Cuestionario sobre Hipertensión Arterial y Enfermedad Renal Crónica

¿Por qué el riñón enfermo puede seguir generando hipertensión aunque el sistema renina-angiotensina esté controlado en un paciente con enfermedad renal crónica (ERC) e hipertensión arterial que recibe IECA y diurético?. Las fibras aferentes renales activadas por isquemia mantienen un reflejo simpático central que el IECA solo atenúa parcialmente, ya que este actúa sobre la angiotensina II circulante y su efecto facilitador sobre la transmisión simpática, pero no elimina el estímulo aferente primario. EIIECA reduce eficazmente la angiotensina II circulante, pero no bloquea los receptores AT1 a nivel de los núcleos hipotalámicos posteriores, por lo que la angiotensina II generada localmente en el riñón continúa activando directamente al sistema simpático central sin requerir la vía aferente renal. La denervación farmacológica incompleta del riñón por parte del IECA permite que persista suficiente actividad de fibras eferentes simpáticas renales como para mantener la retención de sodio y sostener la hipertensión, independientemente de la via aferente. El bloqueo del sistema renina-angiotensina con IECA reduce la angiotensina II sistémica, pero al mismo tiempo disminuye el estrés oxidativo que normalmente contrarresta la activación simpática mediada por óxido nitrico central, generando un aumento neto y paradójico de la actividad simpática.

¿Qué trastorno frecuente en pacientes con Enfermedad Renal Crónica explica mejor el patrón de presión arterial nocturna elevada en un paciente hipertenso en hemodiálisis que ronca fuerte y presenta pausas respiratorias durante el sueño?. Neuropatía autonómica urémica con pérdida aislada del tono vagal nocturno, sin compromiso de la actividad simpática. Apnea del sueño con desaturación intermitente de oxígeno, que activa quimiorreceptores conectados al sistema nervioso simpático. Hiperactividad del eje renina-angiotensina-aldosterona secundaria a la ultrafiltración realizada durante la sesión de hemodiálisis previa. Redistribución de liíquidos desde el espacio extravascular hacia el intravascular al adoptar la posición supina durante el sueño, con el consecuente aumento del volumen circulante efectivo.

En un paciente hipertenso con proteinuria progresiva y daño podocitario, ¿qué consecuencia tiene la activación sostenida del sistema renina-angiotensina (RAS) mediada por Angiotensina II en el contexto de hipertensión sostenida?. Regeneración acelerada de nefronas sin daño estructural. Glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial. Disminución de la actividad simpática renal con normalización espontánea de la presión arterial. Bloqueo natural de la producción de Angiotensina II como mecanismo compensador.

En un paciente con enfermedad renal crónica e hipertensión secundaria, ¿qué grupo farmacológico debe instaurarse de forma temprana para intervenir en el círculo vicioso que agrava ambas entidades?. Agentes que actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA-II). Fármacos simpaticomiméticos, que estimulan el sistema nervioso simpático al actuar sobre receptores adrenérgicos, incrementando la actividad simpática. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX), disminuyendo la síntesis de prostaglandinas. Anticoagulantes, que inhiben la formación o la actividad de los factores de la coagulación.

¿Cuál de las siguientes modalidades de imagen es la más apropiada para la evaluación morfológica de los riñones en un paciente con hipertensión arterial persistente, proteinuria y elevación de nitrógeno ureico y creatinina, que sugieren compromiso del parénquima renal?. Ecografía renal o tomografía computarizada. Ecografía Doppler de las arterias renales. Angiografía convencional. Gammagrafía.

¿Qué hallazgo endoscópico orienta con mayor especificidad al diagnóstico de absceso epiglótico en lugar de una epiglotitis simple en un paciente con faringodinia, disfagia y fiebre que desarrolla disnea y disfonía?. Epiglotis edematizada con movilidad conservada. Epiglotis edematizada con secreciones hialinas en cavidad oral. Epiglotis edematizada con lesiones blanquecinas en la cara lingual y faríngea. Epiglotis edematizada con pliegues vocales de movilidad adecuada.

¿Cuáles son los microorganismos identificados con mayor frecuencia como causantes de abscesos epiglóticos en adultos?. Neisseria meningitidis y Aeromonas hydrophila. Streptococcus y Staphylococcus. Haemophilus influenzae tipo B exclusivamente. Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli.

¿Qué combinación de síntomas presentó una correlación estadísticamente significativa con la formación de un absceso epiglótico en pacientes con epiglotitis aguda?. Faringodinia y dificultad respiratoria. Odinofagia y voz en "papa caliente". Dificultad respiratoria y voz en "papa caliente". Faringodinia y odinofagia.

¿Cuál es la conducta farmacológica más adecuada para el manejo sintomático ambulatorio de una diarrea aguda inespecífica en un paciente de 28 años sin fiebre, sangre, moco ni dolor abdominal intenso?. Loperamida 4 mg VO dosis inicial, seguida de 2 mg tras cada deposición diarreica, máximo 16 mg/día, más hidratación oral. Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas de forma empírica. Carbón activado 25 g en dosis única como único tratamiento. Metronidazol 500 mg cada 8 horas de forma empírica.

¿Por qué la loperamida, a pesar de ser un agonista opioide, no genera efectos significativos sobre el sistema nervioso central en condiciones normales?. Su vida media es extremadamente corta (menos de 1 hora). Se metaboliza completamente antes de alcanzar la circulación portal. Es sustrato del transportador de eflujo glucoproteína P (P-gp), que limita su paso al SNC. No se une a receptores opioides con afinidad relevante.