Cuestionario de Endocrinología y Tiroides

¿En qué región anatómica exacta del cuello se localiza la glándula tiroides y con respecto a qué vértebras se posiciona?. A) Región posterior del cuello, entre C1 y C3. B) Región anterior del cuello, inmediatamente por debajo de la laringe, a nivel de C5 a T1. C) Triángulo carotídeo superior, a nivel de C2 a C4. D) Fosa supraescapular, por encima de la clavícula.

Un remanente anatómico del conducto tirogloso embrionario que se extiende superiormente desde el istmo se denomina: A) Tubérculo de Zuckerkandl. B) Lóbulo piramidal (o de Lalouette). C) Ligamento de Berry. D) Conducto de Santorini.

Durante un procedimiento de tiroidectomía, la ligadura de la arteria tiroidea inferior debe ser sumamente cuidadosa debido a su estrecha relación anatómica con: A) El nervio laríngeo superior (rama externa). B) El nervio laríngeo recurrente. C) El nervio hipogloso. D) El nervio frénico.

El tejido tiroideo se encuentra firmemente fijado a la tráquea y laringe mediante tejido conectivo denso denominado: A) Ligamento suspensorio de Berry. B) Ligamento de Gimbernat. C) Ligamento de Poupart. D) Fascia prevertebral.

Las células parafoliculares o células C de la glándula tiroides son responsables de la síntesis y secreción de: A) Tiroglobulina. B) Parathormona (PTH). C) Calcitonina. D) Somatostatina.

¿Cuál es la función del cotransportador sodio-yoduro (NIS) situado en la membrana basolateral del adipocito/célula folicular?. A) Excretar yodo libre hacia la luz folicular contra gradiente. B) Captar yoduro extracelular hacia el interior celular de forma activa acoplado a Na+. C) Oxidar la tiroglobulina mediante peróxido de hidrógeno. D) Transportar T3 y T4 directamente a la vena yugular.

La enzima peroxidasa tiroidea (TPO) cataliza tres pasos esenciales en la biosíntesis hormonal. ¿Cuáles son?. A) Proteólisis, endocitosis y desyodación. B) Oxidación del yoduro, organificación de tirosinas y acoplamiento de yodotirosinas. C) Conversión periférica de T4 a T3, inactivación y transporte. D) Transcripción de ARN, traducción en RER y glucosilación en Golgi.

¿Qué molécula sirve como matriz glucoproteica para el almacenamiento extracelular de hormonas tiroideas dentro del coloide?. A) Albúmina. B) Transtiretina. C) Tiroglobulina. D) Globulina fijadora de tiroxina (TBG).

En los tejidos periféricos (como hígado y riñón), la conversión metabólica de T4 en la hormona biológicamente activa T3 es catalizada principalmente por: A) Peroxidasa tiroidea. B) Desyodasas tipos 1 y 2 (D1 y D2). C) Desyodasa tipo 3 (D3). D) Mieloperoxidasa.

¿Cuál es la principal proteína plasmática encargada del transporte circulante de la mayor proporción de T4 y T3 en sangre?. A) Albúmina. B) Transtiretina (TPA). C) Globulina fijadora de tiroxina (TBG). D) Transcortina.

El mecanismo de acción celular primario de la triyodotironina (T3) involucra su unión a: A) Receptores acoplados a proteína G en la membrana plasmática. B) Receptores nucleares de hormona tiroidea (TR) que actúan como factores de transcripción. C) Canales iónicos dependientes de ligando en el retículo sarcoplásmico. D) Receptores tirosina cinasa extracelulares.

¿Qué efecto ejercen las hormonas tiroideas a nivel del metabolismo lipídico?. A) Inhiben la lipólisis y aumentan la síntesis endógena de triglicéridos. B) Estimulan la lipólisis y aumentan la expresión de receptores hepáticos de LDL, favoreciendo la depuración de colesterol. C) Inhiben los receptores de LDL produciendo hipercolesterolemia grave. D) Disminuyen la beta-oxidación de ácidos grasos.

A nivel cardiovascular, la T3 incrementa el gasto cardíaco y la fuerza de contracción miocárdica mediante: A) Regulación al alza de receptores beta-adrenérgicos y cadena pesada de miosina alfa. B) Bloqueo del nodo sinoauricular y vasodilatación coronaria extrema. C) Disminución de la SERCA2a en el retículo sarcoplásmico. D) Estimulación del vago e inotropismo negativo.

En el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, la secreción de TSH por las células tirotropas de la adenohipófisis es inhibida mediante retroalimentación negativa por: A) Elevados niveles de calcitonina libre. B) Elevación de T3 y T4 circulantes que actúan en hipófisis e hipotálamo. C) Disminución de los niveles de somatostatinas. D) Estimulación directa de TRH.

Arteria que irriga la porción superior de la glándula tiroides y que generalmente es rama directa de la arteria carótida externa: A) Arteria tiroidea inferior. B) Arteria tiroidea superior. C) Arteria tiroidea ima. D) Tronco tirocervical.

