Cuestionario sobre Genética Mendeliana y Herencia

Las leyes de Mendel fueron establecidas a partir de experimentos realizados con: Moscas. Bacterias. Plantas de arvejas. Humanos.

La Primera Ley de Mendel también se conoce como: Ley de la segregación. Ley de la uniformidad. Ley de la distribución independiente. Ley de la codominancia.

La Primera Ley de Mendel establece que: Los alelos se separan durante la formación de gametas. El cruzamiento entre dos líneas puras produce una descendencia uniforme. Los genes se heredan ligados. Todos los caracteres son codominantes.

La Segunda Ley de Mendel corresponde a: Uniformidad. Segregación de los alelos. Dominancia incompleta. Codominancia.

La segregación de los alelos ocurre durante: La traducción. La meiosis. La mitosis. La replicación.

La Tercera Ley de Mendel plantea que: Todos los genes se heredan juntos. Los pares de genes segregan independientemente cuando no están ligados. Todos los genes son dominantes. Solo existen dos alelos.

Un individuo homocigota dominante presenta: AA. Aa. aa. XO.

Un individuo heterocigota presenta: AA. Aa. aa. XX.

Un individuo homocigota recesivo presenta: AA. Aa. aa. XY.

El fenotipo corresponde a: La información genética exclusivamente. La manifestación observable del genotipo. El conjunto de cromosomas. El ADN mitocondrial.

El genotipo corresponde a: Las características observables. La constitución genética de un individuo. El grupo sanguíneo solamente. Los cromosomas sexuales.

Un alelo dominante se caracteriza porque: Nunca se expresa. Se expresa en heterocigosis. Solo se expresa en homocigosis. Siempre produce enfermedad.

Un alelo recesivo se expresa cuando: Está en heterocigosis. Está en homocigosis. Siempre. Nunca.

Las enfermedades monogénicas están producidas por: Alteraciones en muchos genes. Alteración de un único gen. Alteraciones cromosómicas. Alteraciones mitocondriales exclusivamente.

Las enfermedades monogénicas mendelianas pueden clasificarse en: Autosómicas y ligadas al sexo. Mitocondriales y multifactoriales. Cromosómicas y multifactoriales. Dominantes incompletas únicamente.

En una enfermedad autosómica dominante: Se requieren dos alelos mutados. Basta un alelo mutado para manifestar la enfermedad. Solo afecta varones. Nunca pasa de padres a hijos.

Una persona afectada por una enfermedad autosómica dominante suele ser: Homocigota recesiva. Heterocigota. Siempre homocigota dominante. Hemicigota.

En las enfermedades autosómicas dominantes es frecuente observar: Salto de generaciones. Transmisión vertical. Exclusividad en mujeres. Exclusividad en varones.

En una enfermedad autosómica recesiva: Basta un alelo mutado. Se requieren ambos alelos mutados. Solo afecta hombres. Solo afecta mujeres.

Los padres de un individuo con una enfermedad autosómica recesiva pueden ser: Ambos sanos portadores. Ambos enfermos obligatoriamente. Uno sano y uno normal. Ninguna opción.

En una enfermedad autosómica recesiva los portadores suelen ser: Enfermos. Fenotípicamente sanos. Siempre sintomáticos. Homocigotas.

El riesgo de recurrencia para dos padres heterocigotas de una enfermedad autosómica recesiva es: 0 %. 25 %. 50 %. 75 %.

En una enfermedad autosómica dominante, un afectado heterocigota con una persona sana tendrá aproximadamente: 0 % hijos afectados. 25 % hijos afectados. 50 % hijos afectados. 100 % hijos afectados.

Las enfermedades ligadas al cromosoma X dominante requieren: Dos copias mutadas. Una copia mutada. Tres copias mutadas. Ninguna copia mutada.

Las enfermedades ligadas al X dominante afectan aproximadamente: Igual a hombres y mujeres. Más a mujeres. Solo hombres. Solo mujeres.

En una enfermedad ligada al X dominante existen portadores sanos: Siempre. Nunca. Solo hombres. Solo mujeres.

En una enfermedad ligada al X dominante una mujer heterocigota generalmente: Está sana. Está afectada. Es portadora únicamente. No transmite la enfermedad.

En una enfermedad ligada al X recesiva los más afectados son: Mujeres. Varones. Ambos por igual. Ninguno.

