Cuestionario sobre Enfermedades Autoinmunes

¿Cuál es el síntoma clásico de la Miastenia Gravis?. Dolor articular. Erupción en mariposa. Debilidad muscular que empeora con el ejercicio. Pérdida de peso brusca.

La Artritis Reumatoide afecta principalmente: El sistema nervioso. Las articulaciones, de forma simétrica. El riñón. La piel únicamente.

¿Cuál de los siguientes factores contribuye a la mayor prevalencia de enfermedades autoinmunes en mujeres?. Mayor número de células NK en mujeres. Efecto inmunomodulador de los estrógenos que potencian la respuesta Th2 y de células. Deficiencia de testosterona que activa linfocitos autorreactivos. Mayor expresión de HLA-B27 en el sexo femenino.

¿Qué enfermedad autoinmune se asocia a HLA-DQ2 y HLA-DQ8?. Lupus Eritematoso Sistémico. Esclerosis Múltiple. Enfermedad Celíaca. Miastenia Gravis.

En la Enfermedad Celíaca, ¿qué parte del intestino delgado es más afectada?. Íleon terminal. Yeyuno e íleon proximal. Duodeno y yeyuno proximal. Solo el colon.

¿Cuál es la principal complicación pulmonar de la Esclerodermia?. Asma autoinmune. Hipertensión pulmonar y fibrosis pulmonar. Derrame pleural masivo. Neumonía recurrente.

¿Por qué el embarazo puede modificar el curso de las enfermedades autoinmunes?. El feto destruye los anticuerpos maternos. Los cambios hormonales e inmunológicos del embarazo pueden mejorar o empeorar la enfermedad según el caso. El embarazo siempre mejora todas las enfermedades autoinmunes. El embarazo no tiene ningún efecto sobre la autoinmunidad.

¿Cuál es el anticuerpo más específico para el Lupus Eritematoso Sistémico (LES)?. Anti-CCP. Anti-DNA de doble cadena (anti-dsDNA). Anti-Ro/SSA. Factor reumatoide.

¿Qué enfermedad autoinmune se caracteriza por anticuerpos contra el receptor de TSH que lo estimulan de forma persistente?. Tiroiditis de Hashimoto. Enfermedad de Graves. Tiroiditis de De Quervain. Hipotiroidismo central.

¿Por qué los pacientes con LES tienen mayor riesgo cardiovascular?. Usan corticoides que elevan la glucosa únicamente. La inflamación crónica, el daño endotelial por complejos inmunes y el uso de corticoides aceleran la aterosclerosis. Producen anticuerpos contra el miocardio exclusivamente. Tienen deficiencia congénita de lipoproteínas.

¿Cuál es la lesión cutánea patognomónica del Lupus Eritematoso Sistémico?. Psoriasis en placas. Eritema en alas de mariposa (malar). Úlceras orales aisladas. Vitíligo simétrico.

¿Qué vía del complemento se activa principalmente en el LES?. Vía alternativa. Vía de las lectinas. Vía clásica. Las tres por igual.

¿Qué diferencia clínicamente la Esclerosis Múltiple del Síndrome de Guillain-Barré?. EI SGB afecta solo nervios craneales. La EM afecta SNC con curso recurrente-remitente; el SGB afecta SNP con curso monofásico ascendente. Ambos son idénticos pero difieren en edad de presentación. EI SGB es autoinmune y la EM no.

¿Qué hallazgo distingue a la Dermatomiositis de la Polimiositis?. La dermatomiositis no eleva CK. La dermatomiositis presenta manifestaciones cutáneas características como el heliotropo y pápulas de Gottron. Solo la polimiositis se asocia a neoplasias. La polimiositis afecta exclusivamente músculo cardíaco.

¿Qué órgano es el principal afectado en la Tiroiditis de Hashimoto?. El páncreas. La glándula tiroides. Las articulaciones. Los riñones.

¿Qué se entiende por tolerancia inmunológica?. La capacidad del sistema inmunitario de destruir cualquier célula del organismo. La capacidad del sistema inmunitario de no reaccionar contra los antígenos propios del hospedero. La incapacidad del sistema inmunitario para reconocer patógenos. La respuesta inmune exagerada contra microorganismos.

¿Qué proceso elimina linfocitos que reconocen con alta afinidad antígenos propios durante su desarrollo?. Selección positiva. Edición del receptor. Selección negativa. Expansión clonal.

