Cuestionario sobre Fármacos Tranquilizantes y Agonistas Alfa 2

¿Cuál es el neurotransmisor principal en la síntesis de dopamina y noradrenalina?. Serotonina. Tirosina. GABA. Glutamato. Acetilcolina.

¿Qué enzima es el paso limitante en la síntesis de catecolaminas?. MAO. COMT. DBH. TH (Tirosina hidroxilasa). PNMT.

¿Cuál es la principal vía de inactivación de las catecolaminas liberadas?. Metabolismo por MAO y COMT. Recaptación hacia la neurona presináptica. Difusión pasiva a través de la membrana. Transporte activo a través de la membrana presináptica. Degradación por enzimas lisosomales.

¿Qué subfamilia de receptores dopaminérgicos aumenta el AMPc?. Subfamilia D2. Subfamilia D1. Subfamilia D3. Subfamilia D4. Subfamilia D5.

¿Qué subfamilia de receptores dopaminérgicos disminuye el AMPc?. Subfamilia D1. Subfamilia D2. Subfamilia D3. Subfamilia D4. Ambas D1 y D2.

¿Cuál es la función principal de los receptores D2 presinápticos?. Aumentar la liberación de dopamina. Regular la actividad dopaminérgica. Unirse a la serotonina. Estimular la adenilato ciclasa. Inhibir la recaptación de dopamina.

¿Qué neurotransmisor inhibe la secreción de dopamina a nivel central?. Serotonina. GABA. Noradrenalina. Glutamato. Acetilcolina.

El bloqueo de receptores dopaminérgicos está asociado con: Mejora de la memoria. Aumento del placer. Trastornos motores. Disminución de la agresividad. Mayor facilidad de aprendizaje.

La elevación de dopamina (↑DA) en la corteza prefrontal está relacionada con: Déficit de atención. Mejora de la memoria. Disminución de la adicción. Aumento de la relajación. Reducción de la psicosis.

¿Qué grupo de fármacos incluye la clorpromacina, acepromazina, perfenazina, flufenazina y tioridazina?. Butirofenonas. Benzodiacepinas. Fenotiacinas. Agonistas alfa 2. Barbitúricos.

¿Qué grupo de fármacos incluye el haloperidol, droperidol y azaperona?. Fenotiacinas. Benzodiacepinas. Butirofenonas. Agonistas alfa 2. Barbitúricos.

La alta liposolubilidad de los neurolépticos facilita su: Excreción renal rápida. Baja afinidad por proteínas plasmáticas. Buena absorción y distribución. Metabolismo hepático lento. Reducción de efectos secundarios.

Las fenotiacinas pueden dar lugar a metabolitos que son: Inactivos. Dañinos (sulfóxidos). Hidrosolubles. Fácilmente excretables por orina. Lipofílicos.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los neurolépticos?. Activación de receptores dopaminérgicos. Bloqueo de receptores serotoninérgicos. Bloqueo de receptores dopaminérgicos (SNC). Estimulación de receptores histaminérgicos. Apertura de canales de sodio.

Los efectos de los neurolépticos sobre la conducta incluyen: Aumento de la excitabilidad. Actividad ansiolítica y antipsicótica. Inducción de sueño profundo. Aumento de la agresividad. Estimulación del apetito.

¿Cuál de las siguientes NO es una indicación veterinaria de los neurolépticos?. Tranquilización. Tratamiento de fobias severas. Antieméticos. Protocolos preanestésicos. Sedación.

Las reacciones adversas motoras de los neurolépticos pueden incluir: Aumento de la coordinación. Rigidez y temblor muscular. Mejora del equilibrio. Movimientos voluntarios fluidos. Aumento de la respuesta refleja.

Las fenotiacinas provocan más reacciones adversas y con más frecuencia en: Perros. Gatos. Caballos. Roedores. Reptiles.

El principio activo de CALMIVET pertenece al grupo de las: Butirofenonas. Benzodiacepinas. Fenotiacinas. Agonistas alfa 2. Barbitúricos.

¿Qué grupo de fármacos son 'tranquilizantes menores' y alostéricos positivos del receptor GABAa?. Fenotiacinas. Butirofenonas. Agonistas alfa 2. Benzodiacepinas. Barbitúricos.

¿Cuál es la estructura básica de una benzodiacepina?. Anillo de benceno + anillo de pirimidina. Anillo de benceno + anillo de diazepina de 7 carbonos. Anillo de piridina + anillo de diazepina. Dos anillos de pirimidina fusionados. Anillo de benceno + anillo de pirrol.

