Cuestionario sobre Emergencias Hipertensivas, Síndromes Coronarios Agudos y Cetoacidosis Diabét

¿En la mayoría de las emergencias hipertensivas, cómo debe ser la reducción inicial de la presión arterial?. Brusca hasta normalizarla inmediatamente. Controlada y gradual, individualizada según el órgano afectado y la situación clínica. Nula durante 24 horas. Exclusivamente oral en todos los casos.

¿Qué complicación puede producir una reducción excesivamente rápida de la presión arterial?. Hipoperfusión cerebral, coronaria o renal. Mejoría universal del flujo. Hiperglucemia inevitable. Aumento de masa muscular.

Un paciente con hipertensión severa pero sin daño agudo de órgano blanco se clasifica mejor como: Emergencia hipertensiva obligatoriamente. Elevación hipertensiva severa sin emergencia; requiere evaluación y manejo apropiados, pero no necesariamente descenso IV inmediato. Choque. Cetoacidosis.

¿Cómo se caracteriza la angina inestable, como parte del síndrome coronario agudo?. Isquemia miocárdica sin evidencia de necrosis miocárdica, con síntomas nuevos, progresivos o en reposo. Necrosis miocárdica demostrada siempre. Dolor exclusivamente pleurítico. Dolor que solo aparece después de comer.

En un paciente con sospecha de síndrome coronario agudo, ¿cuándo debe obtenerse idealmente el electrocardiograma de 12 derivaciones?. Solo después de troponinas. Lo antes posible, como parte de la evaluación inicial. Después de la prueba de esfuerzo. Solo si hay fiebre.

¿Qué biomarcador es fundamental para detectar necrosis miocárdica en el contexto de síndrome coronario agudo?. Troponina cardíaca. Amilasa. Bilirrubina. Fosfatasa alcalina.

¿Cómo se define conceptualmente el infarto agudo de miocardio?. Lesión miocárdica aguda con evidencia clínica de isquemia. Cualquier dolor torácico. Elevación aislada de presión arterial. Arritmia sin evidencia de isquemia o lesión.

¿Cuál es la causa más frecuente del infarto agudo de miocardio tipo 1?. Ruptura o erosión de placa ateroesclerótica con trombosis coronaria. Espasmo esofágico. Embolia pulmonar siempre. Anemia leve.

¿Con qué inicia típicamente la fisiopatología del IAM tipo 1?. Inestabilidad de una placa ateroesclerótica, activación plaquetaria y formación de trombo. Aumento aislado del gasto cardíaco. Disminución de catecolaminas. Hipoglucemia como mecanismo primario.

¿Qué incluye el cuadro clínico clásico del IAM?. Dolor o presión retroesternal, posible irradiación a brazo/mandíbula, diaforesis, náusea o disnea. Dolor exclusivamente localizado en el dedo. Fiebre como síntoma cardinal obligatorio. Prurito generalizado.

En mujeres, adultos mayores y personas con diabetes, ¿cómo puede presentarse el IAM?. Síntomas atípicos como disnea, fatiga, náusea o malestar sin dolor torácico típico. Siempre dolor más intenso que en todos los demás pacientes. Ausencia absoluta de síntomas. Solo síncope traumático.

¿Cuál es el estudio inicial clave para clasificar rápidamente un posible STEMI?. Electrocardiograma de 12 derivaciones. Radiografía de mano. Ultrasonido abdominal. Biometría sin ECG.

Un ECG con elevación persistente del segmento ST en derivaciones anatómicamente contiguas, en el contexto clínico apropiado, sugiere: Oclusión coronaria aguda con necesidad de estrategia de reperfusión urgente. Hipoglucemia. Cetoacidosis exclusivamente. Neumonía.

¿Cuál es el objetivo central del tratamiento de reperfusión en un IAM con elevación del ST?. Restablecer el flujo coronario lo antes posible y limitar el tamaño del infarto. Reducir la glucosa a cero. Provocar hipotensión. Evitar cualquier tratamiento antitrombótico.