CASO CLÍNICO: Mujer de 42 años acude a consulta por fatiga progresiva de 6 meses de evolución, aumento de peso de 5 kg sin cambios en la dieta, estreñimiento severo, piel seca y somnolencia. A la exploración presenta FC: 54 Ipm, reflejos osteotendinosos con fase de relajación lenta (hiporreflexia). Se solicitan estudios de laboratorio: TSH: 18.5 mIU/L (VR: 0.4-4.0), T4 libre: 0.4 ng/dL (VR: 0.8-1.8). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. A) Hipotiroidismo primario manifiesto. B) Hipotiroidismo subclínico. C) Hipotiroidismo secundario/central. D) Síndrome de enfermo eutiroideo.

En la tiroiditis autoinmune de Hashimoto, ¿cuál es el marcador anticuerpal con mayor sensibilidad y utilidad diagnóstica?. A) Anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb). B) Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (anti-TPO). C) Anticuerpos antinucleares (ANA). D) Anticuerpos anti-músculo liso.

CASO CLÍNICO: Hombre de 58 años diagnosticado con arritmia cardíaca recibe tratamiento prolongado con amiodarona. Acude por debilidad y letargo. Sus análisis muestran TSH: 12 mIU/L y T4 libre: 0.5 ng/dL. ¿Por qué razón la amiodarona indujo hipotiroidismo?. A) Por destrucción bacteriana directa de las células C. B) Por su alto contenido de yodo que desencadena la inhibición de la síntesis hormonal (Efecto Wolff-Chaikoff no escapado). C) Por estimulación directa de las células tirotropas. D) Por inducir un adenoma hipofisario.

¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial en zonas con insuficiencia alimentaria y falta de yodación?. A) Tiroiditis de Hashimoto. B) Deficiencia de yodo en la dieta. C) Ablación con yodo radiactivo. D) Adenoma hipofisario.

En el laboratorio, el hipotiroidismo subclínico se define por la siguiente combinación de parámetros: A) TSH baja con T4 libre baja. B) TSH elevada con T4 libre normal. C) TSH normal con T4 libre reducida. D) TSH suprimida con T3 elevada.

CASO CLÍNICO: Paciente femenina de 35 años acude a control de rutina. Asintomática. Laboratorios: TSH: 7.2 mIU/L (VR: 0.4-4.0), T4 libre: 1.2 ng/dL (VR: 0.8-1.8). Anticuerpos anti-TPO positivos a títulos elevados. ¿Cuál es la conducta recomendada según las guías clínicas?. A) Iniciar inmediatamente levotiroxina a 150 ug/día. B) Yodo 131 para ablar la glándula. C) Evaluar síntomas, considerar tratamiento individualizado o vigilancia periódica de TSH dado el riesgo de progresión por anti-TPO positivos. D) Indicar tiroidectomía subtotal.

¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento de reemplazo hormonal en el hipotiroidismo?. A) Liotironina (T3 sintética) sola. B) Levotiroxina (T4 sintética). C) Extracto de tiroides desecado porcino. D) Metimazol.

¿Cuál es la instrucción correcta para la toma diaria de levotiroxina por parte del paciente?. A) Tomarla junto con el almuerzo o cena rica en grasas. B) En ayunas, por la mañana, 30 a 60 minutos antes del desayuno solo con agua. C) Junto con suplementos de calcio y hierro para mejorar su absorción. D) Mezclada con leche o antiácidos.

CASO CLÍNICO: Paciente de 72 años con hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina de 100 ug/día. Inicia suplementación con carbonato de calcio y sulfato ferroso por osteoporosis y anemia. Tres meses después, refiere retorno de fatiga y piel seca. Su TSH aumentó de 2.1 a 9.4 mIU/L. ¿Cuál es el mecanismo de esta descompensación?. A) Aumento de la depuración renal de levotiroxina. B) Interacción quelante e inhibición de la absorción intestinal de levotiroxina por el calcio y el hierro. C) Destrucción hepática inducida por calcio. D) Desarrollo de anticuerpos contra la levotiroxina.

El edematoso 'mixedema' característico del hipotiroidismo severo se distingue clínicamente del edema por insuficiencia cardíaca o renal porque: A) Es marcadamente blando y deja una profunda fóvea al tacto. B) Se produce por acumulación de glucosaminoglucanos (ácido hialurónico) en el intersticio y NO deja fóvea. C) Ocurre exclusivamente en miembros inferiores. D) Desaparece inmediatamente al elevar las extremidades.

CASO CLÍNICO: Paciente anciana traída a Urgencias en invierno en estado de estupor. Presenta hipotermia (33.5 °C), bradicardia (42 Ipm), hipotensión arterial (80/50 mmHg) e hipoventilación. Tiene cicatriz quirúrgica en cuello. Laboratorios revelan hiponatremia e hipoglucemia. ¿Cuál es el diagnóstico y la conducta inmediata?. A) Tormenta tiroidea; dar Metimazol e I-131. B) Coma mixedematoso; urgencia médica que requiere soporte intensivo, levotiroxina/liotironina IV y glucocorticoides IV. C) Cetoacidosis diabética; infusión de insulina rápida. D) Choque anafiláctico; adrenalina intramuscular.

