Cuestionario de Gluconeogénesis 19
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Título del Test:
 Cuestionario de Gluconeogénesis 19 Descripción: BIOQUIMICA 19 |
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¿Qué es la gluconeogénesis?. Degradación de glucosa. Síntesis de glucosa a partir de compuestos no glucídicos. Almacenamiento de glucosa como glucógeno. ¿En qué órgano ocurre principalmente la gluconeogénesis?. Estómago. Hígado. Bazo. Además del hígado, otro órgano que realiza gluconeogénesis es: Riñón. Músculo. Páncreas. La gluconeogénesis ocurre en: Núcleo. Mitocondria y citoplasma. Aparato de Golgi. Función principal de la gluconeogénesis: Fabricar ATP. Mantener glucosa en sangre en ayuno. Formar lípidos. ¿Cuándo se activa la gluconeogénesis?. Justo después de comer. En ayuno prolongado. Durante la digestión. ¿Qué compuesto es precursor de la gluconeogénesis?. Lactato. Ácidos grasos de cadena larga. Colesterol. ¿Cuál NO es precursor de gluconeogénesis?. Glicerol. Aminoácidos. Ácidos grasos largos. Hormona que estimula la gluconeogénesis: Insulina. Glucagón. Melatonina. Hormona que inhibe la gluconeogénesis: Cortisol. Insulina. Glucagón. La gluconeogénesis ayuda especialmente a mantener glucosa para: Piel. Corazón. Cerebro. El piruvato se convierte primero en: Acetil-CoA. Oxalacetato. Malato. Enzima que convierte el piruvato en oxalacetato: Piruvato carboxilasa. Hexoquinasa. PFK-1. El piruvato se convierte en oxalacetato en: Mitocondria. Citoplasma. Núcleo. La piruvato carboxilasa necesita: Biotina. Vitamina C. Vitamina K. El lactato llega al hígado por el: Ciclo de Cori. Ciclo de Krebs. Ciclo de Calvin. Enzima que convierte lactato en piruvato: Lactato deshidrogenasa. Piruvato cinasa. PEP carboxiquinasa. Para salir de la mitocondria, el oxalacetato se transforma en: Malato. Citrato. Glicerol. Enzima que convierte oxalacetato en fosfoenolpiruvato (PEP): PEP carboxiquinasa. Aldolasa. Hexoquinasa. La PEP carboxiquinasa está en: Citoplasma y mitocondria. Solo mitocondria. Solo citoplasma. La gluconeogénesis es la ruta inversa de la: Fotosíntesis. Glucólisis. Fermentación. Diferencia clave entre glucólisis y gluconeogénesis: Usan las mismas enzimas. La gluconeogénesis evita los pasos irreversibles de la glucólisis. La glucólisis ocurre en mitocondria. Enzima clave de gluconeogénesis: Hexoquinasa. Piruvato cinasa. Fructosa-1,6-bisfosfatasa. La fructosa-1,6-bisfosfatasa convierte: F1,6BP → F6P. F6P → F1,6BP. G6P → Glucosa. La fructosa-1,6-bisfosfatasa es inhibida por: AMP. ATP. CO2. La glucosa-6-fosfatasa se encuentra en: Músculo. Hígado y riñón. Cerebro. Función de glucosa-6-fosfatasa: Convertir glucosa en G6P. Convertir G6P en glucosa. Convertir fructosa en glucosa. Paso final que permite liberar glucosa a sangre: PEP carboxiquinasa. Glucosa-6-fosfatasa. Aldolasa. ¿Por qué el músculo NO libera glucosa a sangre: No tiene ribosomas. Carece de glucosa-6-fosfatasa. No tiene mitocondrias. ¿ATP necesarios para sintetizar una molécula de glucosa: 2. 6. 20. La gluconeogénesis consume: NADH. NAD+. FADH2. La piruvato carboxilasa es activada por: Acetil-CoA. Insulina. ADP. Energéticamente la gluconeogénesis es: Exergónica. Endergónica. Espontánea. Precursor inmediato antes de la glucosa: Glucosa-6-fosfato. F1,6BP. Piruvato. El glicerol se convierte finalmente en: Piruvato. DHAP. Acetona. La gluconeogénesis se activa en: Ayuno. Plenitud después de comer. Digestión de proteínas. El hígado obtiene energía para la gluconeogénesis principalmente de: Glucosa. Beta-oxidación de ácidos grasos. Alcohol. Enzima que NO pertenece a la gluconeogénesis: PEP carboxiquinasa. Piruvato cinasa. Glucosa-6-fosfatasa. La mayoría de pasos intermedios ocurren en: Citoplasma. Mitocondria. Vacuolas. La gluconeogénesis ayuda a mantener: Osmorregulación. Homeostasis glucémica. Termorregulación. Los aminoácidos que se usan como precursores se llaman: Cetogénicos. Glucogénicos. Neutros. Aminoácido NO glucogénico: Serina. Leucina. Alanina. El ciclo de Cori conecta: Músculo e hígado. Cerebro y riñón. Intestino y páncreas. En ayuno prolongado, el cerebro también puede usar: Glicerina. Cuerpos cetónicos. Colágeno. Paso irreversible en gluconeogénesis: PEP → Piruvato. Oxalacetato → PEP. G6P → Glucosa. La gluconeogénesis está regulada por mecanismos: Hormonales. Genéticos. Ambos. Un alto nivel de ATP favorece: Glucólisis. Gluconeogénesis. Fermentación. Un nivel alto de AMP: Activa gluconeogénesis. Inhibe gluconeogénesis. No afecta. La gluconeogénesis evita: Hiperglucemia. Hipoglucemia. Acidosis. Producto final de la gluconeogénesis: Glucosa. Glucógeno. Glicerol. |