Cuestionario de Fisiopatología

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¿Cuál es la definición de Fisiopatología?. La rama de la medicina que estudia las causas de las enfermedades. La rama de la medicina que estudia las alteraciones funcionales del organismo enfermo. El estudio de las lesiones estructurales en células y tejidos.

¿Qué estudia la Fisiología?. El funcionamiento normal del organismo. Las lesiones estructurales de las células. Los mecanismos de defensa del cuerpo.

¿Qué estudia la Patología?. Las alteraciones funcionales del organismo enfermo. Las causas y mecanismos de desarrollo de las enfermedades. La respuesta del sistema inmunitario a los patógenos.

¿A qué pregunta responde la Etiología?. ¿Cómo actúa la causa para producir la enfermedad?. ¿Qué causa la enfermedad?. ¿Cuáles son las manifestaciones de la enfermedad?.

¿A qué pregunta responde la Patogenia?. ¿Qué causa la enfermedad?. ¿Cuáles son las manifestaciones de la enfermedad?. ¿Cómo actúa la causa para producir la enfermedad?.

¿Qué estudia la Semiología?. Los mecanismos de producción de la enfermedad. Las manifestaciones de la enfermedad (signos y síntomas). Las causas biológicas de las enfermedades.

Un síntoma es una manifestación... Objetiva, perceptible por el explorador. Subjetiva, referida por el paciente. Estructural, observable en tejidos.

Un signo es una manifestación... Subjetiva, referida por el paciente. Funcional, observable en la Fisiopatología. Objetiva, perceptible por el explorador.

¿Qué es un síndrome?. Un solo signo o síntoma característico de una enfermedad. Un conjunto de signos y síntomas que aparecen de forma característica en una enfermedad. La causa principal de una enfermedad.

¿Cuál es la función de la historia clínica?. Registrar únicamente los antecedentes familiares. Ser una guía para la atención del paciente y fuente de datos. Realizar únicamente el diagnóstico y plan de tratamiento.

La historia natural de la enfermedad se refiere a: La evolución de la enfermedad con tratamiento. La evolución de un proceso patológico sin intervención terapéutica. Los mecanismos de defensa del organismo.

¿Qué es la homeostasis?. El estado de enfermedad del organismo. El equilibrio del medio interno del organismo. La respuesta del cuerpo a un agente nocivo.

La enfermedad surge cuando un agente nocivo... Mantiene la homeostasis. Rompe el equilibrio interno (homeostasis). Mejora la función celular.

¿Cuál es la causa de la enfermedad según el esquema conceptual?. Alteración funcional. Agente causal (Etiología). Manifestaciones clínicas.

El 'Mecanismo de Acción' en el esquema conceptual corresponde a: Patología. Fisiopatología. Patogenia.

La 'Alteración Funcional' en el esquema conceptual se relaciona con: Patología. Semiología. Fisiopatología.

La 'Lesión Estructural' en el esquema conceptual corresponde a: Patogenia. Etiología. Patología.

¿Qué se agrupa bajo 'Factores Exógenos' en la clasificación de agentes productores de enfermedad?. Alteraciones genéticas y autoinmunes. Agentes mecánicos, químicos, físicos y vivos. Trastornos metabólicos y del sistema inmunitario.

¿Cuál de los siguientes es un 'Factor Endógeno'?. Radiaciones. Bacterias. Alteraciones genéticas.

La posición de ortostatismo puede causar... Aumento del retorno venoso. Disminución de la tensión arterial. Acumulación de sangre en la mitad inferior del cuerpo.

La hipobaria absoluta se asocia con: Enfermedad descompresiva. Intoxicación por oxígeno. Enfermedad aguda de las alturas por hipoxia.

¿Qué causa la enfermedad descompresiva?. Aumento de la presión atmosférica (hiperbaria). Exposición a bajas temperaturas. Cambio brusco de presión (hipobaria relativa).

Los efectos nocivos de las vibraciones en mecanógrafos pueden incluir: Cinetosis (mareo por movimiento). Lesiones articulares como el síndrome del túnel del carpo. Hipoacusia de percepción.

La cinetosis, o mareo por movimiento, se produce por: Información contradictoria entre las aferencias sensoriales y las experiencias previas. Exposición a ruidos de alta frecuencia. Alteración del oído interno únicamente.

¿Qué puede causar el ruido de alta intensidad y exposición constante?. Eritromelalgia. Hipoacusia de percepción (pérdida de audición). Calambres térmicos.

