Cuestionario sobre Hipertensión y Enfermedad Renal Crónica

Paciente de 55 años con enfermedad renal crónica (ERC) e hipertensión arterial. A pesar de recibir un IECA y un diurético a dosis adecuadas, con buen control de volumen, la presión arterial se mantiene elevada. Los estudios muestran actividad simpática aumentada. En base a la fisiopatología ¿por qué el riñón enfermo puede seguir generando hipertensión aunque el sistema renina-angiotensina esté bien controlado?. Las fibras aferentes renales activadas por isquemia mantienen un reflejo simpático central que el IECA solo atenúa parcialmente, ya que este actúa sobre la angiotensina II circulante y su efecto facilitador sobre la transmisión simpática, pero no elimina el estímulo aferente primario. EIIECA reduce eficazmente la angiotensina II circulante, pero no bloquea los receptores AT1 a nivel de los núcleos hipotalámicos posteriores, por lo que la angiotensina II generada localmente en el riñón continúa activando directamente al sistema simpático central sin requerir la vía aferente renal. La denervación farmacológica incompleta del riñón por parte del IECA permite que persista suficiente actividad de fibras eferentes simpáticas renales como para mantener la retención de sodio y sostener la hipertensión, independientemente de la via aferente. El bloqueo del sistema renina-angiotensina con IECA reduce la angiotensina II sistémica, pero al mismo tiempo disminuye el estrés oxidativo que normalmente contrarresta la activación simpática mediada por óxido nitrico central, generando un aumento neto y paradójico de la actividad simpática.

Paciente de 48 años en hemodiálisis, hipertenso. Su familiar refiere que ronca fuerte y presenta pausas respiratorias durante el sueño. El monitoreo de presión arterial de 24 horas muestra que la presión no baja durante la noche, e incluso es más alta que durante el día. Pregunta: ¿Qué trastorno frecuente en pacientes con Enfermedad Renal Crónica explica mejor este patrón de presión arterial nocturna elevada?. Neuropatía autonómica urémica con pérdida aislada del tono vagal nocturno, sin compromiso de la actividad simpática. Apnea del sueñio con desaturación intermitente de oxígeno, que activa quimiorreceptores conectados al sistema nervioso simpático. Hiperactividad del eje renina-angiotensina-aldosterona secundaria a la ultrafiltración realizada durante la sesión de hemodiálisis previa. Redistribución de liíquidos desde el espacio extravascular hacia el intravascular al adoptar la posición supina durante el sueño, con el consecuente aumento del volumen circulante efectivo.

Paciente hipertenso con proteinuria progresiva y evidencia histológica de daño podocitario en biopsia renal. Al revisar la fisiopatología subyacente, se identifica que la activación sostenida del sistema renina-angiotensina (RAS), mediada principalmente por la Angiotensina II, contribuye al daño renal. La hiperactivación del RAS en el contexto de hipertensión sostenida conduce principalmente a: Regeneración acelerada de nefronas sin daño estructural. Glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial. Disminución de la actividad simpática renal con normalización espontánea de la presión arterial. Bloqueo natural de la producción de Angiotensina II como mecanismo compensador.

Un paciente de 62 años acude a consulta por cefalea persistente, disnea y fatiga progresiva. Como antecedente patológico presenta enfermedad renal crónica. Tras la valoración clínica, se establece el diagnóstico de hipertensión secundaria por enfermedad del parénquima renal. Considerando que la enfermedad renal crónica y la hipertensión mantienen una relación bidireccional, en la que ambas entidades se agravan mutuamente, ¿cuál de los siguientes grupos farmacológicos debe instaurarse de forma temprana?. Agentes que actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA-II). Fármacos simpaticomiméticos, que estimulan el sistema nervioso simpático al actuar sobre receptores adrenérgicos, incrementando la actividad simpática. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX), disminuyendo la síntesis de prostaglandinas y ejerciendo efectos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos. Anticoagulantes, que inhiben la formación o la actividad de los factores de la coagulación, reduciendo la formación y propagación de trombos.

Un paciente de 58 años acude a consulta por cefalea persistente, mareo y fatiga progresiva. Entre sus antecedentes patológicos destaca hipertensión arterial persistente. El laboratorio clínico reporta proteinuria (++), nitrógeno ureico de 48 mg/dL y creatinina sérica de 2,3 mg/dL, hallazgos que orientan hacia compromiso del parénquima renal como posible etiología del cuadro hipertensivo. ¿Cuál de las siguientes modalidades de imagen constituye la alternativa más apropiada para la evaluación morfológica de los riñones?. Ecografía renal o tomografía computarizada. Ecografía Doppler de las arterias renales. Angiografía convencional. Gammagrafía.

Paciente masculino de 63 años, con antecedentes de diabetes e hipertensión, que presenta faringodinia, disfagia para todas las consistencias y fiebre. Un día después desarrolla disnea y disfonía con voz en "papa caliente". ¿Qué hallazgo endoscópico orienta con mayor especificidad al diagnóstico de absceso epiglótico, en lugar de una epiglotitis simple?. Epiglotis edematizada con movilidad conservada. Epiglotis edematizada con secreciones hialinas en cavidad oral. Epiglotis edematizada con lesiones blanquecinas en la cara lingual y faríngea. Epiglotis edematizada con pliegues vocales de movilidad adecuada.

