Cuestionario de Farmacología: Casos Clínicos

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¿Cuál es el diagnóstico más probable en un varón de 75 años que recibe atropina IV por bradicardia y presenta sequedad de boca, agitación, pupilas midriáticas y temperatura de 38°C?. Intoxicación por organofosforados. Reacción alérgica a la atropina. Intoxicación aguda por atropina con bloqueo colinérgico intenso. Hipoglucemia.

¿Qué signos del caso 1 apoyan el diagnóstico de intoxicación por atropina?. Miosis, bradicardia y somnolencia. Sudoración profusa, hipotermia y pupilas mióticas. Sequedad de boca y piel, midriasis arreactiva, rubefacción, hipertermia y alteración del estado de conciencia. Hipotensión, bradicardia y pupilas mióticas.

¿Qué medidas de soporte y tratamiento se mencionan para la intoxicación por atropina en el caso 1?. Administración de naloxona y soporte ventilatorio. Benzodiacepinas para la agitación y fluidos intravenosos. Soporte respiratorio y hemodinámico, consideración de fisostigmina y vigilancia continua. Antieméticos y diuréticos.

¿Qué tipo de intoxicación se sospecha en un varón de 30 años que se aplica diclorvos (Nuvan) en las piernas y presenta somnolencia, estupor, secreciones abundantes y miosis bilateral?. Intoxicación por organofosforados con síndrome colinérgico. Intoxicación por benzodiazepinas. Intoxicación por opioides. Intoxicación por salicilatos.

¿Qué signos clínicos del caso 2 son compatibles con la intoxicación por organofosforados?. Midriasis, sequedad de boca y taquicardia. Somnolencia/estupor, aumento de secreciones, miosis, hiporreflexia y debilidad flácida. Hipotensión, bradicardia y pupilas mióticas. Fiebre, taquicardia y sudoración profusa.

¿Qué tratamiento farmacológico inicial se menciona en el material para la intoxicación por organofosforados (Caso 2)?. Atropina IV titulada según respuesta clínica y reactivadores de la acetilcolinesterasa. Flumazenil y soporte ventilatorio. N-acetilcisteína y carbón activado. Protamina sulfato y soporte hemodinámico.

¿Qué puede explicar el empeoramiento posterior con debilidad flácida generalizada en el caso 2?. Una reacción alérgica tardía al diclorvos. La persistencia de la intoxicación colinérgica y la acción de la acetilcolina. La aparición de un síndrome de abstinencia. Un efecto secundario de la atropina.

En el caso 3, si un fármaco tiene un alto metabolismo hepático de primer paso, ¿por qué se considera la vía de administración sublingual?. Para aumentar la toxicidad hepática. Para permitir la absorción a través de la mucosa oral y un inicio relativamente rápido, evitando el primer paso hepático. Porque la vía sublingual es más cómoda para el paciente. Para asegurar una eliminación renal más rápida del fármaco.

¿Qué proceso se pretende evitar al administrar un fármaco por vía sublingual en lugar de oral cuando tiene un alto metabolismo de primer paso hepático?. La absorción gastrointestinal. La conjugación hepática. El metabolismo presistémico de primer paso hepático. La excreción renal.

La atropina es un antagonista de qué tipo de receptores?. Nicotínicos. Muscarínicos. Adrenérgicos alfa. Adrenérgicos beta.

Los organofosforados inhiben la actividad de qué enzima?. Acetilcolinesterasa. Butirilcolinesterasa. Dihidropirimidinasa. Monoaminooxidasa.

¿Cuál de los siguientes NO es un síntoma de intoxicación por organofosforados (síndrome colinérgico)?. Miosis. Salivación excesiva. Sequedad de boca. Broncorrea.

¿Cuál de los siguientes NO es un síntoma de intoxicación por atropina (síndrome anticolinérgico)?. Pupilas midriáticas. Sequedad de boca. Aumento de secreciones. Retención urinaria.

La vía sublingual permite la absorción directa a través de la mucosa oral hacia la circulación sistémica. Verdadero. Falso. Depende del fármaco. Solo si el fármaco es liposoluble.

