Cuestionario de Fisiopatología: Digestivo, Endocrino y Sistema Nervioso Central

¿Cuál es el principal factor etiológico asociado a la gastritis crónica y la enfermedad ulcerosa péptica en todo el mundo?. Consumo excesivo de alcohol. Infección por Helicobacter pylori. Uso prolongado de paracetamol. Estrés psicológico.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el cual los AINEs (como la aspirina) causan gastritis?. Estimulación directa de la bomba de protones. Inhibición de la síntesis de prostaglandinas protectoras. Aumento de la secreción de moco gástrico. Bloqueo de los receptores de histamina H2.

En el cáncer gástrico (adenocarcinoma), ¿cuál es el tipo histológico que suele asociarse a metaplasia intestinal previa?. Tipo difuso. Linfoma gástrico. Tipo intestinal. Tumor del estroma (GIST).

¿Qué hallazgo fisiopatológico es característico de la fase temprana de la apendicitis aguda?. Perforación con peritonitis purulenta. Obstrucción de la luz apendicular (fecalito, hiperplasia linfoide). Isquemia arterial primaria sin obstrucción. Infección hematógena directa.

El dolor de la apendicitis suele iniciar en el epigastrio y luego migrar a la fosa ilíaca derecha. ¿A qué se debe el dolor inicial?. Irritación del peritoneo parietal. Estimulación de fibras nerviosas viscerales por distensión. Isquemia de la punta del apéndice. Reflujo gastroesofágico asociado.

¿Cuál es la principal complicación fisiopatológica de la cirrosis hepática que conduce a la formación de ascitis?. Hipotensión arterial sistémica. Hipertensión portal y disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia). Aumento de la excreción renal de sodio. Bradicardia persistente.

¿Cuál es el evento inicial en la fisiopatología de la pancreatitis aguda?. Infección bacteriana por E. coli. Activación intracentral prematura de enzimas digestivas (tripsina). Obstrucción del colon transverso. Hipoglucemia severa.

En el Síndrome de Intestino Irritable (SII), ¿cuál de los siguientes factores se considera clave en su fisiopatología?. Ulceración profunda de la mucosa del colon. Hipersensibilidad visceral y alteración de la motilidad. Atrofia de las vellosidades intestinales. Presencia de pseudopólipos inflamatorios.

La encefalopatía hepática en un paciente cirrótico se produce principalmente por la acumulación de: Bilirrubina directa. Amoníaco (NH3). Ácido láctico. Glucosa.

¿Cuál es el síntoma de "alarma" que obliga a descartar cáncer gástrico en un paciente con dispepsia?. Pirosis leve. Pérdida de peso involuntaria y anemia. Distensión abdominal postprandial. Eructos frecuentes.

¿Cuál es el defecto fisiopatológico primario en la Diabetes Mellitus Tipo 1?. Resistencia periférica a la insulina. Destrucción autoinmune de las células beta del páncreas. Exceso de ingesta de carbohidratos. Hiperplasia de las células alfa.

La "resistencia a la insulina" típica de la Diabetes Tipo 2 se define como: Ausencia total de receptores de insulina. Respuesta biológica disminuida de los tejidos diana a la insulina. Destrucción de la insulina en el torrente sanguíneo. Exceso de producción de glucagón por el hígado.

¿Cuál de los siguientes criterios NO forma parte del diagnóstico de Síndrome Metabólico?. Obesidad abdominal. Hipertrigliceridemia. Hipotensión arterial. Hiperglucemia en ayunas.

¿Cuál es el mecanismo principal de la microangiopatía en la neuropatía diabética?. Isquemia de los vasa nervorum debido a la glicación de proteínas. Aumento de la velocidad de conducción nerviosa. Depósito de calcio en los nervios periféricos. Exceso de vitamina B12 en el tejido nervioso.

En el Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP), el hiperandrogenismo se debe frecuentemente a: Niveles extremadamente bajos de LH. Un estado de hiperinsulinemia que estimula la producción de andrógenos ováricos. Deficiencia de la enzima aromatasa en el tejido adiposo. Atrofia de las glándulas suprarrenales.

¿Qué hallazgo clínico es característico del Síndrome de Ovario Poliquístico?. Menorragia (sangrado muy abundante). Oligomenorrea o amenorrea e hirsutismo. Hipoglucemia persistente. Pérdida masiva de vello corporal.

La triada clásica de la diabetes (las 3 "P") consiste en: Polifagia, Polidipsia, Poliuria. Palpitaciones, Palidez, Polipnea. Proteinuria, Polidipsia, Prurito. Polidipsia, Polifagia, Parestesias.

En la fisiopatología de la Diabetes Tipo 2, el fenómeno de "agotamiento de la célula beta" se refiere a: La muerte súbita de todas las células beta al diagnóstico. La incapacidad progresiva del páncreas para compensar la resistencia a la insulina. La migración de células beta hacia el bazo. El exceso de almacenamiento de insulina que no puede liberarse.

¿Cuál es la complicación aguda más temida de la Diabetes Tipo 1 por déficit absoluto de insulina?. Coma hiperosmolar no cetósico. Cetoacidosis diabética. Neuropatía autonómica. Pie diabético.

