis?. Hepatitis B. Hepatitis C. Hepatitis A. Hepatitis D.

¿En qué grupo de edad es típico ver cirrosis de origen no alcohólico de tipo autoinmune?. Hombres ancianos. Niños pequeños. Mujeres jóvenes. Adultos de mediana edad.

¿Qué marcadores se buscan en la cirrosis autoinmune?. ANA, ANCA o ASMA, y elevación de transaminasas. Anticuerpos anti-VHC y carga viral. Marcadores de hemocromatosis. AFP elevada.

¿Cuál es el tratamiento de elección para la cirrosis autoinmune?. Dieta baja en grasas. Inmunosupresión con prednisona. Trasplante hepático inmediato. Antibióticos de amplio espectro.

¿Con qué síndrome está fuertemente asociada la Esteatohepatitis No Alcohólica (EHNA/NASH)?. Síndrome de Down. Síndrome de Cushing. Síndrome metabólico. Síndrome de Sjögren.

¿Qué ocurre en la fisiopatología de la EHNA/NASH debido a la resistencia a la insulina?. Disminución de la lipólisis y aumento del almacenamiento de AG. Aumento de la lipólisis y elevación de ácidos grasos libres (AG libres). Aumento de la adiponectina y mejora de la oxidación de AG. Reducción de la peroxidación lipídica.

¿Cuál es la característica histológica clásica de la fibrosis en la EHNA/NASH?. Fibrosis masiva en puente. Fibrosis pericentral en patrón de 'telaraña'. Fibrosis septal irregular. Fibrosis portal con infiltrado inflamatorio.

¿Qué tratamiento se recomienda para la EHNA/NASH?. Aumento del consumo de alcohol. Dieta rica en grasas saturadas. Cambio de estilo de vida, Vitamina E y pioglitasona. Trasplante hepático urgente.

¿Qué condición puede llevar a una cirrosis cardíaca?. Insuficiencia cardíaca izquierda grave. Insuficiencia cardíaca derecha grave o pericarditis constrictiva. Hipertensión arterial pulmonar primaria. Enfermedad valvular aórtica.

¿Qué ocurre en la cirrosis cardíaca debido a la congestión venosa retrógrada?. Aumento de la presión en las venas suprahepáticas. Disminución de la presión en las venas suprahepáticas. Mejora de la perfusión hepática. Reducción del edema del parénquima.

¿Qué hallazgo analítico es característico de la cirrosis cardíaca, a diferencia de la cirrosis portal?. AST igual a ALT. AST significativamente más baja que ALT. AST característicamente más alta que ALT. ALT elevada y AST normal.

¿Qué deficiencia metabólica puede llevar a la acumulación de proteína mal plegada en el hepatocito, causando cirrosis?. Deficiencia de antitripsina alfa-1. Hemocromatosis. Enfermedad de Wilson. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

¿Qué metal se sobrecarga en la hemocromatosis, causando daño oxidativo severo?. Cobre. Hierro. Zinc. Plomo.

¿Qué trastorno del metabolismo del cobre causa acumulación tóxica de este metal en el hígado y el sistema nervioso central?. Enfermedad de Wilson. Enfermedad de Menkes. Cistinuria. Homocistinuria.

¿Cuál es la principal causa de lesión celular en la cirrosis por alcoholismo?. Replicación viral descontrolada. Acumulación de bilis. Acción directa del acetaldehído y EROS. Reacción autoinmune contra hepatocitos.

¿Qué tipo de anastomosis portosistémica se asocia con riesgo de várices esofágicas?. Rectales. Periumbilicales. Esofágicas. Esplénicas.

¿Cuál es una manifestación clínica de la pérdida de masa hepática además de la ictericia?. Disminución de la coagulación. Hemorragias digestivas altas. Acropaquia. Todas las anteriores.

¿Qué rol juegan las células de Ito en la fisiopatología de la cirrosis?. Almacenan vitamina A y la liberan cuando es necesario. Se transforman en miofibroblastos y secretan colágeno. Ayudan a la regeneración de hepatocitos. Filtran patógenos del torrente sanguíneo.

¿Cuál es la principal consecuencia de la distorsión estructural del hígado en la cirrosis?. Aumento de la vascularización hepática. Mejora de la capacidad metabólica del órgano. Disminución de la masa hepatocelular funcional. Reducción de la presión portal.

¿Qué condición se asocia con la rigidez en rueda dentada como alteración neurológica en la cirrosis?. Encefalopatía hepática. Síndrome hepatopulmonar. Hipertensión portal. Hipertrofia parotídea.

¿Qué causa el aumento de estrógenos circulantes en la cirrosis?. Aumento de la producción de estrógenos por el hígado. Disminución de la síntesis de andrógenos. Fallo en la función depurativa del hígado. Incremento de la actividad de la aromatasa.

¿Cuál es el principal evento fisiopatológico que inicia la cascada de complicaciones en la cirrosis portal?. La ictericia. La ascitis. La activación de las células de Ito y la fibrosis. La encefalopatía hepática.

¿Qué implicación clínica tiene la trombocitopenia en la cirrosis?. Mayor riesgo de infecciones. Mayor riesgo de sangrado. Mejora de la coagulación. Aumento de la formación de coágulos.