La hipertermia es un aumento de la temperatura corporal por encima de: 35 °C. 37.5 °C. Lo normal.

¿Cuál de las siguientes NO es una causa de hipertermia?. Alteración de las glándulas sudoríparas. Aumento de la producción de calor por ejercicio. Disminución de la temperatura corporal.

Una de las consecuencias de la hipertermia es: Vasoconstricción cutánea. Aumento de la pérdida de agua y sodio. Disminución del metabolismo.

¿Qué caracteriza a una quemadura de segundo grado?. Afectación superficial de la epidermis (eritema). Afectación de todas las capas de la piel con necrosis. Formación de ampollas.

Las quemaduras extensas (>20% de la superficie corporal) pueden causar: Aumento de la permeabilidad vascular sin pérdida de líquido. Shock hipovolémico por pérdida de líquido al espacio intersticial. Disminución de la destrucción de eritrocitos.

El síncope por calor es causado por: Vasoconstricción cutánea e hipervolemia. Vasodilatación cutánea e hipovolemia. Aumento de la presión arterial.

La hipotermia es un descenso de la temperatura corporal por debajo de: 38 °C. 37.5 °C. 35 °C.

¿Cuál es una causa de hipotermia?. Aumento de la generación de calor por el músculo. Insuficiencia de hormonas termogénicas. Vasodilatación cutánea mínima.

En la fase de 'lucha' de la hipotermia, se activan mecanismos como: Bradicardia y bradipnea. Escalofríos y vasoconstricción cutánea. Confusión y amnesia.

La fase 'poiquilotérmica' de la hipotermia se caracteriza por: Activación de mecanismos compensatorios. Pérdida de conciencia y posible asistolia. Aumento de la presión arterial.

Una congelación de primer grado se manifiesta como: Formación de ampollas. Necrosis tisular. Tumefacción dolorosa.

¿Qué son las Perniosis o sabañones?. Lesiones por calor intenso. Lesiones rojo-azuladas, calientes y pruriginosas por frío. Quemaduras de tercer grado.

El fenómeno de Raynaud se caracteriza por: Vasodilatación continua de las arteriolas. Espasmo de las arteriolas de las extremidades. Aumento del flujo sanguíneo en los dedos.

¿Cuál es el efecto principal de las radiaciones ionizantes?. Efectos principalmente térmicos. Alteración del ADN, mutaciones y cáncer. Aumento de la producción de calor.

La exposición a rayos ultravioleta (UV) puede causar: Quemadura solar y dermatosis fototóxicas. Hipertermia. Lesiones por frío.

Las consecuencias de la exposición a la electricidad pueden incluir: Solo quemaduras cutáneas. Arritmias, pérdida de conciencia y parálisis respiratoria. Aumento de la temperatura corporal únicamente.

¿Cuál es el primer paso en el ciclo de los tóxicos (ADME)?. Distribución. Metabolismo. Absorción.

Durante el metabolismo de un tóxico, la Fase II (conjugación) busca: Hacer el metabolito más tóxico. Facilitar la excreción del producto al volverlo hidrosoluble. Aumentar la distribución del tóxico por el cuerpo.

¿Qué factor relacionado con el individuo puede modificar la toxicidad de una sustancia?. La vía de exposición. La edad (niños y ancianos tienen menor capacidad detoxificadora). La dosis.

Uno de los mecanismos de acción de los tóxicos es: Aumento de la síntesis de proteínas. Efectos sobre membranas celulares. Disminución de la acumulación de productos tóxicos.

En la enfermedad infecciosa, la 'agresión del agente patógeno' implica: La respuesta del hospedador. La producción de toxinas, crecimiento y diseminación. La evasión del agente patógeno.

La 'evasión del agente' en la enfermedad infecciosa se refiere a: Los mecanismos de defensa del hospedador. La capacidad del patógeno para evitar ser detectado o eliminado. El aumento de la respuesta inmunitaria.

Una 'infección subclínica' se caracteriza por: Un periodo de incubación muy largo. La coexistencia del patógeno sin síntomas evidentes. Una respuesta inmunitaria exagerada.

¿Qué es el Genotipo?. Las características externas de una célula. La información genética de un individuo. Un fragmento de ADN que codifica una proteína.

La Epigenética se refiere a: Alteraciones en la secuencia del ADN. Mecanismos que regulan la expresión génica sin cambiar la secuencia del ADN. La síntesis de proteínas a partir del ARN.

