Cuestionario de Embriología Renal y Programación Fetal parte 1

Durante el desarrollo renal normal, una alteración primaria en la interacción entre GDNF y su receptor RET produciría con mayor probabilidad una alteración en: A) Diferenciación terminal de podocitos. B) Ramificación inicial de la yema ureteral. C) Formación del glomérulo capilarizado. D) Maduración del túbulo contorneado proximal.

Un feto expuesto intraútero a enalapril presenta oligohidramnios severo. El mecanismo embriológico más relacionado con dicha alteración renal es: A) Inhibición de WT1 con defecto de transición mesénquima-epitelio. B) Disminución de estimulación de AT1R/AT2R con alteración de yema ureteral. C) Hipermetilación de PAX2 con glomerulogénesis incompleta. D) Sobreexpresión de BMP4 con ramificación aberrante del mesénquima.

El derivado del mesodermo metanéfrico que con mayor probabilidad se conserva intacto ante una lesión exclusiva de la yema ureteral es: A) Conducto colector. B) Pelvis renal. C) Túbulo distal. D) Cáliz menor.

La disminución de expresión de Wnt4 durante la embriogénesis renal afecta principalmente: A) Migración de angioblastos. B) Formación de cápsula renal. C) Transición mesénquima-epitelio. D) Inducción de la yema ureteral primaria.

Un defecto en la proteína WT1 se asociaría más directamente con alteración de: A) Interacción yema ureteral-mesénquima. B) Activación inicial de BMP4. C) Formación de pronefros. D) Ascenso renal embrionario.

¿Cuál de los siguientes eventos ocurre primero en la secuencia normal de glomerulogénesis/tubulogénesis?. A) Estadio de coma. B) Glomerulo capilarizado. C) Cuerpo en S. D) Vesícula.

La hipermetilación de una región promotora que codifica un factor de transcripción renal probablemente ocasionará: A) Aumento de síntesis proteica. B) Cromatina relajada con transcripción activa. C) Silenciamiento génico funcional. D) Sobreexpresión compensatoria de histonas acetiladas.

La deacetilación de histonas comparte con la hipermetilación del DNA el efecto de: A) Activación transcripcional. B) Cromatina condensada. C) Hiperexpresión proteica. D) Mayor traducción ribosomal.

En el paradigma DOHaD, la programación fetal se define mejor como: A) Mutación genética permanente inducida por teratógenos. B) Adaptación feto-placentaria con alteración del desarrollo y metabolismo prenatal. C) Cambio estructural exclusivamente placentario reversible. D) Activación transitoria de genes embrionarios sin repercusión posnatal.

La “ventana de vulnerabilidad epigenética" de mayor trascendencia clínica según el documento incluye: A) Solo tercer trimestre. B) Gestación y primeros 1000 días de vida. C) Primer año de vida únicamente. D) Periodo prenatal exclusivo.

El principal mecanismo por el cual el tabaquismo materno altera la programación fetal renal es: A) Mutación estructural de RET. B) Inhibición irreversible de DNA polimerasa. C) Modificación epigenética de genes regulatorios del desarrollo. D) Sustitución de células mesenquimales por tejido fibroso.

La disminución placentaria de 11-ẞ-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 ocasiona principalmente: A) Reducción de exposición fetal a cortisol. B) Aumento de conversión de cortisona a cortisol. C) Mayor exposición fetal a glucocorticoides activos. D) Inhibición directa de angiogénesis fetal por aldosterona.

El exceso fetal de glucocorticoides se asocia placentariamente con: A) Incremento de VEGF y angiogénesis compensatoria. B) Disminución de angiogénesis placentaria. C) Hiperplasia trofoblástica. D) Aumento de perfusión útero-placentaria.

¿Cuál de los siguientes NO deriva de la yema ureteral?. A) Uréter. B) Conducto colector. C) Túbulo distal. D) Cálices mayores.

El estadio embrionario renal más avanzado previo al glomérulo maduro es: A) Cuerpo en S. B) Estadio de coma. C) Glomérulo capilarizado. D) Vesícula renal.