¿Cuál es la función principal de las células T reguladoras?. Activar linfocitos citotóxicos contra bacterias. Producir anticuerpos contra virus. Destruir células infectadas. Reconocer proteínas propias con alta afinidad e inhibir la respuesta inmune.

¿Cuál de los siguientes mecanismos contribuye al mantenimiento de la tolerancia inmunológica?. Activación continua del sistema del complemento. Secuestro, eliminación y compromiso de linfocitos autorreactivos. Aumento de la producción de citocinas inflamatorias. Estimulación constante de linfocitos B.

¿Qué significa el secuestro de antígenos?. La destrucción de antígenos propios por macrófagos. La producción de anticuerpos contra antígenos ocultos. La separación de los antígenos propios de las células del sistema inmunitario. La presentación continua de autoantígenos a linfocitos T.

¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de sitio inmunológicamente secuestrado?. Hígado. Bazo. Médula ósea. La cámara anterior y el cristalino del ojo.

¿Qué puede ocurrir si se rompe la barrera que mantiene secuestrado un antígeno propio (por ejemplo, tras un trauma)?. El sistema inmunitario ignora permanentemente el antígeno. Se produce inmunidad protectora contra bacterias. El antígeno puede ser reconocido como extraño y atacado por el sistema inmunitario. Se inhibe completamente la respuesta inflamatoria.

Una célula T que ha sido comprometida por un tolerógeno o que se encuentra en un entorno tolerogénico puede presentar distintos destinos celulares. ¿Cuáles son los dos destinos principales, además de la apoptosis?. Diferenciación en células T citotóxicas y proliferación clonal. Anergía (falta de respuesta) o regulación que conduce a la supresión. Activación completa y producción de anticuerpos. Transformación en células presentadoras de antígeno.

Las células T reguladoras (Treg)expresan altos niveles de CD25, el receptor de IL-2 de alta afinidad. ¿Qué efecto produce esta característica en la respuesta inmunitaria?. Estimula la proliferación de células T efectoras. Actúa como una “esponja” que absorbe IL-2, reduciendo la expansión de las células T efectoras inmunoestimuladoras. Induce la producción de anticuerpos por células B. Favorece la activación de células T citotóxicas.

Las células T reguladoras CD4 + (Treg)presentan características moleculares específicas que permiten identificarlas. ¿Cuál de las siguientes corresponde a estas características?. Expresión de FoxP3, CTLA-4 y altos niveles de la cadena a del receptor de IL-2 (CD25). Expresión de CD8 y perforina como marcadores principales. Producción elevada de anticuerpos IgG. Ausencia de receptores para citocinas.

En la supresión enlazada mediada por células T reguladoras (Treg), cuando una sola célula presentadora de antígeno (APC) interactúa simultáneamente con células T de diferente especificidad, ¿qué puede ocurrir?. Las células T aumentan su proliferación y respuesta inmune. Las señales inhibitorias dirigidas a una célula T pueden transmitirse a ambas, propagando la supresión inmune a otros antígenos. Las células T se diferencian en células B productoras de anticuerpos. Se produce activación completa de todas las células T involucradas.

¿Qué efecto tiene la tolerancia de las células T frente a los antígenos propios sobre las células B?. Estimula la producción de autoanticuerpos por las células B. Induce la activación constante de las células B. Impone la tolerancia de las células B a los mismos antígenos propios. Provoca la diferenciación de las células B en células plasmáticas.

Las células supresoras derivadas de mieloides (MDSC)constituyen un grupo heterogéneo de células mieloides inmaduras que participan en la regulación de la respuesta inmunitaria. ¿Cuál es una de sus principales funciones?. Producir anticuerpos específicos contra patógenos. Diferenciarse directamente en linfocitos B maduros. Acumularse en sitios de infección o actividad inmune y suprimir respuestas de células T específicas del antígeno. Activar la proliferación de células T citotóxica.

¿Cuál de los siguientes mecanismos es más importante para el establecimiento de la tolerancia central en linfocitos T?. Producción de IL-10 por células T reguladoras. Eliminación clonal de linfocitos autorreactivos en el timo. Anergía inducida por ausencia de coestimulación. Supresión mediada por TGF-ẞ en tejidos periféricos.

¿Qué caracteriza a una enfermedad autoinmunitaria específica de órgano?. Afecta múltiples tejidos del cuerpo. El sistema inmune ataca un órgano específico. Solo afecta células sanguíneas. Solo ocurre por infecciones.