¿Cuál es la función de la Transcripción en genética?. Conversión del mensaje genético en proteína. Paso de la información del ADN al ARN. Duplicación del material genético.

Las enfermedades monogénicas afectan a: Múltiples genes sin un patrón claro. Un solo gen. La estructura de los cromosomas.

¿Qué son las Cromosomopatías?. Alteraciones de un solo gen. Anomalías en el número o estructura de los cromosomas. Enfermedades causadas por múltiples genes.

El tipo constitucional 'Leptosómico' se asocia frecuentemente con: Obesidad y diabetes. Hipotensión y desviaciones de la columna. Desarrollo muscular prominente.

¿Qué tipo de respuesta inmune es la Inmunidad Innata?. Específica y genera memoria. Natural, nativa e inmediata. Adquirida lentamente tras exposición.

¿Qué caracteriza a la Inmunidad Adaptativa?. Es inmediata y no genera memoria. Es lenta, específica y genera memoria inmunológica. Reconoce patrones moleculares comunes.

¿Cuál es la función principal de los Neutrófilos?. Defensa contra parásitos. Respuesta inflamatoria y alérgica. Fagocitosis de bacterias y hongos.

Los Eosinófilos están principalmente involucrados en: Fagocitosis de bacterias. Defensa contra parásitos. Inmunidad innata.

La Basofilia puede indicar: Infección bacteriana. Leucemia o hipersensibilidad. Infecciones virales.

¿Qué función tienen los Monocitos?. Producir anticuerpos. Fagocitar y presentar antígenos. Destruir células tumorales.

Los Linfocitos B son responsables de la: Inmunidad celular. Inmunidad humoral (producción de anticuerpos). Inmunidad innata.

¿Cuál es la función de las Células NK (Natural Killer)?. Reconocer antígenos específicos. Producir anticuerpos. Destruir células tumorales o infectadas sin sensibilización previa.

¿Cuál es la Inmunoglobulina más abundante en la sangre?. IgA. IgM. IgG.

La IgA se encuentra principalmente en: La sangre y linfa. Las secreciones como saliva y lágrimas. El líquido intracelular.

La IgM es el primer anticuerpo producido en respuesta a una infección. Su importancia radica en: Atravesar la placenta. Activar eficazmente el sistema del complemento y aglutinar patógenos. Defender contra parásitos.

La IgE está asociada principalmente con: Inmunidad de mucosas. Defensa contra bacterias. Alergias y parasitosis.

¿Qué función tiene el Complejo de Histocompatibilidad Mayor (MHC)?. Presentar fragmentos de antígenos a los linfocitos T. Producir anticuerpos. Destruir células infectadas directamente.

Las moléculas MHC de Clase I se expresan en: Células presentadoras de antígenos (APCs). Todas las células nucleadas del organismo. Solo en linfocitos B.

Las moléculas MHC de Clase II se expresan en: Todas las células nucleadas. Células presentadoras de antígeno (APCs). Solo en eritrocitos.

¿Qué linfocito es activado principalmente por las moléculas MHC de Clase I?. Linfocito T CD4+ (colaborador). Linfocito T CD8+ (citotóxico). Linfocito B.

¿Qué linfocito es activado principalmente por las moléculas MHC de Clase II?. Linfocito T CD8+ (citotóxico). Linfocito B. Linfocito T CD4+ (colaborador).

El sistema del complemento es parte fundamental de la inmunidad: Adaptativa solamente. Innátamente. Innátamente y actúa como puente a la adaptativa.

¿Cuál es una función principal del sistema del complemento?. Generar memoria inmunológica. Opsonización, inflamación y lisis celular. Producir anticuerpos específicos.

La inflamación aguda se caracteriza por: Reacción mantenida durante semanas o meses. Respuesta vascular marcada e inmediata. Predominio de inmunidad celular.

La inflamación crónica se define como: Una reacción inmediata a la agresión. Una reacción mantenida o persistente del proceso inflamatorio. Una respuesta vascular leve y de corta duración.

Durante la fase vascular del proceso inflamatorio, ¿qué ocurre?. Migración de leucocitos a la zona. Vasodilatación local (rubor, calor) y exudación del plasma. Fagocitosis de patógenos.

La Fagocitosis durante la inflamación implica: La producción de histamina. La eliminación de patógenos por células como macrófagos y neutrófilos. El aumento de la permeabilidad vascular.

¿Qué son las opsoninas en el contexto de la inflamación?. Mediadores químicos que causan dolor. Sustancias que facilitan la fagocitosis de patógenos. Proteínas del sistema nervioso.