¿Cuáles son los microorganismos identificados con mayor frecuencia como causantes de abscesos epiglóticos en adultos actualmente?. Neisseria meningitidis y Aeromonas hydrophila. Haemophilus influenzae tipo B exclusivamente. Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli. Streptococcus y Staphylococcus.

En un paciente con diabetes mellitus tipo 2 que desarrolla epiglotitis aguda, ¿cuál de los siguientes enunciados explica con mayor precisión la mayor predisposición a la formación de un absceso epiglótico?. La enfermedad microvascular compromete el proceso de cicatrización, lo que explica por sí solo el desarrollo del absceso. La mayor predisposición resulta de la coexistencia de un sistema inmunológico más frágil y de la enfermedad microvascular, que altera el proceso de cicatrización. El sistema inmunológico más frágil constituye el principal mecanismo, mientras que la enfermedad microvascular no modifica el riesgo. Tanto el sistema inmunológico más frágil como la enfermedad microvascular participan de forma independiente, sin afectar el proceso de cicatrización.

¿Qué combinación de hallazgos clínicos presentó una correlación estadísticamente significativa con la formación de un absceso epiglótico en pacientes con epiglotitis aguda?. Faringodinia y dificultad respiratoria. Odinofagia y voz en 'papa caliente'. Faringodinia y odinofagia. Dificultad respiratoria y voz en 'papa caliente'.

En un paciente adulto con epiglotitis de intensidad leve a moderada y sin compromiso respiratorio inminente, ¿qué estrategia terapéutica corresponde al manejo descrito?. Monitoreo continuo, reservando el uso de esteroides hasta confirmar la necesidad de una vía aérea definitiva. Administración de esteroides, con vigilancia clínica continua y preparación para intubación electiva en quirófano si la evolución lo requiere. Inicio de esteroides y programación de drenaje quirúrgico transoral como conducta inicial. Monitoreo continuo como única medida, posponiendo cualquier intervención sobre la vía aérea hasta el deterioro respiratorio.

Paciente masculino de 28 años, previamente sano, acude por cuadro de 24 horas de evolución de diarrea acuosa (6 deposiciones), sin fiebre, sin sangre ni moco, sin dolor abdominal intenso. Signos vitales estables. Se plantea manejo sintomático ambulatorio. ¿Cuál es la conducta farmacológica más adecuada según el perfil de este paciente?. Loperamida 4 mg VO dosis inicial, seguida de 2 mg tras cada deposición diarreica, máximo 16 mg/día, más hidratación oral. Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas de forma empírica. Carbón activado 25 g en dosis única como único tratamiento. Metronidazol 500 mg cada 8 horas de forma empírica.

¿Por qué la loperamida, a pesar de ser un agonista opioide, no genera efectos significativos sobre el sistema nervioso central en condiciones normales?. Su vida media es extremadamente corta (menos de 1 hora). Se metaboliza completamente antes de alcanzar la circulación portal. Es sustrato del transportador de eflujo glucoproteína P (P-gp), que limita su paso al SNC. No se une a receptores opioides con afinidad relevante.

Mujer de 85 años, institucionalizada, con desnutrición proteico-calórica y albúmina sérica de 2.2 g/dL, presenta diarrea aguda. Se decide iniciar racecadotrilo por su perfil de seguridad favorable frente a loperamida. Pregunta: ¿Qué consideración farmacocinética debe vigilarse en este caso?. El racecadotrilo pierde por completo su efecto en pacientes desnutridos. Al ser el tiorfán (metabolito activo) unido en un 90% a proteínas plasmáticas, la hipoalbuminemia marcada podría incrementar su fracción libre, ameritando vigilancia clínica. La hipoalbuminemia contraindica de forma absoluta el uso de racecadotrilo. No existe ninguna relación entre unión a proteínas plasmáticas y el efecto del fármaco.

Paciente de 34 años inicia un viaje a una zona con saneamiento deficiente y desea profilaxis/tratamiento para la diarrea del viajero. No tiene alergias conocidas ni toma anticoagulantes. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción principal por el cual el subsalicilato de bismuto es útil en este contexto?. Bloqueo directo de receptores opioides mu intestinales. Acción antisecretora por estimulación de la absorción de líquidos y electrolitos, acción antiinflamatoria por inhibición de la síntesis de prostaglandinas (vía el ácido salicílico liberado) y unión/neutralización de toxinas como las de E. coli. Inhibición selectiva de la encefalinasa intestinal. Bloqueo de la topoisomerasa bacteriana.

El difenoxilato pertenece farmacológicamente a la clase de: Inhibidores selectivos de la encefalinasa. Derivados opioides (análogo estructural de la meperidina) con acción antidiarreica a dosis bajas. Antibióticos fluoroquinolónicos. Silicatos naturales de aluminio y magnesio.