En el IAM por aterotrombosis, ¿qué tratamiento antitrombótico suele incluir?. Antiagregación plaquetaria y anticoagulación según estrategia y contexto clínico. Solo antibiótico. Solo diurético. Insulina como único tratamiento.

¿Cuál de los siguientes medicamentos debe utilizarse con precaución o evitarse en ciertos pacientes con IAM por riesgo de hipotensión?. Nitratos. Antiácidos. Paracetamol. Solución salina siempre.

¿Cuál es una complicación mecánica potencialmente mortal posterior a un IAM?. Ruptura de músculo papilar, septum interventricular o pared libre. Otitis media. Gastritis simple. Dermatitis.

¿Cuál es una complicación eléctrica frecuente del IAM?. Arritmia ventricular. Catarata. Sinusitis. Hepatitis viral.

¿Por qué se produce principalmente el choque cardiogénico después de un IAM?. Disminución crítica de la función de bomba cardíaca con hipoperfusión sistémica. Aumento sostenido de la contractilidad. Deshidratación leve exclusivamente. Hiperventilación psicógena.

¿Qué complicación puede aparecer semanas después de un IAM y se relaciona con una respuesta inflamatoria/autoinmune?. Síndrome de Dressler. Apendicitis. Meningitis bacteriana. Cetoacidosis.

De acuerdo con los apuntes, ¿a partir de qué concentración de glucosa se relacionan las convulsiones con hipoglucemia?. Menor de 70 mg/dL. Menor de 60 mg/dL. Menor de 50 mg/dL. Menor de 30 mg/dL.

Según los apuntes, ¿qué nivel de glucosa se asocia con lesión neurológica?. Menor de 100 mg/dL. Menor de 70 mg/dL. Menor de 50 mg/dL. Menor de 30 mg/dL.

¿Qué respuesta del sistema autónomo se menciona ante la hipoglucemia?. Disminución de la frecuencia cardiaca y vasodilatación. Aceleración del corazón para favorecer la llegada de sangre a los tejidos. Parálisis inmediata del sistema cardiovascular. Disminución de la respuesta adrenérgica.

¿Qué concepto se debe buscar como tríada para confirmar hipoglucemia, de acuerdo con los apuntes?. Tríada de Cushing. Tríada de Beck. Tríada de Whipple. Tríada de Virchow.

¿Cuál de las siguientes asociaciones sobre la duración de acción de la insulina coincide con los apuntes?. Insulina rápida: 3–7 horas; insulina lenta: aproximadamente 12 horas. Insulina rápida: 12 horas; insulina lenta: 3-7 horas. Ambas duran exactamente 24 horas. Insulina rápida: 30 minutos; insulina lenta: 1 hora.

En un paciente consciente con hipoglucemia, ¿qué tratamiento se señala en los apuntes como medida inicial?. Administrar glucosa. Administrar insulina. Restringir carbohidratos. Administrar únicamente corticosteroides.

Según los apuntes, ¿qué sustancia se utiliza en el manejo de la hipoglucemia cuando se requiere una fuente rápida de glucosa?. Bicarbonato de sodio. Dextrosa. Insulina regular. Somatostatina.

En los apuntes, ¿qué tratamiento se relaciona con la falla suprarrenal?. Corticosteroides. Insulina de acción lenta. Antibióticos exclusivamente. Somatostatina.

¿Cuál es el efecto principal de la somatostatina sobre las hormonas pancreáticas?. Disminuye la glucosa al aumentar directamente la insulina. Aumenta la secreción de insulina y glucagón, provocando hipoglucemia. Inhibe la secreción de insulina y glucagón. Produce hipoglucemia por aumento de insulina.

¿Qué grupo se identifica en los apuntes como de mayor riesgo de hipoglucemia?. Personas con hidratación adecuada. Personas que realizan ejercicio moderado. Personas con consumo crónico de alcohol. Personas con dieta equilibrada.

Un hombre de 64 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 y tabaquismo presenta dolor torácico retroesternal de tipo opresivo, de 40 minutos de duración, irradiado a brazo izquierdo y mandíbula. Se acompaña de diaforesis, náusea e hipotensión. ¿Cuál de los siguientes datos orienta con mayor fuerza hacia un síndrome coronario agudo?. Dolor torácico localizado que aumenta con la palpación. Dolor que desaparece inmediatamente al cambiar de posición. Dolor opresivo retroesternal con irradiación y síntomas autonómicos. Dolor exclusivamente posterior a la ingesta de alimentos.