¿Qué significa 'metabolismo de primer paso hepático'?. La primera vez que el hígado metaboliza un fármaco. El metabolismo de un fármaco en el hígado antes de alcanzar la circulación sistémica. El metabolismo de un fármaco en el intestino delgado. La eliminación del fármaco por el hígado.

¿Cuál es el principal órgano responsable del metabolismo de primer paso de muchos fármacos?. Riñón. Pulmón. Hígado. Intestino.

Una alta biodisponibilidad oral de un fármaco generalmente indica: Un bajo metabolismo de primer paso hepático. Un alto metabolismo de primer paso hepático. Una rápida excreción renal. Una baja solubilidad en agua.

¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza comúnmente como antídoto en la intoxicación por organofosforados para revertir los efectos muscarínicos?. Naloxona. Atropina. Flumazenil. Adrenalina.

La fisostigmina, mencionada como antídoto potencial en el caso 1, es un inhibidor de qué enzima?. Acetilcolinesterasa. Butirilcolinesterasa. Dihidropirimidinasa. Monoaminooxidasa.

Si un paciente presenta midriasis, piel seca y taquicardia, ¿qué tipo de síndrome farmacológico es más probable?. Colinérgico. Anticolinérgico. Opiáceo. Simpaticomimético.

¿Cuál es el efecto principal de la acetilcolina en el sistema nervioso parasimpático?. Aumento de la frecuencia cardíaca. Dilatación de las pupilas. Disminución de las secreciones. Contracción de la pupila (miosis) y disminución de la frecuencia cardíaca.

¿Qué vía de administración evita el paso por el sistema porta hepático?. Oral. Intravenosa. Sublingual. Intramuscular.

¿Por qué la administración IV de un fármaco tiene una biodisponibilidad del 100%?. Porque se absorbe lentamente. Porque evita el metabolismo de primer paso. Porque se excreta rápidamente. Porque sufre un fuerte metabolismo hepático.

Un paciente con intoxicación por organofosforados podría presentar: Pupilas dilatadas y piel seca. Bradicardia y miosis. Taquicardia y midriasis. Sedación profunda y pupilas normales.

En el caso 1, la administración de atropina IV por bradicardia es un tratamiento apropiado, pero ¿cuál es el riesgo si la dosis es excesiva?. Mayor bradicardia. Depresión respiratoria. Síndrome anticolinérgico (intoxicación por atropina). Hipotensión.

¿Qué tipo de fármaco es el diclorvos (Nuvan)?. Un anticolinérgico. Un organofosforado (insecticida). Un betabloqueante. Un opioide.

La vía de administración 'primer paso' se refiere a: La primera dosis administrada. El paso del fármaco a través de la piel. El metabolismo del fármaco en el hígado después de la absorción oral. La excreción inicial del fármaco.

Si un fármaco se administra por vía oral y sufre un intenso metabolismo de primer paso hepático, ¿qué se esperaría de su biodisponibilidad?. Muy alta. Moderada. Baja. Variable e impredecible.

¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor la función de los reactivadores de la acetilcolinesterasa (como la pralidoxima) en la intoxicación por organofosforados?. Bloquean los receptores nicotínicos. Revierten la inhibición de la acetilcolinesterasa. Aumentan la liberación de acetilcolina. Potencian los efectos de la atropina.

La vía sublingual es útil para fármacos que son inestables en el ambiente ácido del estómago. ¿Verdadero o Falso?. Verdadero. Falso. Depende de la formulación. Solo si el fármaco es poco soluble.

En el caso 3, si el fármaco tuviera que ser administrado oralmente a pesar de su alto metabolismo de primer paso, ¿qué estrategia farmacológica podría ser útil?. Reducir la dosis. Administrar dosis más frecuentes. Incrementar la dosis o usar una formulación de liberación prolongada. Combinarlo con un inhibidor del CYP450.

¿Qué sistema del cuerpo se ve primariamente afectado por la inhibición de la acetilcolinesterasa por organofosforados?. Sistema nervioso central (SNC). Sistema nervioso periférico (SNP) y autónomo. Sistema cardiovascular exclusivamente. Sistema respiratorio exclusivamente.