La exposición prenatal a gentamicina puede producir hipoplasia renal principalmente por alteración de: A) PAX2 / WT1 / Wnt4. B) VEGF / PDGF / FGF. C) ACTH / CRH / GH. D) HNF4a / PDX1 / NKX6.1.

En la programación pancreática, la disminución de PDX1 se relaciona directamente con alteración de: A) Células acinares pancreáticas. B) Islotes alfa exclusivamente. C) Células beta pancreáticas. D) Conductos pancreáticos principales.

El órgano cuyo desarrollo depende críticamente de TTF1 según el documento es: A) Corazón. B) Páncreas. C) Pulmón. D) Riñón.

Una disminución en MALAT1 durante el desarrollo embrionario se asocia principalmente con: A) Hipodesarrollo pancreático. B) Hipodesarrollo cardiaco. C) Hipoplasia renal bilateral. D) Agenesia pulmonar.

El concepto de reprogramación fetal implica: A) Reversión genética espontánea de mutaciones embrionarias. B) Readecuación fisiológica mediante modificadores dietéticos/farmacológicos. C) Reemplazo de tejido fetal dañado por células madre placentarias. D) Activación exclusiva de genes paternos silenciados.

Un defecto primario del mesénquima metanéfrico produciría alteración más directa en la formación de: A) Uréter proximal. B) Conducto colector cortical. C) Asa de Henle. D) Pelvis renal.

La presencia de agenesia renal secundaria a falla de señalización GDNF-RET sugiere que el defecto ocurrió predominantemente durante: A) Formación del pronefros. B) Inducción de la yema ureteral. C) Estadio de cuerpo en S. D) Capilarización glomerular.

¿Cuál de los siguientes hallazgos sería más compatible con hipometilación de DNA en genes de desarrollo fetal?. A) Silenciamiento transcripcional persistente. B) Disminución de accesibilidad cromatínica. C) Incremento de expresión génica. D) Pérdida de histonas nucleares.

La acetilación de histonas favorece principalmente: A) Compactación de cromatina. B) Inhibición de RNA polimerasa. C) Activación transcripcional. D) Inestabilidad cromosómica irreversible.

Un recién nacido pequeño para la edad gestacional presenta mayor riesgo futuro de enfermedad renal del adulto porque: A) Tiene mutaciones obligadas en genes renales. B) Sufre programación renal adaptativa prenatal. C) Desarrolla hiperplasia compensatoria tubular inmediata. D) Pierde nefronas exclusivamente en periodo posnatal.

El principal objetivo adaptativo de la programación fetal durante un embarazo hostil es: A) Maximizar crecimiento fetal acelerado. B) Favorecer supervivencia fetal inmediata. C) Aumentar masa de órganos adultos. D) Reducir metabolismo neonatal permanentemente.

¿Cuál de los siguientes factores NO se menciona como modificador epigenético materno relevante?. A) Hipoxia materna. B) Desnutrición proteica. C) Hipervitaminosis A. D) Estrés materno.

El efecto de los IECA/ARA II sobre el riñón fetal depende de: A) Estimulación de receptores AT2R. B) Bloqueo de angiotensina II y pérdida de señal morfogenética. C) Activación compensatoria de BMP4. D) Inhibición de angioblastos mesenquimales.

La exposición fetal excesiva a cortisol ocurre principalmente cuando disminuye: A) VEGF placentario. B) 11ẞ-HSD tipo 2. C) PAX2 renal. D) TTF1 pulmonar.

La disminución de angiogénesis placentaria por glucocorticoides se relaciona con alteración de: A) Receptores de factor de crecimiento endotelial vascular. B) Receptores de angiotensina AT1. C) Factores de transcripción PDX1. D) Expresión de GDNF.

Un paciente con hipoplasia renal congénita secundaria a exposición prenatal farmacológica probablemente estuvo expuesto a: A) Metformina. B) Gentamicina. C) Acetaminofén. D) Omeprazol.

El desarrollo renal inicia embriológicamente con el: A) Metanefros en semana 3. B) Mesonefros en semana 2. C) Pronefros en semana 4. D) Metanefros en semana 8.

