Cuestionario sobre Enzimas Hepáticas y Bilares

1. Las enzimas hepatocelulares se liberan cuando existe: A) Colestasis. B) Inducción enzimática. C) Daño celular. D) Hemólisis.

2. Las enzimas biliares son principalmente marcadores de: A) Necrosis hepatocelular. B) Daño muscular. C) Colestasis. D) Insuficiencia renal.

3. Un aumento exclusivo de enzimas citosólicas indica: A) Daño hepático severo. B) Sufrimiento celular moderado. C) Colestasis. D) Inducción enzimática.

4. El aumento de enzimas citosólicas y mitocondriales indica: A) Daño muscular. B) Sufrimiento celular grave. C) Inducción farmacológica. D) Origen óseo.

5. ALT es una enzima: A) Biliar. B) Mitocondrial. C) Hepatocelular. D) Ósea.

6. ALT se utiliza únicamente en: A) Grandes animales. B) Rumiantes. C) Perros y gatos. D) Todas las especies.

7. ALT es hepatoespecífica pero también se encuentra en: A) Riñón. B) Corazón. C) Músculo en pequeñas cantidades. D) Intestino.

8. Un aumento leve de ALT puede tener origen: A) Óseo. B) Muscular. C) Intestinal. D) Renal.

9. Para confirmar origen muscular de ALT se debe medir: A) FA. B) GGT. C) CK. D) Bilirrubina.

10. ALT puede aumentar secundariamente a: A) Insulina. B) AINES. C) Fenobarbital y glucocorticoides. D) Antibióticos.

11. AST se utiliza en: A) Solo pequeños animales. B) Pequeños y grandes animales. C) Solo gatos. D) Solo perros.

12. AST se localiza en: A) Solo hígado. B) Hígado, músculo y corazón. C) Riñón. D) Intestino.

13. En comparacion con ALT, AST: A) Es más hepatoespecífica. B) Se eleva más en daño muscular. C) No se eleva en musculo. D) Solo aumenta en colestasis.

14. AST NO se ve afectada por: A) Daño muscular. B) Daño hepático. C) Glucocorticoides y fenobarbital. D) Necrosis celular.

15. En daño hepático severo con afectación mitocondrial: A) ALT siempre mayor que AST. B) ALT y AST normales. C) AST puede estar más elevada que ALT. D) CK siempre elevada.

16. ALT elevada, AST elevada y CK normal indican: A) Daño muscular. B) Daño hepático. C) Origen óseo. D) Colestasis.

17. AST elevada con CK elevada indica: A) Daño hepático. B) Colestasis. C) Daño muscular. D) Insuficiencia pancreática.

18. ALT elevada con AST y CK normales sugiere: A) Daño muscular. B) Inducción por corticoides o fenobarbital. C) Colestasis. D) Necrosis hepática.

19. FA es una enzima unida a las membranas de: A) Núcleo. B) Mitocondria. C) Vías biliares y hepatocitos. D) Citoplasma.

20. Además del hígado, FA se encuentra en: A) Pulmón. B) Hueso e intestino. C) Bazo. D) Corazón.

21. FA aumenta en colestasis principalmente por: A) Liberación celular. B) Inducción de su síntesis. C) Daño muscular. D) Hemólisis.

22. Habitualmente se mide: A) FA hepática. B) FA ósea. C) FA total. D) FA intestinal.

23. La isoenzima de FA predominante en condiciones normales es: A) Ósea. B) Intestinal. C) Hepática. D) Placentaria.

24. La isoenzima de FA inducida por glucocorticoides existe: A) En todas las especies. B) En gatos. C) Solo en perros. D) En rumiantes.

25. La FA ósea aumenta en: A) Hepatopatía. B) Colestasis. C) Animales en crecimiento. D) Pancreatitis.

26. Las isoenzimas intestinal, renal y placentaria de FA: A) Tienen alta utilidad clínica. B) Se inducen en colestasis. C) No tienen utilidad clínica. D) Son hepatoespecíficas.

27. GGT está unida a las membranas de: A) Citoplasma. B) Mitocondrias. C) Vías biliares y hepatocitos. D) Núcleo.

28. GGT se considera: A) Enzima hepatocelular. B) Enzima muscular. C) Enzima biliar. D) Enzima mitocondrial.

29. El aumento de GGT se produce por: A) Daño muscular. B) Inducción de síntesis. C) Hemólisis. D) Hipoglucemia.

30. La GGT NO se ve influida por: A) Colestasis. B) Fenobarbital. C) Glucocorticoides. D) Actividad osteoblástica.

31. En general, los aumentos de GGT son: A) Mayores que FA. B) Iguales a FA. C) Menores que FA. D) Inexistentes.

32. GGT puede aumentar de forma fisiológica en: A) Adultos. B) Neonatos que ingieren calostro. C) Animales geriátricos. D) Gestación.

33. FA y GGT se consideran conjuntamente: A) Enzimas musculares. B) Enzimas citosólicas. C) Marcadores de colestasis. D) Marcadores renales.

34. ALT y AST son principalmente: A) Marcadores de colestasis. B) Enzimas hepatocelulares. C) Marcadores de función hepática. D) Isoenzimas biliares.

35. Un aumento aislado de FA puede deberse a: A) Daño hepatocelular agudo. B) Inducción por glucocorticoides. C) Daño muscular. D) Hemólisis.

36. FA elevada con GGT normal sugiere: A) Colestasis. B) Daño hepatocelular. C) Origen óseo. D) Necrosis mitocondrial.

37. GGT elevada con FA elevada indica: A) Daño muscular. B) Alteración biliar/hepatocitaria. C) Origen óseo. D) Insuficiencia renal.

38. GGT NO aumenta en: A) Colestasis. B) Inducción farmacológica. C) Actividad osteoblástica. D) Alteraciones biliares.

39. ALT NO es útil para valorar: A) Daño hepatocelular. B) Inducción farmacológica. C) Enfermedad hepática en grandes animales. D) Lesión hepática.

40. AST es menos específica que ALT porque: A) Se induce por fármacos. B) Está presente en músculo y corazón. C) Es biliar. D) Es ósea.

41. FA tarda más en elevarse que ALT porque: A) Se elimina por riñón. B) Requiere inducción de síntesis. C) Es citosólica. D) Es mitocondrial.

42. Un aumento conjunto de FA y GGT orienta a: A) Daño muscular. B) Necrosis hepatocelular pura. C) Colestasis. D) Origen óseo.

43. ALT y AST elevadas NO indican: A) Daño celular. B) Lesión hepatocelular. C) La causa exacta del daño. D) Alteración hepática.

44. ALT puede estar elevada sin daño hepático por: A) Colestasis. B) Inducción farmacológica. C) Hemólisis. D) Origen óseo.

45. AST puede estar elevada sin daño hepático por: A) Inducción farmacológica. B) Colestasis. C) Daño muscular. D) Origen óseo.

46. FA NO es específica de hígado porque: A) Es mitocondrial. B) Tiene varias isoenzimas. C) Se elimina por riñón. D) Es citosólica.

47. GGT es más específica que FA para: A) Daño muscular. B) Origen biliar. C) Origen óseo. D) Inducción ósea.

48. FA intestinal tiene: A) Alta utilidad clínica. B) Inducción por colestasis. C) Escasa utilidad clínica. D) Especifidad hepática.

49. ALT y AST deben interpretarse: A) De forma aislada. B) Solo con clínica. C) De forma conjunta con otras enzimas. D) Solo con FA.

50. Ninguna enzima hepática permite conocer: A) Existencia de daño. B) Tipo de enzima afectada. C) La causa exacta de la enfermedad hepática.