Una mujer de 70 años presenta dolor torácico en reposo de 30 minutos. El ECG no muestra elevación del segmento ST. La troponina I está elevada por encima del percentil 99. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Angina estable. Angina inestable. Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI). Pericarditis aguda.

Un paciente presenta dolor torácico intenso y persistente. El ECG muestra elevación del ST de 3 mm en V2-V5. ¿Cuál es la conducta más adecuada?. Realizar prueba de esfuerzo antes de iniciar tratamiento. Administrar únicamente nitroglicerina y observar evolución. Esperar el resultado de troponinas antes de intervenir. Activar una estrategia de reperfusión inmediata y administrar tratamiento inicial para SCA.

¿Cuál de los siguientes mecanismos explica mejor el desarrollo de un síndrome coronario agudo secundario a ruptura de una placa ateroesclerótica?. Vasodilatación coronaria permanente. Ruptura o erosión de la placa con exposición de material trombogénico y formación de trombo. Disminución aislada de la frecuencia cardiaca. Incremento de la producción de óxido nítrico.

Un paciente con sospecha de NSTEMI tiene un ECG inicial sin alteraciones significativas. Se solicitan troponinas seriadas. ¿Cuál es la principal utilidad de la troponina cardíaca?. Determinar la localización anatómica exacta de la lesión. Determinar exclusivamente la gravedad de la ateroesclerosis. Detectar lesión miocárdica y ayudar a diferenciar NSTEMI de angina inestable. Sustituir completamente al ECG.

Un hombre con síndrome coronario agudo recibe ácido acetilsalicílico. Posteriormente presenta dolor intenso y se considera administrar morfina. ¿Cuál es la principal preocupación respecto a este medicamento?. Produce elevación del segmento ST. Produce hiperpotasemia grave. Puede retrasar la absorción de antiagregantes orales y debe reservarse para dolor refractario. Produce trombocitosis reactiva.

Un paciente con NSTEMI recibe ácido acetilsalicílico, un inhibidor P2Y12, anticoagulación y una estatina de alta intensidad. ¿Cuál es el objetivo principal de la estatina?. Disminuir inmediatamente la frecuencia cardiaca. Aumentar la presión arterial. Reducir el colesterol LDL y favorecer la estabilización de la placa ateroesclerótica. Disolver directamente el trombo coronario.

¿Cuál de los siguientes medicamentos debe evitarse como analgésico rutinario en pacientes con síndrome coronario agudo debido a su asociación con mayor riesgo cardiovascular?. Paracetamol. Nitroglicerina. Morfina. AINES no aspirínicos.

Un paciente con dolor torácico recibe nitroglicerina sublingual. Cinco minutos después desarrolla presión arterial de 78/45 mmHg. ¿Cuál es la explicación más probable?. La nitroglicerina produce vasoconstricción coronaria. La nitroglicerina aumenta la poscarga. La nitroglicerina produce vasodilatación y puede precipitar hipotensión significativa. Produce un aumento del volumen intravascular.

Un paciente con infarto agudo de miocardio inferior presenta hipotensión, ingurgitación yugular y pulmones sin estertores. ¿Cuál de las siguientes conductas debe evitarse?. Realizar ECG con derivaciones derechas. Valorar infarto del ventrículo derecho. Administrar líquidos cuidadosamente si existe hipovolemia. Administrar nitroglicerina de manera rutinaria.

En relación con la escala GRACE, utilizada en pacientes con síndrome coronario agudo, ¿cuál es su principal utilidad?. Diagnosticar diabetes mellitus. Determinar exclusivamente la localización del infarto. Estimar el riesgo de mortalidad y eventos isquémicos para orientar la estrategia terapéutica. Determinar el porcentaje de obstrucción de una arteria coronaria.