¿Por qué se deben administrar glucocorticoides hidrocortisona IV antes o simultáneamente con la levotiroxina en un paciente con sospecha de coma mixedematoso o hipotiroidismo central?. A) Para prevenir la pancreatitis aguda. B) Para evitar precipitar una crisis suprarrenal aguda si existe insuficiencia suprarrenal concomitante. C) Para acelerar la absorción de levotiroxina. D) Para tratar la hipertensión reactiva.

¿Qué alteración en el perfil lipídico sérico es típicamente observada en pacientes con hipotiroidismo primario no tratado?. A) Hipercolesterolemia por elevación del colesterol LDL. B) Disminución drástica de los triglicéridos. C) Elevación selectiva del colesterol HDL con LDL bajo. D) Hipocolesterolemia severa.

En el seguimiento de un paciente con hipotiroidismo primario en tratamiento con levotiroxina, ¿cuál es el parámetro bioquímico principal para ajustar la dosis?. A) Concentración de T3 libre. B) Concentración de TSH. C) Nivel sérico de tiroglobulina. D) Títulos de anticuerpos anti-TPO.

En un paciente con hipotiroidismo secundario (de origen hipofisario), el ajuste de levotiroxina se monitorea mediante: A) La TSH exclusivamente. B) La T4 libre, manteniendo sus niveles en la mitad superior del rango normal. C) La captación de yodo radiactivo. D) La calcitonina sérica.

¿Qué manifestación neuromuscular se asocia frecuentemente al hipotiroidismo manifiesto?. A) Hiperreflexia córnea e hiperquinesia. B) Retraso en la fase de relajación de los reflejos miotáticos (hiporreflexia) y elevación de Creatina Cinasa (CK). C) Parálisis flácida ascendente tipo Guillain-Barré. D) Atrofia selectiva de la corteza cerebral.

¿Qué efecto tiene el hipotiroidismo en el ciclo menstrual de las mujeres en edad fértil?. A) Produce invariablemente amenorrea primaria. B) Puede causar oligo/amenorrea o mayoritariamente menorragia/polimenorrea y anovulación. C) Aumenta la fertilidad hiperestimulando el ovario. D) No altera de ninguna forma el eje reproductivo.

CASO CLÍNICO: Un neonato de 2 semanas es detectado mediante tamiz neonatal con TSH de 45 mIU/L. Al explorarlo presenta fontanela posterior amplia, ictericia prolongada, macroglosia y hernia umbilical. ¿Cuál es el tratamiento inmediato para evitar secuelas neurológicas irreversibles (cretinismo)?. A) Esperar a los 6 meses para repetir estudios. B) Iniciar levotiroxina de inmediato dentro de los primeros días de vida. C) Administrar yodo en gotas orales únicamente. D) Cirugía de resección de la glándula.

¿Cuál es la causa más común de hipotiroidismo yatrógeno o iatrogénico?. A) Tratamiento con radioyodo (I-131) o tiroidectomía previa. B) Uso de metformina. C) Dieta hipercalórica. D) Tomografía computarizada con contraste sin yodo.

En un paciente con diagnóstico de tiroiditis autoinmune crónica, ¿qué hallazgo ecográfico tiroideo es característico?. A) Nódulo sólido único altamente vascularizado en el polo superior. B) Parenquima heterogéneo difuso, hipoecoico, con bandas fibroso-septales y pseudo-nódulos. C) Quiste simple anecoico de paredes finas. D) Calcificación en cáscara de huevo en istmo.

Durante el primer trimestre de la gestación, la hormona gonadotropina coriónica humana (hCG) interactúa fisiológicamente con el receptor tiroideo de TSH provocando: A) Supresión masiva de la producción de T4. B) Estimulación transitoria de la tiroides que causa elevación leve de T4 libre y supresión fisiológica de TSH. C) Inducción inmediata de bocio multinodular gigante. D) Bloqueo completo del cotransportador NIS.

¿Por qué aumentan sustancialmente los requerimientos de levotiroxina durante el embarazo en una paciente previamente diagnosticada con hipotiroidismo?. A) Debido a los elevados niveles de estrógenos que incrementan la concentración de TBG sérica y la transferencia de T4 al feto. B) Porque la levotiroxina se destruye en la vagina. C) Porque la placenta excreta todas las hormonas tiroideas maternas. D) Debido a la disminución de la depuración renal.

CASO CLÍNICO: Primigesta de 8 semanas acude a su primer control prenatal. Antecedente de tiroiditis de Hashimoto en tratamiento con levotiroxina 75 ug/día. Laboratorio: TSH: 5.8 mIU/L. ¿Cuál es el manejo adecuado de su tratamiento?. A) Suspender la levotiroxina por riesgo teratogénico. B) Incrementar inmediatamente la dosis de levotiroxina (aprox. 20-30%) y reevaluar TSH cada 4 semanas. C) Mantener dosis y reevaluar en el posparto. D) Iniciar antitiroideos de síntesis.