La fiebre se produce por estimulación del centro termorregulador hipotalámico por: Agentes físicos externos. Citocinas (como IL-1, IL-6, TNF-α). Disminución del metabolismo corporal.

¿Qué manifestación sistémica de la inflamación se relaciona con el núcleo de la saciedad?. Fiebre. Leucocitosis. Anorexia.

La Leucocitosis en respuesta a la inflamación indica: Disminución de la producción de leucocitos. Aumento de la producción de leucocitos por la médula ósea. Inhibición de la eritropoyesis.

El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) se caracteriza por: Liberación localizada de mediadores inflamatorios. Liberación masiva de mediadores inflamatorios y generalización de la respuesta. Aislamiento de la respuesta inflamatoria a un solo órgano.

¿Cuál de los siguientes es un criterio para el SIRS?. Frecuencia cardíaca inferior a 90 lpm. Temperatura corporal superior a 38°C o inferior a 36°C. Leucocitos entre 4000 y 12000/µl.

La fiebre se produce cuando los pirógenos actúan sobre: El centro termorregulador del hipotálamo. Las glándulas sudoríparas. Los vasos sanguíneos periféricos.

Durante la fase de 'inicio' del proceso febril, el cuerpo: Reduce la producción de calor y aumenta las pérdidas. Aumenta la producción de calor y reduce las pérdidas. Mantiene un equilibrio estable de calor.

La fase de 'lisis' de la fiebre se caracteriza por: Aumento de la temperatura corporal. Disminución de la producción de calor y aumento de las pérdidas. Vasoconstricción periférica.

Una fiebre 'continua' se define como: Oscilaciones diarias superiores a 1°C sin alcanzar temperatura normal. Oscilaciones diarias inferiores a 1°C sin alcanzar temperatura normal. Periodos de fiebre alternados con periodos de temperatura normal.

La fiebre 'intermitente' se caracteriza por: Oscilaciones diarias superiores a 1°C. Periodos de fiebre que alternan con periodos de temperatura normal. La temperatura máxima por la mañana y mínima por la noche.

¿Qué tipo de fiebre se asocia con sepsis grave o abscesos?. Continua. Remitente. Héctica.

Los edemas se definen como un aumento de volumen por acumulación de líquido en el espacio: Intracelular. Intravascular. Intersticial.

¿Cuál es una causa frecuente de edema?. Disminución de la presión hidrostática capilar. Aumento de la presión oncótica. Insuficiencia cardíaca.

La hipoalbuminemia puede contribuir a la formación de edemas porque: Aumenta la presión hidrostática capilar. Disminuye la presión oncótica del plasma. Reduce la permeabilidad capilar.

El dolor somático se caracteriza por: Discurrir por el Sistema Nervioso Autónomo. Localización precisa y continuo. Ser de difícil localización y acompañado de síntomas vegetativos.

El dolor visceral a menudo se describe como: Localización precisa y agudo. Dolor profundo, mal localizado y acompañado de síntomas vegetativos. Efecto directo de la lesión tisular.

El dolor neuropático se produce por: Activación de receptores del dolor. Lesión del sistema nervioso (SNP o SNC). Inflamación de tejidos blandos.

¿Qué capa del corazón recubre las cámaras y válvulas?. Miocardio. Epicardio. Endocardio.

¿Qué es el Miocardio?. La capa más externa del corazón. El sistema de conducción y las fibras contráctiles del corazón. El saco que rodea al corazón.

¿Cuál es la función del nodo sinoauricular (SA)?. Conducir el impulso eléctrico a los ventrículos. Ser el marcapasos del corazón, iniciando el latido. Contraer las aurículas.

La Fase 0 del potencial de acción rápido en las células cardíacas corresponde a: Repolarización inicial. Meseta. Despolarización.

La Onda P en el electrocardiograma (ECG) representa: Despolarización de los ventrículos. Repolarización de los ventrículos. Despolarización de las aurículas.

El Complejo QRS en el ECG representa: Despolarización de las aurículas. Repolarización de los ventrículos. Despolarización de los ventrículos.

¿Qué es el Gasto Cardíaco?. La presión sanguínea en las arterias. La cantidad de sangre bombeada por un ventrículo en un minuto. El volumen de sangre en una sola eyección.

El Gasto Cardíaco es el producto de: Presión arterial y resistencia periférica. Volumen sistólico y frecuencia cardíaca. Volumen telediastólico y fracción de eyección.