¿Cuál es el neurotransmisor principal del sistema gabérgico?. Dopamina. Serotonina. GABA (ácido gamma-aminobutírico). Noradrenalina. Glutamato.

¿Cuál es la función principal del GABA en el SNC?. Excitación neuronal. Inhibición de la capacidad neuronal para desencadenar potenciales de acción. Modulación del estado de ánimo. Aumento de la liberación de dopamina. Regulación de la temperatura corporal.

¿Cómo actúan las benzodiacepinas sobre el receptor GABAa?. Lo activan directamente. Lo bloquean. Potencian el efecto del GABA. Inhiben la liberación de GABA. Alteran la estructura del receptor.

Las benzodiacepinas incrementan la frecuencia de apertura del canal de Cl- asociado al receptor GABAa, lo que resulta en: Mayor excitación neuronal. Menor hiperpolarización. Mayor inhibición neuronal. Despolarización de la membrana. Liberación de neurotransmisores excitadores.

¿Cuál de los siguientes es un efecto farmacológico de las benzodiacepinas?. Aumento de la agresividad. Relajación muscular. Estimulación del SNC. Aumento de la excitabilidad. Efecto proconvulsivante.

¿Cuál es una indicación veterinaria de las benzodiacepinas?. Tratamiento de infecciones bacterianas. Anticonvulsivantes. Analgésicos potentes. Reducción de la presión arterial. Estimulantes del apetito.

El síndrome de abstinencia por benzodiacepinas puede incluir: Somnolencia profunda. Ansiedad de rebote e insomnio. Disminución de la agresividad. Aumento de la coordinación motora. Apatía.

¿Cuál de los siguientes es un antagonista de las benzodiacepinas?. Diazepam. Lorazepam. Flumazenilo. Midazolam. Clonazepam.

Los agonistas alfa 2 adrenérgicos actúan como: Antagonistas del receptor alfa 2. Agonistas del receptor alfa 2. Agonistas parciales del receptor imidazolínico. Antagonistas del receptor imidazolínico. Bloqueadores de canales de calcio.

¿Cuál es el efecto principal de los agonistas alfa 2 adrenérgicos sobre la liberación de noradrenalina?. Aumentan la liberación. Disminuyen la liberación. No la afectan. La liberan de forma intermitente. La degradan.

La acción de los agonistas alfa 2 adrenérgicos en el locus coeruleus produce: Excitación central. Depresión central. Aumento del estado de alerta. Estimulación del sistema nervioso simpático. Liberación de dopamina.

¿Cuál es uno de los efectos farmacológicos de los agonistas alfa 2 adrenérgicos?. Aumento de la actividad noradrenérgica. Sedación. Estimulación motora. Inhibición de la analgesia. Relajación de esfínteres.

¿Cuál de estos fármacos NO es un agonista alfa 2 adrenérgico clásico?. Xilacina. Medetomidina. Romifidina. Detomidina. Acepromazina.

La xilacina no es agonista del receptor: Alfa 2 adrenérgico. Imidazolínico. Dopaminérgico. Serotoninérgico. GABAa.

¿Qué fármaco se utiliza para revertir los efectos de la medetomidina?. Flumazenilo. Naloxona. Atipamezol (antisedan). Doxapram. Yohimbina.

Los rumiantes son especialmente sensibles a los agonistas alfa 2 porque: Tienen menos receptores alfa 2. Tienen un metabolismo más rápido. Poseen mayor número de receptores alfa 2. Sus receptores son menos afines. Su sistema nervioso es menos sensible.

¿Cuál de las siguientes es una reacción adversa de los agonistas alfa 2 adrenérgicos?. Hipertensión. Taquicardia. Aumento del gasto cardiaco. Hipotensión. Reducción de la diuresis.

¿Cómo es la biodisponibilidad oral de los agonistas alfa 2 adrenérgicos?. Muy alta. Moderada. Baja. Variable e impredecible. Depende de la especie.

El metabolismo de los agonistas alfa 2 adrenérgicos es intenso y ocurre principalmente por: Glucuronidación solamente. Oxidación solamente. Oxidación, hidrólisis y glucuronoconjugación. Hidrólisis y conjugación con sulfatos. Metabolismo de primer paso muy bajo.

La indicación principal de los agonistas alfa 2 adrenérgicos es como: Estimulantes. Analgésicos potentes. Antipsicóticos. Antiinflamatorios. Antidiarreicos.