¿Hasta qué semana de gestación depende el desarrollo cerebral y neurológico fetal principalmente de las hormonas tiroideas maternas que cruzan la placenta?. A) Hasta la semana 38-40. B) Aproximadamente hasta las semanas 12 a 18, cuando la tiroides fetal comienza a ser funcional. C) El feto jamás depende de la T4 materna. D) Únicamente durante las primeras 48 horas tras la concepción.

¿Qué complicación obstétrica se asocia significativamente al hipotiroidismo materno no controlado durante la gestación?. A) Macrosomía fetal masiva. B) Pérdida gestacional (aborto espontáneo), preeclampsia, parto pretérmino y desprendimiento placentario. C) Polihidramnios severo agudo. D) Embarazo prolongado mayor a 42 semanas.

En el contexto de la gestación, ¿por qué es fundamental evaluar la presencia de anticuerpos anti-TPO en mujeres con TSH discretamente elevada?. A) Porque su positividad confiere mayor riesgo de progresión a hipotiroidismo severo y eventos obstétricos adversos. B) Porque indican la necesidad de una cesárea de urgencia. C) Porque contraindican la lactancia materna. D) Porque confirman un cáncer de tiroides.

Al administrar levotiroxina y suplementos prenatales (hierro y calcio) a una embarazada, ¿qué indicación de intervalo debe darse?. A) Tomar todos los medicamentos juntos en el desayuno. B) Separar la levotiroxina de los suplementos de hierro/calcio al menos por 4 horas. C) Tomar el hierro en ayunas y la levotiroxina antes de dormir con leche. D) Suspender las vitaminas prenatales.

¿Cuál es la causa autoinmune que puede desencadenar disfunción tiroidea (transitoria o permanente) durante el primer año posterior al parto?. A) Tiroiditis posparto. B) Enfermedad de Cushing. C) Síndrome de Asherman. D) Mastitis bacteriana.

En la tiroiditis posparto clásica, ¿cuál es la secuencia habitual de fases que experimenta la paciente?. A) Fase hipotiroidea previa → eutiroidismo sin cambios. B) Fase de tirotoxicosis transitoria → fase de hipotiroidismo → fase de recuperación o hipotiroidismo permanente. C) Cáncer tiroideo agudo → curación espontánea. D) Hiperparatiroidismo → bocio endémico.

¿Está contraindicado el uso de levotiroxina durante la lactancia materna?. A) Sí, porque pasa a la leche en concentraciones tóxicas para el lactante. B) No, es completamente segura y compatible con la lactancia materna. C) Solo se permite si la madre suspende la leche por 12 horas. D) Está contraindicada en niños varones.

CASO CLÍNICO: Mujer de 28 años consulta por palpitaciones, temblor fino en manos, insomnio, intolerancia al calor y pérdida de peso de 6 kg a pesar de aumento del apetito. A la exploración: FC: 112 Ipm, exoftalmos bilateral, bocio difuso no doloroso con soplo a la auscultación y mixedema pretibial. TSH: <0.01 mIU/L, T4 libre: 3.8 ng/dL. ¿Cuál es la etiología subyacente más probable?. A) Enfermedad de Graves-Basedow. B) Adenoma tóxico solitario. C) Tiroiditis subaguda de De Quervain. D) Carcinoma anaplásico de tiroides.

En la fisiopatología de la enfermedad de Graves, los anticuerpos patogénicos característicos dirigidos contra el receptor de TSH son denominados: A) Anticuerpos anti-TPO. B) Inmunoglobulinas o anticuerpos estimulantes de la tiroides (TRAb / TSI). C) Anticuerpos antinucleares. D) Anticuerpos anti-tiroglobulina.

¿Cuál es la diferencia conceptual crucial entre los términos 'hipertiroidismo' y 'tirotoxicosis'?. A) Significan exactamente lo mismo sin distinción. B) La tirotoxicosis es el estado clínico de exceso tisular de hormonas tiroideas; el hipertiroidismo requiere hiperfunción y síntesis aumentada por la glándula. C) El hipertiroidismo es causado solo por fármacos y la tirotoxicosis por cáncer. D) La tirotoxicosis presenta TSH elevada e hipertiroidismo TSH baja.

CASO CLÍNICO: Paciente de 68 años acude por pérdida de peso e inicio reciente de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (130 Ipm). No presenta bocio evidente ni exoftalmos. La TSH está en <0.01 mIU/L con T4 libre elevada. ¿Cómo se denomina esta presentación clínica en el adulto mayor?. A) Hipertiroidismo apático. B) Tormenta tiroidea fulminante. C) Enfermedad de Graves juvenil. D) Hipotiroidismo reactivo.