La mayor frecuencia en varones se explica porque éstos presentan: Dos cromosomas X. Hemicigosis para el cromosoma X. Tres cromosomas sexuales. Dos cromosomas Y.

Una mujer portadora de una enfermedad ligada al X recesiva generalmente es: Homocigota dominante. Heterocigota. Homocigota recesiva. XY.

Según el seminario, debido a la inactivación aleatoria del X pueden existir: Varones portadores. Mujeres heterocigotas manifiestas. Mujeres XXY exclusivamente. Varones XX.

La herencia ligada al cromosoma Y presenta transmisión: Madre → hijos. Padre → hijas. Padre → hijos varones. Madre → hijas.

Los genes del cromosoma Y se caracterizan porque: Siempre son dominantes. Siempre son recesivos. Generalmente no se habla de dominancia o recesividad. Nunca se expresan.

El sistema ABO constituye un ejemplo de: Dominancia incompleta. Codominancia. Ligamiento. Herencia mitocondrial.

En un individuo AB: Solo se expresa el alelo A. Solo se expresa el alelo B. Se expresan ambos alelos. No se expresa ninguno.

El alelo O es: Dominante sobre A. Dominante sobre B. Recesivo frente a A y B. Codominante.

Una persona de grupo A puede tener genotipo: AA únicamente. AO únicamente. AA 0 AO. 00.

Una persona de grupo B puede presentar: BB 0 BO. BB solamente. BO solamente. 00.

El factor Rh positivo presenta herencia: Autosómica dominante. Autosómica recesiva. Ligada al X. Mitocondrial.

El factor Rh negativo corresponde al genotipo: ++ únicamente. +- únicamente. --. ++ 0 +-.

Una persona Rh positivo puede tener genotipo: ++ únicamente. +- únicamente. ++ 0 +-. --.

Una persona Rh negativo posee genotipo: ++. +-. --. ++ 0 +-.

Los genes del sistema ABO y del factor Rh: Están ligados. Se heredan de manera independiente. Son el mismo gen. Están en el cromosoma X.

La incompatibilidad materno-fetal ocurre cuando: Madre Rh+ y feto Rh-. Madre Rh- y feto Rh+. Ambos son Rh-. Ambos son Rh+.

El primer embarazo generalmente no presenta enfermedad hemolítica porque: No existen eritrocitos fetales. La madre aún no produjo anticuerpos anti-Rh. El feto no expresa Rh. Los anticuerpos no atraviesan la placenta.

Los anticuerpos anti-Rh maternos se producen principalmente: Antes del embarazo. Durante el parto, cuando eritrocitos fetales ingresan a la circulación materna. Durante la ovulación. Durante la meiosis.

El mayor riesgo de incompatibilidad Rh aparece en: El primer embarazo. Embarazos posteriores con fetos Rh positivos. Todos los embarazos por igual. Nunca.

El tratamiento preventivo consiste en administrar: Antibióticos. Inmunoglobulina anti-Rh. Vacunas. Corticoides.

La inmunoglobulina anti-Rh actúa principalmente: Estimulando la producción de anticuerpos. Destruyendo eritrocitos fetales presentes en la madre antes de que ésta produzca anticuerpos. Destruyendo eritrocitos maternos. Cambiando el grupo sanguíneo.

Si la madre es Rh positivo y el padre Rh negativo: Existe incompatibilidad Rh obligatoria. No ocurre la incompatibilidad materno-fetal explicada en el seminario. Todos los hijos serán Rh negativos. Todos los hijos serán Rh positivos.

La herencia mitocondrial se transmite por vía: Paterna. Materna. Autosómica. Ligada al Y.

Un padre con una mutación mitocondrial transmite esa mutación a: Todos sus hijos. Solo sus hijas. Ninguno de sus hijos. Solo sus hijos varones.

Una madre con una mutación en el ADN mitocondrial puede transmitirla a: Solo los hijos varones. Solo las hijas. Todos sus hijos. Ningún hijo.

La mayor parte de las enfermedades genéticas se deben a alteraciones en: ADN mitocondrial. ADN nuclear. ARN. Cromosoma Y.

El imprinting consiste en: Mutación del ADN. Silenciamiento de un alelo según su origen parental. Crossing-over. Replicación.

En el imprinting: Ambos alelos siempre se expresan. Solo se expresa el alelo materno o el paterno, según el gen. Nunca se expresa ningún alelo. Solo ocurre en el cromosoma X.

