Cuestionario sobre Hipertensión por Síndrome de Cushing, Rinosinusitis, Deshidratación y Trasto

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la más correcta respecto a la interpretación del electrocardiograma en un paciente con hiperpotasemia severa?. Los cambios observados corresponden a la progresión clásica de la hiperpotasemia, permitiendo estimar con precisión el nivel de potasio y orientar el tratamiento inicial. El ensanchamiento del QRS, la bradicardia y la pérdida de la onda P indican mayor riesgo de eventos adversos y pueden confundirse con una taquicardia ventricular. La desaparición de la onda P es el hallazgo más precoz de la hiperpotasemia y aparece antes que las ondas T picudas. La presencia simultánea de ondas T picudas y QRS anchos confirma hiperpotasemia crítica y descarta otras causas de alteraciones electrocardiográficas.

Ante una paciente con hiperpotasemia grave (7.5 mEq/L) con alteraciones electrocardiográficas, ¿cuál es el manejo inicial más apropiado durante los primeros minutos de atención?. Administrar gluconato de calcio IV para estabilizar la membrana miocárdica, insulina regular IV sin dextrosa, albuterol nebulizado y planificar la eliminación definitiva del potasio. Administrar bicarbonato de sodio IV para favorecer el desplazamiento intracelular del potasio y corregir alteraciones electrocardiográficas. Iniciar tratamiento con quelante intestinal del potasio para disminuir el potasio sérico desde la primera hora. Administrar solución salina isotónica junto con furosemida para favorecer la eliminación renal de potasio.

Una paciente con hiponatremia severa (115 mEq/L) desarrolla parálisis de los músculos voluntarios (síndrome de "encierro") cuatro días después de una corrección rápida del sodio a 132 mEq/L. ¿Qué complicación neurológica iatrogénica e irreversible ha desarrollado?. Edema cerebral agudo. Síndrome de desmielinización osmótica. Hemorragia intracerebral por desgarro de vasos. Necrosis tubular aguda por sobrecarga de solutos.

Un paciente presenta hipernatremia con edema generalizado y signos de sobrecarga de fluidos después de recibir múltiples ampollas de bicarbonato de sodio al 8.4% durante un paro cardiorrespiratorio. ¿Cómo se clasifica esta hipernatremia según su estado de volumen?. Hipernatremia hipovolémica, porque el sodio extra deshidrata el espacio intravascular. Hipernatremia euvolémica, porque el riñón equilibrará la pérdida de agua libre. Hipernatremia hipervolémica, ya que fue causada por la administración de soluciones hipertónicas. Hipernatremia hipovolémica, debido a diarrea osmótica concurrente.

Un paciente con diarrea aguda presenta sed intensa, mareo al ponerse de pie, mucosas secas, ojos hundidos y disminución de la diuresis, con hipotensión ortostática pero sin shock. ¿Qué grado de deshidratación presenta?. Deshidratación mínima. Deshidratación leve. Deshidratación moderada. Deshidratación severa.

Un paciente de 45 años con cefalea frontal intensa, fiebre y edema localizado sobre el hueso frontal, con una tumefacción blanda y dolorosa, ¿cuál es el hallazgo más probable?. Celulitis preseptal. Mucocele frontal. Tumor de Pott. Absceso maxilar.

Un paciente presenta dolor facial unilateral que aumenta al inclinar la cabeza, dolor a la palpación de la fosa canina y sensibilidad a la percusión de molares superiores. ¿Qué seno paranasal está comprometido?. Frontal. Maxilar. Etmoidal. Esfenoidal.

Un paciente diabético con mal control glucémico presenta obstrucción nasal intensa, fiebre, cefalea y escaras necróticas negruzcas en la mucosa nasal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Poliposis nasosinusal. Rinosinusitis bacteriana aguda. Rinosinusitis micótica invasiva (mucormicosis). Rinitis alérgica.

Una mujer con congestión nasal, rinorrea y dolor facial de 5 meses de evolución, con mejoría mínima a antibióticos y pólipos nasales en endoscopia, ¿qué mecanismo participa con mayor importancia en la persistencia de esta enfermedad?. Producción excesiva de rinovirus. Formación de biopelículas bacterianas y activación por superantígenos de Staphylococcus aureus. Sobreinfección aguda por Moraxella catarrhalis. Colonización exclusiva por Haemophilus influenzae.

Un hombre con congestión nasal y rinorrea tras un resfriado común, que empeora con fiebre y dolor facial, ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico que mejor explica la evolución?. Invasión bacteriana primaria de la mucosa nasal por Staphylococcus aureus. Disfunción mucociliar con obstrucción del complejo osteomeatal que favorece proliferación bacteriana secundaria. Formación de biopelículas bacterianas característica de la rinosinusitis crónica. Alteración primaria del microbioma sinonasal.

En un paciente con diagnóstico de enfermedad de Cushing y programado para cirugía, ¿cuál de los siguientes grupos de fármacos se clasifica específicamente como inhibidores de la esteroidogénesis suprarrenal?. Pasireotide y cabergolina. Ketoconazol, metirapona y osilodrostat. Mifepristona y dexametasona. Mitotano y anticuerpos monoclonales anti-ACTH.

Una paciente con aumento de peso, obesidad central, debilidad muscular proximal, hipertensión de difícil control y equimosis, tras una prueba de supresión con 1 mg de dexametasona, muestra un cortisol sérico de 2.3 µg/dL. ¿Cuál es la conducta más apropiada según el protocolo diagnóstico?. Confirmar Cushing con RM de hipófisis. Solicitar medición de ACTH plasmática. Realizar una segunda prueba de cribado (ej. cortisol libre urinario 24h) y valorar pseudo-Cushing. Repetir la prueba de supresión con dexametasona.

Una paciente con alta sospecha clínica de Cushing (obesidad central, estrías violáceas, debilidad muscular proximal, equimosis, hipertensión resistente) toma carbamazepina. Su prueba de supresión con 1 mg de dexametasona muestra cortisol 2.1 µg/dL. ¿Cuál es la interpretación más adecuada?. Confirma Cushing endógeno, solicitar RM de hipófisis. Descarta Cushing, supresión adecuada. Posible falso positivo por carbamazepina, confirmar con otra prueba de cribado. Demuestra pseudo-Cushing por anticonvulsivante, sin más estudios.

Un paciente presenta hipercortisolismo confirmado con concentración plasmática de ACTH baja. ¿Cuál de las siguientes etiologías es la más probable?. Adenoma hipofisario productor de ACTH. Tumor ectópico productor de ACTH. Adenoma suprarrenal productor de cortisol. Hiperplasia hipofisaria.

Ante alta sospecha clínica de síndrome de Cushing, ¿cuál de las siguientes estrategias diagnósticas es la más apropiada como parte del screening inicial?. Realizar únicamente una resonancia magnética de hipófisis. Solicitar prueba de supresión con dexametasona 1 mg y, si es anormal, confirmar con otra prueba de cribado (cortisol libre urinario 24h o cortisol salival nocturno). Medir la ACTH plasmática como primera prueba. Iniciar tratamiento farmacológico sin pruebas bioquímicas.