El patrón gammagráfico con Yodo-131 / Tecnecio-99m en un paciente con Bocio Multinodular Tóxico muestra: A) Captación difusa e hiperconcentrada en la totalidad de la glándula. B) Múltiples áreas focales de hipercaptación ('nódulos calientes') con supresión del tejido tiroideo adyacente. C) Ausencia completa o captación casi nula del trazador. D) Captación exclusiva en ganglios mediastínicos.

¿Cuál es el mecanismo de acción del fármaco antitiroideo Metimazol?. A) Destrucción por radiación de las células foliculares. B) Inhibición de la enzima peroxidasa tiroidea (TPO), bloqueando la organificación y el acoplamiento. C) Bloqueo de los receptores beta-1 adrenérgicos. D) Estimulación del cotransportador NIS.

Además de inhibir la TPO, ¿qué mecanismo de acción adicional posee el Propiltiouracilo (PTU) que lo hace útil en crisis tiro toxicosis graves?. A) Bloquea la captación intestinal de sodio. B) Inhibe la conversión periférica de T4 a T3 mediante la inhibición de la desyodasa tipo 1 (D1). C) Inactiva la TSH circulante. D) Aumenta la depuración hepática de aldosterona.

CASO CLÍNICO: Paciente con enfermedad de Graves en tratamiento con Metimazol inicia con fiebre alta (39 °C) y odinofagia severa (dolor de garganta con placas en amígdalas). ¿Cuál es la complicación adversa más grave que se debe sospechar e investigar de inmediato?. A) Agranulocitosis inducida por antitiroideos. B) Hipotiroidismo iatrogénico agudo. C) Carcinoma folicular fulminante. D) Síndrome de Stevens-Johnson.

¿Qué clase de medicamentos se utiliza de primera línea de forma sintomática para controlar rápidamente la taquicardia, el temblor y la ansiedad en el hipertiroidismo?. A) Inhibidores de la ECA. B) Betabloqueadores (ej. Propranolol). C) Antagonistas de receptores de angiotensina II. D) Diuréticos de asa.

¿En qué situación clínica está contraindicado el uso de tratamiento definitivo con Yodo Radiactivo (I-131)?. A) En pacientes ancianos con fibrilación auricular. B) En mujeres embarazadas o en periodo de lactancia. C) En bocio multinodular tóxico. D) En recidiva tras metimazol.

CASO CLÍNICO: Paciente con hipertiroidismo no tratado sufre una pielonefritis aguda. Evoluciona con fiebre de 40.2 °C, taquicardia extrema de 160 Ipm, agitación psicomotriz, ictericia y delirio. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. A) Coma mixedematoso. B) Tormenta tiroidea (crisis tirotóxica). C) Sepsis de origen urinario sin afectación tiroidea. D) Encefalopatía de Wernicke.

En el tratamiento multidisciplinario de la Tormenta Tiroidea se administra solución de yodo inorgánico (Lugol o Yoduro de Potasio). ¿Cuál es la razón de administrarlo DESPUÉS de haber iniciado las tionamidas (PTU/ Metimazol)?. A) Para evitar que el yodo exógeno sea utilizado como sustrato para sintetizar más hormona tiroidea antes de bloquear la TPO (Efecto Wolff-Chaikoff). B) Porque el yodo destruye el metimazol si se dan juntos. C) Para estimular la motilidad intestinal. D) Para alcalinizar la orina.

¿Qué antitiroideo de síntesis se prefiere durante el PRIMER trimestre del embarazo para el manejo de la enfermedad de Graves por un menor riesgo de aplasia cutis y atresia de coanas?. A) Metimazol. B) Propiltiouracilo (PTU). C) Carbimazol. D) Perclorato de potasio.

En el perfil tiroideo, la 'T3-toxicosis' se caracteriza bioquímicamente por: A) TSH baja, T4 libre normal y T3 libre/total elevada. B) TSH elevada, T4 libre alta y T3 baja. C) TSH normal, T4 libre baja y T3 alta. D) TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 indetectable.

¿Qué hallazgo clínico en extremidades inferiores se asocia específicamente a la Enfermedad de Graves autoinmune?. A) Eritema nodoso en rodillas. B) Dermopatía tiroidea o mixedema pretibial. C) Ulceración venosa maleolar. D) Edema con fóvea grado IV.

El hábito intestinal típico en pacientes con hipertiroidismo primario se caracteriza por: A) Estreñimiento obstinado y fecalomas. B) Aumento de la frecuencia de las deposiciones (hipermotilidad intestinal) o diarrea. C) Íleo paralítico agudo. D) Acalasia esofágica.

¿Qué efecto ejerce el hipertiroidismo mantenido sobre la densidad mineral ósea?. A) Osteopetrosis y aumento de la masa ósea. B) Aumento del recambio óseo con predominio de resorción osteoclástica, favoreciendo osteopenia/osteoporosis. C) Osificación heterotópica muscular. D) Ningún efecto sobre el hueso.

En la orbitopatía de Graves moderada-severa activa con inflamación periorbitaria y diplopía, el pilar de tratamiento médico inicial son: A) Antibióticos orales de amplio espectro. B) Glucocorticoides intravenosos en pulsos (ej. Metilprednisolona). C) Antitiroideos aplicados directamente en gotas oftálmicas. D) Diuréticos tiazídicos.