Los genes imprintados presentan generalmente: Hipometilación. Silenciamiento por metilación. Replicación doble. Crossing-over.

Una deleción puede producir enfermedades diferentes según: El tamaño del cromosoma. Si afecta el cromosoma heredado del padre o de la madre. El sexo del médico. El grupo sanguíneo.

El síndrome de Prader-Willi y el síndrome de Angelman se utilizan como ejemplos de: Herencia mitocondrial. Imprinting. Herencia ligada al Y. Codominancia.

Las enfermedades multifactoriales se producen por: Un solo gen. Alteraciones cromosómicas únicamente. Interacción entre múltiples genes y factores ambientales. Solo factores ambientales.

¿Cuál de los siguientes constituye un factor ambiental mencionado en el seminario?. Edad. Sexo. Infecciones. Todas las anteriores.

También se consideran factores ambientales: Drogas recreativas. Medicamentos. Hábitos. Todas las anteriores.

Una diferencia entre enfermedades monogénicas y multifactoriales es que las multifactoriales: Dependen de varios genes y del ambiente. Nunca tienen componente genético. Son siempre cromosómicas. Solo aparecen en adultos.

La acondroplasia presentada en el TP corresponde a una herencia: Autosómica dominante. Autosómica recesiva. Ligada al X. Mitocondrial.

Si dos personas con acondroplasia tienen un hijo sano, ambos padres probablemente sean: Homocigotas dominantes. Heterocigotas. Homocigotas recesivas. XX.

En el problema de acondroplasia, la probabilidad de un hijo enfermo es: 25%. 50%. 75%. 100%.

En el problema del grupo sanguíneo, una persona grupo B Rh negativo puede tener genotipo: BB rr o BO rr. BB RR. BO RR. OO rr.

Un individuo AB presenta genotipo: AO. BO. AB. 00.

El albinismo del problema 3 corresponde a una herencia: Autosómica dominante. Autosómica recesiva. Ligada al X. Mitocondrial.

Dos padres con pigmentación normal que tienen un hijo albino deben ser: AA × AA. AA × Aa. Aa x Aa. aa × aa.

La probabilidad de que dos heterocigotas tengan un hijo albino es: 0%. 25%. 50%. 75%.

En el problema de hemofilia, la enfermedad corresponde a una herencia: Autosómica dominante. Autosómica recesiva. Ligada al X recesiva. Ligada al Y.

En la hemofilia clásica existen mujeres portadoras porque: Son heterocigotas. Son homocigotas. Poseen cromosoma Y. Son XXY.

Una mujer hemofílica debe haber heredado el alelo mutado de: Solo la madre. Solo el padre. Ambos progenitores. Ninguno.

El padre de una mujer hemofílica necesariamente será: Sano. Hemofílico. Portador sano. Rh negativo.

Una mujer portadora y un hombre sano tendrán hijos hemofílicos con una probabilidad de: 0%. 25%. 50%. 100%.

En el problema de anemia falciforme, el padre enfermo produce gametas mutadas en una proporción de: 25%. 50%. 75%. 100%.

La madre heterocigota produce gametas mutadas en una proporción de: 25%. 50%. 75%. 100%.

En ese cruzamiento (Aa × aa), la probabilidad de un hijo enfermo es: 25%. 50%. 75%. 100%.

En el mismo cruzamiento, la probabilidad de un hijo portador es: 25%. 50%. 75%. 0%.

En un árbol genealógico con herencia autosómica dominante es esperable observar: Salto de generaciones. Transmisión vertical. Solo hombres afectados. Solo mujeres afectadas.

En una enfermedad autosómica recesiva es frecuente encontrar: Padres sanos con hijos afectados. Padres afectados con hijos sanos exclusivamente. Solo transmisión padre-hijo. Solo transmisión madre-hija.

La aparición de varios hermanos afectados con padres sanos orienta principalmente hacia una herencia: Autosómica dominante. Autosómica recesiva. Ligada al Y. Mitocondrial.

Si un rasgo afecta únicamente a varones y siempre pasa de padre a hijo, corresponde a una herencia: Ligada al X dominante. Ligada al X recesiva. Ligada al Y. Mitocondrial.

En una enfermedad ligada al X recesiva NO es esperable observar: Mayor frecuencia en varones. Mujeres portadoras. Transmisión padre → hijo varón. Salto de generaciones.

En una herencia mitocondrial un hombre afectado tendrá hijos: Todos afectados. Ninguno afectado por esa vía. Solo las hijas afectadas. Solo los hijos afectados.