¿Cuál de las siguientes es una enfermedad autoinmunitaria sistémica?. Diabetes tipo 1. Tiroiditis de Hashimoto. Lupus eritematoso sistémico. Miastenia Gravis.

¿Qué factor genético se asocia frecuentemente con enfermedades autoinmunes?. Receptores de insulina. Genes del MHC. Hemoglobina. Colágeno.

¿Cuál es el principal mecanismo inmunológico en la mayoría de las enfermedades autoinmunes?. Producción de toxinas. Respuesta contra antígenos propios. Falta de anticuerpos. Ausencia de linfocitos.

¿Qué enfermedad autoinmunitaria específica de órgano afecta las células beta pancreáticas?. Diabetes tipo 1. Artritis reumatoide. Esclerosis Múltiple. Lupus eritematoso sistémico.

¿Qué tipo de linfocitos participa principalmente en la destrucción celular en enfermedades autoinmunes?. Linfocitos B. Linfocitos T citotóxicos. Eritrocitos. Plaquetas.

¿Qué enfermedad autoinmunitaria afecta la unión neuromuscular?. Miastenia Gravis. Diabetes tipo 1. Tiroiditis de Hashimoto. Enfermedad de graves.

¿Cuál es un ejemplo de enfermedad autoinmunitaria que afecta el sistema nervioso central?. Esclerosis múltiple. Miastenia Gravis. Diabetes tipo 1. Enfermedad de graves.

¿Qué anticuerpos son comunes en enfermedades autoinmunes sistémicas?. Anticuerpos anti-ADN. Anticuerpos anti hemoglobina. Anticuerpos anti-colágeno. Anticuerpos anti-insulina.

¿Qué enfermedad autoinmune afecta principalmente a las articulaciones?. Artritis reumatoide. Lupus eritematoso sistémico. Esclerosis Múltiple. Enfermedad de Graves.

¿Qué tipo de hipersensibilidad participa en muchas enfermedades autoinmunes mediadas por anticuerpos?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

¿Qué órgano está afectado en la enfermedad de Graves?. Páncreas. Tiroides. Hígado. Riñón.

¿Cuál es un ejemplo de autoanticuerpo característico del lupus?. Anti-ADN de doble cadena. Anti-insulina. Anti-acetilcolina. Anti-tiroglobulina.

¿Cuál es un posible desencadenante ambiental de enfermedades autoinmunes?. Infecciones. Falta de agua. Ejercicio. Sueño.

¿Cuál de las siguientes características es más representativa de las enfermedades autoinmunes sistémicas en comparación con las específicas de órgano?. Presencia de autoanticuerpos dirigidos contra antígenos exclusivos de un solo tejido. Daño mediado principalmente por linfocitos T citotóxicos en un órgano específico. Producción de autoanticuerpos contra antígenos ampliamente distribuidos en el organismo. Afectación limitada a una sola glándula endocrina.

¿Cuál es el papel principal de las células T CD4+ en la autoinmunidad?. Destruir directamente células infectadas. Producir anticuerpos. Coordinar la respuesta inmune mediante citocinas. Fagocitar antígenos.

¿Qué molécula presenta antígenos a las células T CD4+?. MHC clase I. MHC clase II. CD8. Inmunoglobulina G.

¿Cuál es el mecanismo principal por el que el TCR contribuye a la autoinmunidad?. Reconocimiento exclusivo de antígenos propios. Fallo en la recombinación genética. Reconocimiento erróneo de antígenos propios como extraños. Producción excesiva de anticuerpos.

¿Qué sucede cuando hay una alteración en la selección negativa en el timo?. Se eliminan demasiadas células T. Se activan macrófagos. Sobreviven linfocitos T autorreactivos. Disminuye la producción de citocinas.

¿Cuál es la relación entre ciertos alelos del MHC y la autoinmunidad?. Reducen la respuesta inmune. No tienen relación. Aumentan la susceptibilidad a enfermedades autoinmunes. Eliminan antígenos propios.

¿Qué subtipo de células T CD4+ está más implicado en enfermedades autoinmunes por inflamación crónica?. Th1 y Th17. Th2. Treg. CD8+.

¿Qué función tienen las células T reguladoras (Treg) en este contexto?. Activar la respuesta autoinmune. Suprimir la respuesta inmune y mantener la tolerancia. Presentar antígenos. Producir anticuerpos.