Una mujer de 23 años con diabetes mellitus tipo 1 suspendió su insulina hace 24 horas. Presenta poliuria, polidipsia, vómitos, dolor abdominal y respiración profunda. Glucosa: 380 mg/dL. pH: 7.12. HCO3¯: 9 mEq/L. ¿Cuál es el mecanismo responsable de la alteración ácido-base?. Alcalosis metabólica por vómito. Acidosis respiratoria por hipoventilación. Acidosis metabólica con aumento del anión gap por producción de cuerpos cetónicos. Acidosis hiperclorémica aislada.

En la cetoacidosis diabética, la ausencia o deficiencia importante de insulina favorece principalmente: Aumento de captación de glucosa por músculo. Disminución de la lipólisis. Activación de la lipólisis y cetogénesis hepática. Disminución de la gluconeogénesis.

Un paciente con CAD presenta glucosa de 420 mg/dL, pH 7.18, bicarbonato de 11 mEq/L y ẞ-hidroxibutirato elevado. ¿Cuál de los siguientes cuerpos cetónicos es particularmente importante para valorar la gravedad de la cetosis?. Acetona. Acetoacetato. ẞ-hidroxibutirato. Lactato.

Un paciente con CAD presenta respiración rápida, profunda y sostenida. ¿Cuál es la finalidad fisiológica principal de esta respuesta?. Aumentar la PaCO2. Retener bicarbonato. Disminuir la PaCO2 mediante hiperventilación para compensar la acidosis metabólica. Aumentar la producción de cuerpos cetónicos.

Un paciente con CAD llega deshidratado, hipotenso y con taquicardia. ¿Cuál debe ser una de las primeras medidas terapéuticas?. Administrar bicarbonato inmediatamente. Administrar insulina sin líquidos. Administrar solución glucosada al 5% como primer líquido. Iniciar reposición de volumen con cristaloide isotónico.

Antes de iniciar una infusión de insulina en un paciente con CAD se obtiene un potasio sérico de 2.8 mEq/L. ¿Cuál es la conducta más adecuada?. Iniciar insulina inmediatamente y no administrar potasio. Administrar bicarbonato. Reponer potasio antes de iniciar la insulina. Administrar solución glucosada exclusivamente.

¿Por qué puede disminuir el potasio sérico durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética aunque el paciente inicialmente tenga una cantidad corporal total de potasio disminuida?. Porque la insulina destruye directamente el potasio. Porque la glucosa impide la eliminación renal de potasio. Porque la insulina favorece el desplazamiento del potasio hacia el espacio intracelular. Porque aumenta la producción de aldosterona y se bloquea la excreción renal.

Un paciente con CAD ha recibido líquidos e insulina. La glucosa disminuye a 190 mg/dL, pero persiste la acidosis metabólica y el ẞ-hidroxibutirato continúa elevado. ¿Cuál es la conducta más adecuada?. Suspender inmediatamente la insulina. Suspender los líquidos intravenosos. Administrar bicarbonato en todos los casos. Agregar dextrosa al líquido intravenoso y continuar la insulina hasta resolver la cetosis/acidosis.

CASO INTEGRADOR. Un hombre de 58 años con diabetes mellitus tipo 2 y antecedente de cardiopatía isquémica consulta por dolor torácico opresivo de 45 minutos, acompañado de diaforesis y vómito. ECG: depresión del ST en V4-V6. Troponina elevada. Posteriormente presenta poliuria, respiración profunda y alteración del estado mental. Laboratorios: glucosa 420 mg/dL, pH 7.08, HCO3¯ 7 mEq/L, β-hidroxibutirato elevado y K+ 5.2 mEq/L. ¿Cuál de las siguientes opciones representa la mejor interpretación y estrategia inicial?. Angina inestable + alcalosis metabólica; administrar únicamente nitroglicerina. STEMI + CAD; administrar bicarbonato inmediatamente como tratamiento principal. NSTEMI asociado a cetoacidosis diabética; iniciar manejo simultáneo del SCA y CAD con monitorización estrecha de potasio, líquidos e insulina. Pericarditis + estado hiperosmolar; suspender insulina hasta normalizar la glucosa.