En una herencia mitocondrial una mujer afectada puede transmitir la enfermedad a: Todos sus hijos. Solo los varones. Solo las mujeres. Ninguno.

La principal utilidad del árbol genealógico es: Diagnosticar mutaciones puntuales. Reconocer patrones de herencia. Medir cromosomas. Identificar proteínas.

En un pedigree, un cuadrado representa: Mujer. Hombre. Embarazo. Gemelos.

En un pedigree, un círculo representa: Hombre. Mujer. Embarazo. Aborto.

Un símbolo completamente coloreado representa generalmente un individuo: Portador. Afectado. Fallecido. Estudiado.

Una línea horizontal entre un hombre y una mujer representa: Hermandad. Unión reproductiva. Gemelos. Fallecimiento.

Una línea vertical descendente indica: Unión matrimonial. Descendencia. Mutación. Crossing-over.

Según el TP, el análisis del pedigree permite calcular principalmente: Riesgo de recurrencia. Cantidad de genes. Número cromosómico. Nivel de expresión génica.

En el problema de cambio de bebés, el sistema ABO permite: Confirmar siempre la maternidad. Excluir determinadas posibilidades. Detectar mutaciones. Diagnosticar hemofilia.

Si un hijo presenta un grupo sanguíneo imposible según los padres biológicos, se concluye que: Existe incompatibilidad Rh. Debe revisarse la filiación. Hay una mutación. Existe herencia mitocondrial.

En el problema del cambio de bebés se aplican principalmente los conocimientos de: Sistema ABO y Rh. Mitosis. Meiosis. Replicación.

El grupo O posee anticuerpos naturales contra: A únicamente. B únicamente. A y B. Ninguno.

El grupo AB presenta anticuerpos naturales: Anti-A. Anti-B. Anti-A y Anti-B. Ninguno.

Una persona grupo O posee antígenos: A. B. A y B. Ninguno.

Una persona grupo AB presenta antígenos: Solo A. Solo B. A y B. Ninguno.

El grupo sanguíneo de una persona depende de: Los antígenos presentes en la membrana del eritrocito. Los leucocitos. Las plaquetas. El plasma.

La incompatibilidad Rh puede prevenirse mediante: Vacunación. Administración de inmunoglobulina anti-D. Antibióticos. Corticoides.

El objetivo de la inmunoglobulina anti-D es: Estimular la respuesta inmune. Evitar la sensibilización materna. Aumentar anticuerpos. Cambiar el grupo sanguíneo.

Las enfermedades multifactoriales presentan generalmente: Un patrón mendeliano claro. Agregación familiar sin patrón mendeliano estricto. Solo herencia dominante. Solo herencia recesiva.

La presencia de varios familiares afectados aumenta: El riesgo para nuevos familiares. El numero cromosomico. El grupo sanguineo. La cantidad de genes.

Un ejemplo de enfermedad multifactorial mencionado en el seminario es: Diabetes mellitus tipo 2. Hemofilia. Fibrosis quística. Acondroplasia.

En las enfermedades multifactoriales participan: Genes solamente. Ambiente solamente. Genes y ambiente. Cromosomas sexuales únicamente.

Una característica de la herencia autosómica dominante es: Riesgo aproximado del 50% cuando un progenitor heterocigota está afectado. Riesgo del 25% en todos los casos. Solo afecta hombres. Siempre salta generaciones.

Una característica de la herencia autosómica recesiva es: Afecta principalmente una generación. Puede aparecer inesperadamente en hijos de padres sanos portadores. Nunca existen portadores. Solo afecta mujeres.

La hemofilia clásica constituye un ejemplo de herencia: Autosómica dominante. Ligada al X recesiva. Ligada al Y. Mitocondrial.

La acondroplasia constituye un ejemplo de herencia: Autosómica dominante. Autosómica recesiva. Ligada al X. Multifactorial.

El albinismo constituye un ejemplo de herencia: Autosómica dominante. Ligada al X. Autosómica recesiva. Mitocondrial.

El sistema ABO constituye un ejemplo de: Dominancia incompleta. Codominancia. Ligamiento. Herencia mitocondrial.

La principal diferencia entre herencia mitocondrial y mendeliana es que la primera: Se transmite exclusivamente por vía materna. Se transmite exclusivamente por vía paterna. Depende del cromosoma Y. Sigue las leyes clásicas de Mendel.