¿Qué mide el Índice Cardíaco?. La relación entre el gasto cardíaco y el volumen sistólico. La relación entre el gasto cardíaco y la superficie corporal. La presión arterial media.

¿Qué evalúa una Prueba de Esfuerzo (Ergometría)?. La función cardíaca en reposo. La respuesta del corazón y del sistema cardiovascular al ejercicio físico. La presión arterial únicamente.

Una Estenosis valvular significa que la válvula: No se cierra completamente. No se abre completamente. Tiene fugas de sangre.

Una Insuficiencia valvular implica que la válvula: No se abre completamente. No se cierra completamente. Está calcificada.

La Fiebre Reumática es una causa común de valvulopatías de tipo: Degenerativo. Congénito. Inflamatorio.

La 'Sobrecarga de presión' en una válvula estenosada se refiere a: El aumento del volumen de sangre que regresa a la cámara anterior. La mayor fuerza que genera la cámara para vencer la obstrucción. La dilatación crónica de la cámara cardíaca.

La 'Sobrecarga de volumen' en una insuficiencia valvular se debe a: La dificultad para abrir la válvula. El retorno de sangre a la cámara anterior en cada latido. El aumento de la presión en la arteria aorta.

La Estenosis Mitral puede causar dilatación de: La Aurícula Izquierda. El Ventrículo Izquierdo. La Aurícula Derecha.

Una consecuencia de la Estenosis Mitral es: Aumento del volumen sistólico. Hipoperfusión periférica. Disminución de la presión en la Aurícula Izquierda.

¿Cuál es una manifestación anormal en la Estenosis Mitral?. Soplo sistólico en foco mitral. Chasquido de apertura de la mitral. Disminución del primer tono.

La Insuficiencia Mitral aguda, por rotura de músculos papilares, puede llevar rápidamente a: Descompensación crónica. Congestión pulmonar y posible paro cardíaco. Aumento del gasto cardíaco.

Un soplo sistólico en el foco mitral es característico de: Estenosis Mitral. Insuficiencia Mitral. Estenosis Aórtica.

La Estenosis Aórtica causa principalmente sobrecarga de presión en: La Aurícula Izquierda. El Ventrículo Izquierdo. La Aurícula Derecha.

Un signo característico de la Estenosis Aórtica es: Soplo diastólico aórtico. Clic de eyección. Disminución del primer ruido.

El síncope de esfuerzo es una manifestación de: Insuficiencia Aórtica. Estenosis Aórtica. Estenosis Mitral.

La Insuficiencia Aórtica aguda provoca un aumento de la presión ventricular y auricular debido a: La dificultad para abrir la válvula. La sobrecarga de volumen por el reflujo de sangre. La vasoconstricción periférica.

¿Qué signo se asocia con la Insuficiencia Aórtica Crónica?. Chasquido de apertura mitral. Signo de Corrigan (latido intenso carotídeo). Soplo sistólico en foco aórtico.

Las valvulopatías tricúspideas y pulmonares se diferencian de las izquierdas porque: Causan principalmente sobrecarga de presión. Los soplos aumentan de intensidad durante la inspiración (Signo de Rivero-Carvallo). Provocan insuficiencia ventricular izquierda.

La Endocarditis Infecciosa es una: Infección vírica. Infección bacteriana. Afección autoinmune.

La lesión característica de la Endocarditis Infecciosa es la: Calcificación valvular. Vegetación (acumulación de bacterias, plaquetas y fibrina). Rotura de cuerdas tendinosas.

¿Qué bacterias del grupo HACEK son una causa relevante de Endocarditis Infecciosa?. Staphylococcus aureus. Bacterias de la flora oral. Enterococos.

El tratamiento de la Endocarditis Infecciosa incluye: Antibióticos orales únicamente. Antibióticos intravenosos prolongados y, a veces, cirugía. Anticoagulación a largo plazo.

La Miocarditis es la inflamación del: Pericardio. Endocardio. Miocardio.

¿Cuál es una causa de Miocarditis?. Isquemia del miocardio. Infecciones virales (ej. Coxsackie). Aterosclerosis coronaria.

La Miocarditis puede alterar las propiedades del miocardio, llevando a: Aumento del gasto cardíaco. Fallo de la función ventricular (Insuficiencia Cardíaca) y arritmias. Disminución de la presión arterial.