La sequedad de boca (xerostomía) es un efecto secundario común de: Los inhibidores de la acetilcolinesterasa. Los agonistas colinérgicos. Los antagonistas muscarínicos (anticolinérgicos). Los agonistas nicotínicos.

¿Cuál es la principal diferencia entre la intoxicación por atropina y la intoxicación por organofosforados en cuanto a los efectos sobre las pupilas?. La atropina causa miosis y los organofosforados causan midriasis. Ambos causan midriasis. La atropina causa midriasis y los organofosforados causan miosis. Ambos causan miosis.

En el manejo de la intoxicación por organofosforados, ¿cuál es el rol de la monitorización del ECG?. Evaluar la función renal. Detectar arritmias cardíacas, que son comunes debido a la sobreestimulación colinérgica. Medir la presión arterial. Evaluar la glucosa en sangre.

¿Por qué la vía sublingual puede tener un inicio de acción más rápido que la vía oral para algunos fármacos?. Porque la dosis es mayor. Porque evita el primer paso hepático y la absorción gastrointestinal prolongada. Porque el fármaco se disuelve más lentamente. Porque el pH del estómago es más favorable.

El 'primer paso hepático' afecta principalmente la farmacocinética al influir en: La distribución del fármaco en los tejidos. La velocidad de excreción del fármaco. La biodisponibilidad del fármaco. La unión del fármaco a proteínas plasmáticas.

¿Cuál es la principal contraindicación para el uso de fisostigmina en la intoxicación por atropina?. Presencia de convulsiones. Intoxicación simultánea con otros anticolinérgicos. Intoxicación simultánea con organofosforados. Hipertensión arterial.

La somnolencia y el estupor son síntomas que pueden presentarse en: Intoxicación por atropina. Intoxicación por organofosforados. Ambas. Ninguna de las anteriores.

¿Cuál es la principal vía de eliminación de la mayoría de los fármacos una vez que han sido metabolizados?. Heces. Orina. Sudor. Aliento.

La vía sublingual se considera una vía de administración: Enteral. Parenteral. Local. No enteral ni parenteral.

Si un fármaco es altamente hidrosoluble, ¿cómo podría afectar esto su absorción sublingual?. La dificultaría. La facilitaría. No tendría efecto. Dependería de la concentración.

¿Qué significa que un fármaco tenga una 'vida media corta'?. Tarda mucho en ser eliminado del cuerpo. Se elimina rápidamente del cuerpo. Tiene una alta toxicidad. Su acción es muy prolongada.

En el caso 2, la 'debilidad flácida generalizada' puede indicar afectación de: Los músculos respiratorios. La unión neuromuscular. El sistema nervioso central. Las glándulas sudoríparas.

Si un paciente presenta pupilas dilatadas y taquicardia, y ha tomado recientemente un fármaco desconocido, ¿qué clase de fármaco es menos probable que haya tomado?. Un anticolinérgico. Un simpaticomimético. Un inhibidor de la acetilcolinesterasa. Un bloqueante beta.

¿Cuál es el principal objetivo del tratamiento de soporte en una intoxicación grave?. Eliminar el tóxico del cuerpo lo más rápido posible. Mantener las funciones vitales (respiración, circulación) hasta que el cuerpo pueda eliminar el tóxico. Administrar un antídoto específico para revertir todos los efectos. Prevenir la absorción del tóxico en el tracto gastrointestinal.

La administración de fármacos por vía sublingual se realiza: Debajo de la lengua. En el recto. En el músculo deltoides. En la vena basílica.

¿Qué consecuencia clínica puede tener la inhibición prolongada de la acetilcolinesterasa?. Aumento del tono muscular. Pérdida de fuerza muscular. Disminución de la frecuencia cardíaca. Contracción pupilar persistente.

El 'efecto de primer paso' se minimiza con las siguientes vías de administración, EXCEPTO: Sublingual. Intravenosa. Intramuscular. Transdérmica.

¿Por qué es importante la vigilancia del nivel de conciencia en la intoxicación por atropina?. Para evaluar la respuesta al tratamiento anticolinérgico. Para detectar la aparición de coma o delirium, signos de toxicidad severa en el SNC. Para monitorizar la frecuencia cardíaca. Para evaluar la hidratación del paciente.