El Síndrome Metabólico aumenta significativamente el riesgo de: Enfermedad de Alzheimer. Enfermedad cardiovascular y Diabetes Tipo 2. Artritis reumatoide. Hipotiroidismo primario.

¿Cuál es el valor normal de la Presión Intracraneal (PIC) en un adulto en reposo?. 0-5 mmHg. 5-15 mmHg. 20 - 30 mmHg. 50 - 60 mmHg.

Según la Doctrina de Monro-Kellie, un aumento en el volumen de uno de los componentes intracraneales debe compensarse con: Un aumento proporcional del volumen de los otros. Una disminución del volumen de los otros (LCR o sangre venosa). Un aumento de la presión arterial sistémica únicamente. El cierre de las suturas craneales.

¿Cuál es el signo clínico que conforma la "Triada de Cushing" en la hipertensión intracraneal severa?. Taquicardia, hipertensión, polipnea. Bradicardia, hipertensión (con presión de pulso amplia), alteraciones respiratorias. Hipotensión, bradicardia, miosis. Fiebre, rigidez de nuca, vómitos.

¿Cuál es la causa más común de un Accidente Cerebrovascular (ACV) Isquémico?. Ruptura de un aneurisma sacular. Oclusión por trombo o émbolo de una arteria cerebral. Malformación arteriovenosa. Traumatismo craneoencefálico leve.

El ACV hemorrágico intraparenquimatoso suele estar fuertemente asociado a: Hipotensión arterial crónica. Hipertensión arterial no controlada. Consumo excesivo de fibra dietética. Niveles bajos de colesterol LDL.

¿Qué es la "penumbra isquémica" en un ACV?. El área de tejido cerebral muerto irreversiblemente. El área de tejido hipoperfundido que aún es potencialmente salvable con tratamiento. El líquido cefalorraquídeo que rodea al infarto. La cicatriz que queda tras un ACV antiguo.

El estado de coma se define fisiopatológicamente como una alteración de: Solo la corteza motora primaria. El sistema activador reticular ascendente (SARA) y/o ambos hemisferios cerebrales. El cerebelo exclusivamente. Los nervios periféricos sensoriales.

En la Escala de Coma de Glasgow, ¿cuál es el puntaje mínimo posible?. 0. 1. 3. 7.

Un ACV hemorrágico subaracnoideo se manifiesta clásicamente por: Hemiparesia progresiva durante semanas. "El peor dolor de cabeza de la vida" de inicio súbito. Pérdida de la audición bilateral. Hipoglucemia súbita.

¿Cuál es el principal riesgo de una hernia cerebral secundaria a hipertensión intracraneal?. Mejora de la perfusión cerebral. Compresión de estructuras vitales del tallo cerebral y muerte. Aumento de la capacidad intelectual. Regeneración neuronal acelerada.

Un paciente con cirrosis presenta hematemesis (vómito con sangre). ¿Cuál es la causa fisiopatológica más probable?. Gastritis por estrés. Ruptura de varices esofágicas por hipertensión portal. Úlcera duodenal por H. pylori. Cáncer de colon.

¿Qué alteración electrolítica puede agravar un cuadro de pancreatitis aguda?. Hipocalcemia. Hipernatremia. Hipocloremia. Hipermagnesemia.

En la diabetes, la polidipsia (sed excesiva) es consecuencia de: El efecto directo de la insulina en el centro de la sed. La deshidratación celular causada por la diuresis osmótica (glucosuria). La sequedad de la piel únicamente. Una infección respiratoria asociada.

¿Qué examen es el "estándar de oro" para confirmar un ACV isquémico en las primeras horas?. Radiografía de cráneo. Tomografía Axial Computarizada (TAC) de cráneo simple. Electroencefalograma. Punción lumbar.

Un paciente con dolor abdominal en "cinturón" que se irradia a la espalda sugiere: Apendicitis. Pancreatitis aguda. Colon irritable. Gastritis antral.

La acantosis nigricans (oscurecimiento de pliegues en cuello/axilas) es un signo clínico de: Deficiencia de vitamina C. Resistencia a la insulina. Hipertensión intracraneal. Gastritis atrófica.

¿Cuál es el principal factor de riesgo para desarrollar neuropatía diabética?. El tiempo de evolución de la enfermedad y el mal control glucémico. El uso de calzado ajustado. La exposición al sol. La edad al momento del nacimiento.

La pancreatitis crónica se diferencia de la aguda principalmente por: La intensidad del dolor. El daño estructural irreversible y la pérdida de funciones exocrina/endocrina. Que solo ocurre en niños. Que no causa náuseas.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la toxina del VIH en el SNC? (Pregunta de nivel intermedio). Destrucción directa de las neuronas motoras. Mediante la activación de microglía y liberación de neurotoxinas (neuroinflamación). Bloqueo de los canales de sodio. Hipertrofia del cuerpo calloso.

En el colon irritable, el diagnóstico es principalmente: Histológico (por biopsia). Clínico (Criterios de Roma) tras descartar patología orgánica. Radiológico (por enema de bario). Quirúrgico.