Una Miocardiopatía es una enfermedad del músculo cardíaco que: Es siempre de origen inflamatorio. No está directamente causada por isquemia o inflamación primaria. Siempre se resuelve espontáneamente.

En la Miocardiopatía Hipertrófica concéntrica, el aumento de grosor del ventrículo ocurre por: Sobrecarga de volumen. Sobrecarga de presión como adaptación. Dilatación de la cavidad.

La Miocardiopatía Restrictiva se caracteriza por: Dilatación ventricular y disminución de la contractilidad. Aumento del grosor de la pared sin dilatación. Fallo en la distensibilidad del ventrículo, afectando el llenado.

En la Miocardiopatía Dilatada, la principal alteración es: Aumento del grosor de la pared ventricular. Disminución de la contractilidad ventricular. Rigidez del ventrículo.

¿Qué es el Neumopericardio?. Acumulación de líquido inflamatorio en el pericardio. Presencia de aire en el espacio pericárdico. Engrosamiento y fusión de las hojas pericárdicas.

La Pericarditis Constrictiva se produce por: Exudado fibrinoso agudo. Engrosamiento y fusión de las hojas pericárdicas tras inflamación previa. Presencia de aire en el pericardio.

La Aterosclerosis se caracteriza por la formación de: Válvulas calcificadas. Placas de ateroma en las arterias. Engrosamiento del miocardio.

El primer paso en la progresión de la placa de ateroma es: Formación de una cápsula fibrosa. Rotura de la placa. Disfunción endotelial y aumento de la permeabilidad vascular.

¿Qué son las 'células espumosas' en la aterosclerosis?. Macrófagos que han fagocitado LDL oxidadas y se han cargado de grasa. Células musculares lisas proliferantes. Linfocitos T activados.

La 'rotura de la placa' en la aterosclerosis puede desencadenar: Disminución de la inflamación. Activación plaquetaria y formación de un trombo. Reversión de la placa.

Una consecuencia de la Aterosclerosis es: Aumento de la elasticidad arterial. Cardiopatía isquémica (infarto). Disminución del riesgo cardiovascular.

¿Cuál es un factor de riesgo modificable para la Aterosclerosis?. Edad. Sexo (varón). Hiperlipemia (niveles altos de lípidos en sangre).

La presión arterial diastólica se refiere a: La presión al final de la sístole ventricular. La presión en las arterias al final de cada ciclo (diástole). La presión sistólica máxima.

Según la guía ESC 2024, la Hipertensión Arterial se define con una PAS en consulta ≥: 120 mmHg. 130 mmHg. 140 mmHg.

La 'Presión Arterial Elevada' abarca valores de PAS entre: 130-139 mmHg. 140-159 mmHg. 120-139 mmHg.

¿Cuál es un factor determinante de la Presión Arterial relacionado con el volumen sanguíneo?. Actividad del sistema nervioso simpático. Pérdida de líquido (deshidratación) o retención de líquidos. Diámetro de las arteriolas.

La Hipertensión Esencial (primaria) representa aproximadamente el: 5% de los casos. 50% de los casos. 95% de los casos.

¿Cuál de los siguientes es un tipo de Hipertensión Secundaria?. Debida a factores genéticos y ambientales. Causada por insuficiencia renal o liberación excesiva de aldosterona. La más común, sin causa específica.

Las complicaciones cerebrales de la Hipertensión Arterial incluyen: Infartos de miocardio. Accidentes cerebrovasculares (ACVA). Insuficiencia cardíaca.

El diagnóstico de Hipertensión Arterial a menudo requiere: Una única medición de la presión arterial. Mediciones múltiples en días diferentes y reposo. Una medición realizada únicamente por el paciente.

Los diuréticos de 'alto techo' o de asa eliminan aproximadamente el: 2% del sodio. 5-10% del sodio. 15% del sodio.

¿Qué efecto tienen los diuréticos ahorradores de potasio como la espironolactona?. Aumentan la excreción de potasio. Retienen potasio y pueden causar hiperpotasemia. Eliminan grandes cantidades de sodio.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECA) actúan al: Bloquear los receptores de angiotensina II. Inhibir la síntesis de angiotensina II. Aumentar la producción de renina.

Los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II actúan al: Inhibir la síntesis de angiotensina II. Bloquear la acción de la angiotensina II en sus receptores. Aumentar la secreción de renina.

El Captopril se considera de elección en urgencia hipertensiva por: Su lento inicio de acción. Su rápido efecto. Su capacidad para reducir la frecuencia cardíaca.