¿Cuál es la complicación metabólica electrolítica que puede ocurrir en pacientes masculinos de origen asiático con hipertiroidismo manifiesto?. A) Parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica. B) Hipercalcemia maligna intratable. C) Hiponatremia severa diluida. D) Hyperfosfatemia aguda.

En la exploración cardiovascular de un paciente con tirotoxicosis, la presión arterial suele presentar el siguiente patrón: A) Hipotensión sistólica aislada. B) Hipertensión sistólica con presión diastólica normal o reducida (aumento de la presión de pulso o diferencial). C) Elevación compensatoria exclusiva de la diastólica. D) Cifras idénticas en sistólica y diastólica.

CASO CLÍNICO: Mujer de 36 años acude por dolor intenso en la región anterior del cuello de 5 días de evolución que se irradia a la mandíbula y oídos. Tuvo una infección de vías respiratorias superiores hace 3 semanas. A la palpación tiroidea: glándula extremadamente dolorosa y aumentada de tamaño. Presenta VSG de 95 mm/h. TSH: 0.05 mIU/L. Captación de yodo-131: <1%. ¿Cuál es el diagnóstico?. A) Tiroiditis subaguda granulomatosa de De Quervain. B) Enfermedad de Graves. C) Tiroiditis de Hashimoto. D) Carcinoma anaplásico.

¿Por qué la gammagrafía con yodo radiactivo muestra una captación cercana a cero (<1%) durante la fase de tirotoxicosis de una tiroiditis destructiva?. A) Porque la glándula está hiperfisiológicamente hiperactiva. B) Porque las hormonas tiroideas liberadas masivamente por destrucción folicular suprimen la TSH y la glándula dañada no sintetiza nuevo yodo. C) Por la presencia de anticuerpos estimulantes. D) Porque el yodo se destruye en el estómago.

¿Cuál es el pilar de tratamiento farmacológico para controlar el dolor y la inflamación en la tiroiditis subaguda de De Quervain leve a moderada?. A) Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como ibuprofeno o naproxeno. B) Metimazol a dosis altas. C) Yodo-131 ablativo. D) Tiroidectomía radical.

¿Por qué está CONTRAINDICADO el uso de antitiroideos de síntesis (Metimazol / PTU) en la fase de tirotoxicosis inducida por tiroiditis de De Quervain o tiroiditis silenciosa?. A) Porque provocan rotura traqueal. B) Porque el mecanismo no es una síntesis de novo aumentada de hormonas, sino la liberación pasiva de hormona almacenada por destrucción celular. C) Porque reducen el dolor de forma excesiva. D) Porque causan ceguera inmediata.

CASO CLÍNICO: Varón de 10 años presenta fiebre de 39.5 °C, eritema, calor y fluctuación en la región anterior izquierda del cuello con disfagia e hipersensibilidad focal. En la analítica: leucocitosis con neutrofilia. Ecografía: colección líquida intratiroidea heterogénea (absceso). ¿Cuál es el diagnóstico?. A) Tiroiditis aguda supurativa (bacteriana). B) Tiroiditis de Riedel. C) Tiroiditis silenciosa. D) Quiste de duplicación gástrica.

Anomalía anatómica congénita de la infancia que predispone a tiroiditis aguda supurativa recurrente en el lóbulo tiroideo izquierdo: A) Fístula o seno del seno piriforme (remanente de la 4.ª bolsa faríngea). B) Persistencia de la arteria tiroidea ima. C) Atresia del esófago. D) Divertículo de Meckel.

La Tiroiditis de Riedel se caracteriza histológicamente por: A) Formación de granulomas no caseificantes con células gigantes de Langhans. B) Fibrosis de densa sustitución fibroinflamatoria del tejido tiroideo que invade estructuras adyacentes del cuello, dando consistencia 'pétrea'. C) Infiltrado purulento masivo con microabscesos. D) Folículos tiroideos gigantes sin coloide.

¿Cuál es la característica clínica distintiva de la tiroiditis silenciosa (o indolora) con respecto a la tiroiditis de De Quervain?. A) La tiroiditis silenciosa NO cursa con dolor ni sensibilidad a la palpación cervical y presenta reactantes de fase aguda (VSG) normales o levemente elevados. B) La tiroiditis silenciosa produce fiebre muy alta de 41 °C. C) La tiroiditis silenciosa siempre requiere tiroidectomía de urgencia. D) La tiroiditis silenciosa presenta captación de yodo de 100%.

¿Qué tipo de tiroiditis se asocia a la enfermedad sistémica relacionada con IgG4?. A) Tiroiditis de Riedel. B) Tiroiditis aguda bacteriana. C) Tiroiditis de De Quervain. D) Bocio endémico.