¿Qué tipo de hipersensibilidad está mediada principalmente por células T CD4 +?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

¿Cuál es el mecanismo por el cual se rompe la tolerancia inmunológica?. Aumento de Treg. Mimetismo molecular. Disminución de citocinas. Eliminación de MHC.

¿Qué ocurre en el mimetismo molecular?. El sistema inmune ignora antígenos. Antígenos microbianos se parecen a autoantígenos. Se destruyen bacterias. Se inhibe el TCR.

¿Cuál es la función principal de IL-2 en células T CD4 +?. Inhibir la proliferación. Estimular la proliferación de linfocitos T. Activar neutrófilos. Producir anticuerpos.

¿Qué alteración favorece la activación de linfocitos T autorreactivos?. Aumento de Treg. Defecto en apoptosis. Disminución de MHC. Aumento de IgE.

¿Qué molécula coestimuladora es clave en la activación de células T?. CD28. CD3. CD8. IgM.

¿Qué sucede si no hay señal coestimuladora en el linfocito T?. Se activa más. Se vuelve anérgico. Produce anticuerpos. Se convierte en macrófago.

¿Cuál es el papel de CTLA-4 en la respuesta inmune?. Estimula la activación. Inhibe la activación de células T. Produce citocinas. Presenta antígenos.

Proceso patológico donde el sistema inmunitario ataca al propio organismo. Autoinmunidad. Inmunidad. Tolerancia. Respuesta general.

Linfocitos que se activan en el mimetismo molecular. Linfocitos B. Linfocitos T y NK. Linfocitos T y B. Linfocitos reguladores.

No causan directamente la enfermedad, pero modifican la forma en que el sistema inmunitario reconoce y responde a los antígenos. Factores endocrinos. Anticuerpos. Sistema inmunitario. Factores genéticos.

Tejidos del cuerpo contienen antígenos que el sistema inmune nunca reconoció. Ojo, testículos,barrera hematoencefálica. Sangre, tejido epitelial. Ojo, tejido endotelial. Testículos y barrera hemato encefálica.

Mecanismos propuestos para la inducción de autoinmunidad. Factores genéticos, infecciosos, ambientales e inmunológicos. Factores epidemiológicos, genéticos y ambientales. Factores ambientales e inmunológicos. Factores familiares, de entorno y patológicos.

Para qué es importante comprender los mecanismos propuestos para la inducción de autoinmunidad. Explicar la fisiopatología de las enfermedades autoinmunes y para el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas. Explicar la fisiopatología de las enfermedades autoinmunes y para el desarrollo de estrategias de control hospitalario. Desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas y registro claro sobre los mecanismos inmunitarios implicados. Desarrollo de estrategias hospitalarias.

Ocurre cuando antígenos de microorganismos comparten similitud estructural con antígenos propios. Inmunidad. Mimetismo molecular. Apoptosis. Edición del receptor.

La activación de linfocitos autorreactivos por infecciones se conoce como: Supresión inmune. Activación policlonal. Tolerancia central. Selección negativa.

La pérdida de tolerancia central ocurre principalmente en: Bazo. Ganglios linfáticos. Timo. Hígado.

¿Qué tipo de tolerancia falla cuando los linfocitos autorreactivos no se inactivan en tejidos periféricos?. Tolerancia central. Tolerancia periférica. Tolerancia cruzada. Tolerancia pasiva.

¿Qué células son clave para mantener la tolerancia periférica?. Linfocitos B. Neutrófilos. Linfocitos T reguladores. Macrófagos.

¿Qué proceso elimina linfocitos autorreactivos durante su desarrollo?. Activación clonal. Selección negativa. Hipermutación somática. Presentación antigénica.

¿Cuál de los siguientes factores puede inducir autoinmunidad mediante inflamación crónica?. Falta de antígenos. Infecciones persistentes. Baja temperatura. Deshidratación.

La presentación de autoantígenos junto con señales coestimuladoras puede causar: Tolerancia. Activación de linfocitos autorreactivos. Apoptosis inmediata. Inmunodeficiencia.

¿Cuál de los siguientes puede alterar la tolerancia inmunológica?. Mutaciones genéticas en HLA. Consumo de agua. Ejercicio físico. Sueño.

¿En qué consiste el tratamiento estándar para la tiroiditis de Hashimoto cuando la persona desarrolla hipotiroidismo?. Administrar hormonas sintéticas para suplir la función que la glándula tiroides ya no realiza adecuadamente. Extirpar quirúrgicamente la glándula tiroides para eliminar el problema. Utilizar fármacos que inhiban la producción de hormonas tiroideas. Aumentar el consumo de yodo en la dieta diaria.

¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la enfermedad inflamatoria intestinal (como la enfermedad de Crohn)?. Analgésicos para el dolor. Antibióticos para eliminar bacterias intestinales. Antiinflamatorios como los aminosalicilatos para controlar la inflamación. Dieta líquida exclusiva de por vida.

¿Qué tipo de medicamento inmunosupresor actúa inhibiendo la calcineurina, una fosfatasa involucrada en la activación de células T?. Agentes biológicos anti-TNF. Inhibidores de mTOR. Inhibidores de la calcineurina (como tacrolimus). Corticosteroides.

En el tratamiento de la miastenia gravis, ¿cuál de los siguientes fármacos se utiliza para mejorar la fuerza muscular aumentando la disponibilidad de acetilcolina?. Azatioprina (inmunosupresor de acción lenta). Prednisona (corticoide que reduce la respuesta inmune). Piridostigmina (un inhibidor de la colinesterasa). Rituximab (anticuerpo monoclonal usado en casos refractarios).

En el tratamiento del lupus eritematoso sistémico, ¿cuál de los siguientes fármacos es utilizado como ahorrador de corticoides y para el manejo a largo plazo de manifestaciones leves a moderadas?. Hidroxicloroquina. Warfarina. Paracetamol. Lorazepam.

¿Qué efecto adverso aparece por el uso prolongado de dosis altas de prednisona en la artritis reumatoide?. Insuficiencia suprarrenal aguda. Síndrome de Cushing. Hipertiroidismo. Diabetes insípida.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la hidroxicloroquina en el tratamiento de enfermedades autoinmunes como el lupus o la artritis reumatoide?. Inhibe la ciclooxigenasa (COX) para reducir la inflamación, similar a los antiinflamatorios no esteroideos. Bloquea directamente el factor de necrosis tumoral (TNF) en la sangre. Aumenta el pH en los lisosomas de las células presentadoras de antígenos, interfiriendo con la activación del sistema inmune. Estimula la producción de cortisol por las glándulas suprarrenales.

¿Cuál es la principal ventaja de las terapias biológicas sobre los inmunosupresores clásicos (como los corticosteroides) en el tratamiento de enfermedades autoinmunes?. Son más económicos y accesibles para todos los pacientes. Actúan de forma más selectiva sobre dianas moleculares específicas del sistema inmunitario. No requieren monitorización clínica ni análisis de laboratorio. Producen inmunosupresión más intensa e inespecífica.

¿Qué efecto adverso constituye la principal limitación y causa de morbimortalidad en pacientes que reciben terapia inmunosupresora para enfermedades autoinmunes?. Hipertensión arterial refractaria. Complicaciones de tipo infeccioso. Insuficiencia renal aguda. Hepatotoxicidad grave.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (anti-TNF-a) como adalimumab o infliximab?. Bloquean la coestimulación de linfocitos T. Inhiben la síntesis de ADN en células de rápida división. Bloquean la citoquina TNF-a clave en la cascada inflamatoria. Disminuyen la producción de anticuerpos por células B.

¿Qué precaución debe tomarse obligatoriamente antes de iniciar tratamiento con terapias biológicas como los anti-TNF-α?. Realizar cribado de tuberculosis latente y hepatitis B/C. Administrar una dosis de carga con corticosteroides. Suspender todos los demás fármacos inmunosupresores. Realizar una esplenectomía profiláctica.

¿Qué tipo de medicamento biológico está dirigido contra los linfocitos B (anti-CD20) y se utiliza en lupus refractario o artritis reumatoide?. Tocilizumab. Rituximab. Ustekinumab. Abatacept.

¿Qué interleucina es bloqueada por tocilizumab, utilizado en artritis reumatoide y arteritis de células gigantes?. IL-1. IL-6. IL-17. IL-23.

¿Qué mecanismo de acción corresponde al abatacept, utilizado en artritis reumatoide?. Inhibición de la calcineurina. Bloqueo del TNF-α. Interferencia en la coestimulación de linfocitos T. Agotamiento de linfocitos B.

¿Cuál de las siguientes es una recomendación no farmacológica fundamental en el tratamiento de enfermedades autoinmunes que afectan los músculos, como la miositis?. Reposo absoluto para evitar el daño muscular. Evitar cualquier tipo de actividad física. Ejercicio físico como parte del tratamiento (recetado). Inmovilización de las articulaciones afectadas.