El metanefros aparece por primera vez durante: A) Inicio de la 4ª semana. B) Final de la 4ª semana. C) Inicio de la 5ª semana. D) Inicio de la 6ª semana.

Una alteración exclusiva en angioblastos derivados de mesénquima no cobertura afectaría más directamente: A) Formación de glomérulo vascular. B) Desarrollo de pelvis renal. C) Ramificación ureteral. D) Formación de uréter distal.

¿Cuál estructura deriva del mesénquima metanéfrico y NO de la yema ureteral?. A) Conducto colector. B) Cáliz menor. C) Cápsula renal. D) Pelvis renal.

El riesgo aumentado de enfermedades no transmisibles en la adultez dentro del modelo DOHaD depende de interacción entre: A) Solo genética y nutrición. B) Factores genéticos, ambientales y epigenéticos. C) Solo programación prenatal. D) Exclusivamente herencia mitocondrial.

El tabaquismo materno se asocia con modificaciones epigenéticas fetales persistentes por aproximadamente: A) 5 años. B) 10 años. C) 20 años. D) Más de 30 años.

Las placentas masculinas tienen mayor susceptibilidad a modificadores epigenéticos porque presentan: A) Mayor actividad de OGT. B) Menor actividad de OGT. C) Mayor expresión de 11ẞ-HSD2. D) Menor producción de cortisol.

La principal consecuencia de disminución de Wnt4 en embriogénesis renal es: A) Agenesia por falla de pronefros. B) Hipoplasia/agenesia por defecto de transición mesénquima-epitelio. C) Riñón en herradura. D) Duplicación ureteral.

Una dieta materna rica en fitoestrógenos como genisteína se relaciona con mayor riesgo futuro de: A) Diabetes neonatal. B) Cáncer mamario premenopáusico en descendencia. C) Cardiopatía congénita. D) Hipertensión neonatal severa.

La secuencia correcta del desarrollo renal embrionario es: A) Mesonefros → Pronefros → Metanefros. B) Pronefros → Metanefros → Mesonefros. C) Pronefros → Mesonefros → Metanefros. D) Metanefros → Mesonefros → Pronefros.

Una mutación que provoque sobreestimulación de la vía GDNF/RET sería más probable si afecta: A) Reguladores positivos de la vía. B) Reguladores negativos de la vía. C) Receptores AT1R exclusivamente. D) Factores de angiogénesis placentaria.

¿Cuál de los siguientes pares está correctamente relacionado con su función embriológica?. A) WT1 — desarrollo de epitelio respiratorio. B) TTF1 — transición mesénquima-epitelio renal. C) PAX2 — desarrollo de yema ureteral. D) MALAT1 — desarrollo de células beta pancreáticas.

La exposición prenatal a dexametasona puede producir alteraciones renales congénitas principalmente porque: A) Incrementa expresión de WT1. B) Disminuye expresión de PAX2/WT1/Wnt4. C) Activa excesivamente RET. D) Estimula proliferación mesangial fetal.

Un defecto durante el estadio de "cuerpo en S" afectaría más probablemente: A) Organización intermedia del nefrón en diferenciación. B) Formación inicial de yema ureteral. C) Aparición de pronefros. D) Migración de blastómeros renales.

El hallazgo de cromatina condensada con baja transcripción génica sugiere: A) Hipometilación y acetilación. B) Hipermetilación y deacetilación. C) Hipometilación y deacetilación. D) Hipermetilación y acetilación.

¿Cuál de los siguientes factores se asocia con disminución de expresión de PDX1?. A) Hiperglucemia neonatal. B) Desnutrición proteica materna. C) Hiperoxia neonatal. D) Exceso de folatos.

La disminución de PDX1 durante el desarrollo fetal condiciona principalmente predisposición futura a: A) Diabetes/metabolopatía pancreática. B) Cardiopatía estructural. C) Asma bronquial. D) Nefropatía congénita obstructiva.

El hipodesarrollo pulmonar secundario a menor expresión de TTF1 incrementa riesgo en adultez de: A) Fibrosis quística. B) Asma y EPOC. C) Neumotórax espontáneo. D) Hipertensión pulmonar primaria exclusivamente.