¿Qué examen de laboratorio diferencia de manera contundente la tirotoxicosis por ingesta exógena subrepticia de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia) de la tiroiditis destructiva o la enfermedad de Graves?. A) La concentración plasmática de tiroglobulina (indetectable/baja en tirotoxicosis facticia y elevada en tiroiditis/Graves). B) La glucemia en ayunas. C) El perfil hepático de transaminasas. D) El nitrógeno ureico en sangre.

CASO CLÍNICO: Hombre de 45 años en chequeo médico presenta un nódulo palpable en lóbulo tiroideo derecho. Asintomático. La determinación de TSH sérica muestra un valor de 0.1 mIU/L (suprimida). ¿Cuál es el siguiente paso diagnóstico más indicado?. A) Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) inmediata. B) Gammagrafía tiroidea para valorar el estado funcional del nódulo ('caliente' vs 'frío'). C) Tiroidectomía total de urgencia. D) Tomografía por emisión de positrones (PET-CT).

En el ultrasonido tiroideo, ¿cuáles son características morfológicas altamente sospechosas de malignidad en un nódulo tiroideo?. A) Nódulo marcadamente hipoecoico, márgenes irregulares, microcalcificaciones y forma 'más alto que ancho'. B) Nódulo anecoico puro quístico con pared fina. C) Nódulo isoecoico con halo periférico completo delgado y vascularización periférica. D) Nódulo hipercoico esponjiforme de aspecto en panal de abejas.

En el Sistema de Clasificación de Bethesda para el informe de citología tiroidea por BAAF, la categoría Bethesda VI corresponde a: A) Muestra no diagnóstica o insatisfactoria. B) Lesión benigna. C) Neoplasia folicular. D) Diagnóstico francamente Maligno (riesgo de malignidad 97-99%).

¿Cuál es la neoplasia maligna tiroidea más frecuente, representando más del 80-85% de todos los cánceres de tiroides?. A) Carcinoma folicular de tiroides. B) Carcinoma papilar de tiroides. C) Carcinoma medular de tiroides. D) Linfoma tiroideo primario.

Hallazgos histopatológicos y citológicos patognomónicos del Carcinoma Papilar de Tiroides en el frotis o corte histológico: A) Células C gigantes con depósitos de amiloide. B) Núcleos en 'ojo de la huérfana Annie' (claro/esmerilado), psamomas (calcificaciones concéntricas) y hendiduras nucleares. C) Células anaplásicas pleomórficas con mitosis atípicas masivas. D) Folículos repletos de coloide denso con estroma hialino.

¿Cuál es la vía principal de diseminación metastásica del Carcinoma Papilar de Tiroides?. A) Vía hematógena hacia cerebro y hueso. B) Vía linfática hacia los ganglios linfáticos cervicales regionales. C) Diseminación transperitoneal. D) Contigüidad hacia el pericardio.

¿Por qué motivo NO es posible diferenciar de manera fidedigna un Adenoma Folicular (benigno) de un Carcinoma Folicular (maligno) únicamente mediante una Biopsia por Aspiración con Aguja Fina (BAAF)?. A) Porque la BAAF no obtiene células. B) Porque la distinción requiere evaluar la presencia de invasión vascular o invasión de la cápsula tumoral completa en el corte histológico de la pieza quirúrgica. C) Porque la citología folicular siempre es destruida por el microscopio. D) Porque la BAAF solo mide niveles de calcio.

La vía principal de diseminación metastásica a distancia del Carcinoma Folicular de Tiroides es: A) Vía linfática nodal cervical exclusivamente. B) Vía hematógena hacia pulmón y huesos. C) Extensión retrógrada venosa a miembros inferiores. D) Diseminación bronquial por aspiración.

El Carcinoma Medular de Tiroides (CMT) se origina a partir de las células C parafoliculares. ¿Qué marcador tumoral sérico se utiliza para su diagnóstico y seguimiento posterior?. A) Tiroglobulina. B) Calcitonina. C) Alfa-fetoproteína. D) Antígeno carcinoembrionario (ACE) aislado.

El Carcinoma Medular de Tiroides se relaciona en un 25% de los casos con formas hereditarias autosómicas dominantes asociadas a mutaciones del protooncogén: A) BRAF (V600E). B) RET. C) p53. D) RAS.

CASO CLÍNICO: Paciente con diagnóstico de Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 2A (MEN 2A) es programado para tiroidectomía por Carcinoma Medular de Tiroides. Antes de la cirugía tiroidea, ¿qué neoplasia asociada se debe descartar obligatoriamente para evitar un colapso hemodinámico intraoperatorio?. A) Insulinoma pancreático. B) Feocromocitoma (solicitando metanefrinas en plasma o orina). C) Prolactinoma gigante. D) Gastrinoma.

CASO CLÍNICO: Paciente de 78 años presenta una masa cervical anterior de crecimiento fulminante en 3 semanas, dura, fija a planos profundos, con disfagia severa, estridores inspiratorios y disfonía aguda. La biopsia muestra células indiferenciadas pleomórficas con necrosis. ¿Cuál es el diagnóstico?. A) Carcinoma Anaplásico de Tiroides. B) Adenoma pleomórfico de parótida. C) Bocio simple coloidal. D) Carcinoma papilar de bajo riesgo.

