Cuestionario sobre la función renal y marcadores 2

1. La azotemia hace referencia a: Fallo renal irreversible. Acumulación de productos nitrogenados en sangre. Presencia de toxinas urémicas. Alteración del pH sanguíneo.

2. La uremia se define como: Elevación de urea. Elevación de creatinina. Síndrome clínico asociado a la azotemia. Disminución de la TFG.

3. La insuficiencia renal implica: Daño estructural exclusivamente. Disminución de la función renal. Azotemia siempre presente. Proteinuria obligatoria.

4. La urea es un producto: De la filtración renal. Del metabolismo muscular. Del metabolismo proteico. De la hemoglobina.

5. La urea se sintetiza principalmente en: Riñón. Intestino. Hígado. Músculo.

6. Desde el punto de vista renal, la urea es: Solo filtrada. Filtrada y parcialmente reabsorbida. Filtrada y secretada. No filtrada.

7. La reabsorción tubular de urea: Es constante. No existe. Depende del flujo urinario. Es independiente del riñón.

8. La urea es un marcador renal limitado porque: No se filtra. Está influida por factores extrarrenales. No depende de la TFG. No se puede medir fácilmente.

9. Un aumento de urea NO siempre indica: Azotemia. Alteración renal. Enfermedad renal primaria. Disminución de TFG.

10. Una disminución de urea puede observarse en: Aumento del catabolismo. ERC. Alteraciones hepáticas. Deshidratación.

11. La creatinina procede del metabolismo de: Proteínas plasmáticas. Creatina muscular. Aminoácidos hepáticos. Urea.

12. La producción de creatinina es: Muy variable. Dependiente de la dieta. Relativamente constante. Dependiente del hígado.

13. La creatinina es un buen marcador renal porque: Se reabsorbe. Se secreta. Se elimina casi exclusivamente por filtración glomerular. Se metaboliza en riñón.

14. A diferencia de la urea, la creatinina: Depende del flujo urinario. No se reabsorbe tubularmente. Está influida por la dieta. Aumenta con hemorragias digestivas.

15. La creatinina está influida principalmente por: Ingesta proteica. Estado de hidratación. Masa muscular. Función hepática.

16. Un animal con baja masa muscular puede presentar: Creatinina elevada. Azotemia falsa. Creatinina falsamente normal. Urea disminuida siempre.

17. La creatinina NO es un marcador precoz porque: No se filtra. Se secreta. Aumenta cuando la pérdida funcional renal es avanzada. Depende del hígado.

18. Tanto urea como creatinina: Detectan daño renal precoz. Tienen baja sensibilidad temprana. No reflejan función renal. Son independientes de la TFG.

19. La elevación simultánea de urea y creatinina indica: Enfermedad renal exclusivamente. Azotemia (sin especificar origen). Insuficiencia renal crónica. Daño tubular.

20. Para diferenciar el tipo de azotemia se necesita: SDMA. Creatinina. Densidad urinaria. Glucosa.

21. La SDMA es: Un producto del metabolismo muscular. Un producto hepático. Un biomarcador endógeno de función renal. Un electrolito.

22. La SDMA se elimina principalmente por: Hígado. Intestino. Riñón. Pulmón.

23. La principal ventaja de la SDMA frente a creatinina es que: Es más barata. Es más específica de hígado. Detecta antes la disminución de TFG. Se mide en orina.

24. La SDMA aumenta cuando: Se pierde masa muscular. Hay hemorragia digestiva. Disminuye la función renal. Aumenta el catabolismo.

25. La SDMA NO se ve influida por: Función renal. Filtración glomerular. Masa muscular. Número de nefronas.

26. SDMA permite detectar: Proteinuria. Infección urinaria. Alteración renal temprana. Azotemia postrenal.

27. SDMA es útil especialmente en: Animales obesos. Animales geriátricos. Animales con poca masa muscular. Animales con poliuria.

28. Urea, creatinina y SDMA son: Marcadores de daño tubular. Marcadores indirectos de filtración glomerular. Marcadores de proteinuria. Marcadores de inflamación.

29. Ninguno de estos parámetros permite conocer: Existencia de alteración renal. Grado de afectación funcional. La causa exacta de la enfermedad renal. Evolución de la función renal.

30. En fases tempranas de enfermedad renal: Urea siempre aumenta. Creatinina siempre aumenta. SDMA puede aumentar antes que las otras. Todos los parámetros son normales siempre.

31. La urea puede aumentar sin enfermedad renal por: Disminución de TFG. Factores extrarrenales. Alteración tubular. Pérdida de nefronas.

32. La creatinina es menos sensible en: Animales grandes. Animales caquécticos. Animales jóvenes. Animales sanos.

33. SDMA se considera un marcador: Anatómico. Funcional. Funcional temprano. Estructural.

34. Urea y creatinina NO permiten: Detectar azotemia. Valorar función renal global. Distinguir entre tipos de azotemia por sí solas. Seguir evolución avanzada.

35. La interpretación correcta de urea y creatinina requiere: Solo bioquímica. Solo clínica. Urianálisis asociado. SDMA exclusivamente.

36. La urea es menos específica que la creatinina porque: No depende del riñón. Está influida por hígado, dieta y catabolismo. No se filtra. Se secreta.

37. La creatinina es más específica que la urea porque: Se produce en hígado. Tiene menos interferencias extrarrenales. Se reabsorbe. Depende del flujo urinario.

38. SDMA se incluye actualmente porque: Sustituye a creatinina. Es un marcador anatómico. Mejora la detección precoz. Detecta proteinuria.

39. Ningún marcador aislado es suficiente porque: Son difíciles de medir. La función renal es compleja. No existen buenos marcadores. Son poco fiables.

40. La combinación correcta para evaluar función renal es: Urea + glucosa. Creatinina + colesterol. Urea, creatinina, SDMA y orina. SDMA sola.

41. La azotemia puede existir sin: Urea elevada. Creatinina elevada. Signos clínicos. Disminución de TFG.

42. La uremia implica: Alteración bioquímica aislada. Manifestaciones clínicas sistémicas. Daño tubular exclusivo. Proteinuria.

43. La SDMA NO informa sobre: Filtración glomerular. Función renal. Evolución de ERC. Capacidad de concentración urinaria.

44. Urea y creatinina son considerados: Marcadores directos. Marcadores anatómicos. Marcadores indirectos. Marcadores celulares.

45. La urea puede disminuir aunque el riñón esté sano por: Deshidratación. Disminución de síntesis hepática. Daño tubular. Aumento de TFG.

46. La creatinina NO depende de: Masa muscular. Función renal. Ingesta proteica. Filtración glomerular.

47. SDMA es especialmente útil para: Diagnóstico de LRA. Detección temprana de ERC. Diferenciar azotemias. Valorar proteinuria.

48. En la práctica clínica, SDMA: Reemplaza a todos los marcadores. Se interpreta de forma aislada. Complementa a creatinina. Solo se usa en gatos.

49. Urea, creatinina y SDMA evalúan principalmente: Daño estructural. Función renal global. Inflamación renal. Capacidad tubular.

50. El objetivo de usar varios marcadores es: Confirmar diagnóstico. Simplificar interpretación. Mejorar sensibilidad y precisión diagnóstica. Evitar el urianálisis.