¿Cuál es la utilidad clínica de la determinación de Tiroglobulina sérica en la patología tiroidea?. A) Diagnosticar cáncer tiroideo en un nódulo no biopsiado. B) Marcador de seguimiento de recurrencia o persistencia tumoral en pacientes con Carcinoma Diferenciado de Tiroides (Papilar/Folicular) sometidos a tiroidectomía total. C) Diferenciar hipotiroidismo primario de central. D) Confirmar el diagnóstico de enfermedad de Cushing.

¿Por qué el tratamiento con Yodo Radiactivo (I-131) NO es efectivo en el Carcinoma Medular de Tiroides ni en el Carcinoma Anaplásico?. A) Porque las células C y las células indiferenciadas no poseen el cotransportador NIS y no captan yodo. B) Porque destruye el riñón. C) Porque no se puede inyectar yodo en esos pacientes. D) Porque producen demasiado yodo endógeno.

Tras una tiroidectomía total por Carcinoma Papilar de Tiroides de alto riesgo, la levotiroxina se administra no solo para reemplazo hormonal sino para mantener la TSH suprimida porque: A) La TSH actúa como factor de crecimiento estimulante para posibles células tiroideas neoplásicas remanentes. B) Previene la aparición de diabetes tipo 1. C) Bloquea la síntesis de calcitonina. D) Aumenta la audición.

Según los criterios del NCEP-ATP III, ¿cuántos de los 5 factores de riesgo metabólico deben estar presentes para establecer el diagnóstico de Síndrome Metabólico?. A) Al menos 1 de 5. B) Al menos 3 de 5. C) Los 5 componentes obligatoriamente. D) Exactamente 2 de 5.

¿Cuál es el pilar fisiopatológico central subyacente que interconecta todos los componentes del Síndrome Metabólico?. A) Obesidad visceral y Resistencia a la Insulina. B) Infección crónica por Helicobacter pylori. C) Deficiencia congénita de vitamina D. D) Exceso de hormona tiroidea T3.

En el perfil lipídico del paciente con Síndrome Metabólico (dislipidemia aterogénica), es característico encontrar: A) Triglicéridos bajos y HDL elevado. B) Elevación de Triglicéridos (≥150 mg/dL), disminución de Colesterol HDL y predominio de partículas LDL pequeñas y densas. C) Ausencia completa de quilomicrones. D) Colesterol total indetectable.

¿Qué alteración en la glucemia en ayunas se considera un punto de corte para definir componente de Síndrome Metabólico según los criterios actualizados?. A) Glucosa en ayuno ≥ 100 mg/dL (o tratamiento antidiabético). B) Glucosa en ayuno ≥ 200 mg/dL exclusivamente. C) Glucosa menor a 60 mg/dL. D) Hemoglobina glucosilada menor a 4%.

¿Cuál es el tratamiento no farmacológico de primera línea indispensable para revertir o controlar los componentes del Síndrome Metabólico?. A) Reposo en cama absoluto. B) Cambios integrales en el estilo de vida (dieta mediterránea/hipocalórica, pérdida de peso del 7-10% y ejercicio aeróbico regular de al menos 150 min/semana). C) Suplementación con altas dosis de sodio. D) Consumo exclusivo de carbohidratos simples.

En el eje hipotálamo-hipófisis, la neurohipófisis (hipófisis posterior) cumple la función de: A) Sintetizar directamente TSH y GH. B) Almacenar y liberar las hormonas Vasopresina (ADH) y Oxitocina sintetizadas en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. C) Producir prolactina y cortisol. D) Secretar hormona estimulante de los melanocitos.

¿Qué neuropeptido hipotalámico ejerce un tono inhibitorio tónico constante sobre la liberación de Prolactina por las células lactotropas de la adenohipófisis?. A) TRH. B) Dopamina (vía tuberoinfundibular). C) GHRH. D) Somatostatina.

La Hormona del Crecimiento (GH) ejerce gran parte de sus efectos promotores del crecimiento longitudinal óseo de forma indirecta mediada por la estimulación hepática de: A) Somatostatina. B) Factor de Crecimiento Insulínico tipo 1 (IGF-1 o Somatomedina C). C) Calcitonina. D) Glucagón.

¿Cuál es la prueba de tamizaje inicial de elección para evaluar la secreción integrada de Hormona del Crecimiento debido a la naturaleza altamente pulsátil de la GH?. A) Medición de GH basal aislada. B) Medición sérica de IGF-1 (Factor de Crecimiento Insulínico tipo 1). C) Radiografía de tórax. D) Niveles séricos de renina.

La Somatostatina sintetizada en el núcleo periventricular del hipotálamo actúa fisiológicamente sobre la adenohipófisis inhibiendo la secreción de: A) Hormona del Crecimiento (GH) y TSH. B) ACTH e Insulina exclusivamente. C) Oxitocina y Vasopresina. D) Gonadotropinas LH y FSH.