Cuestionario de Inmunología PARTE I

Durante la respuesta adaptativa, la generación de anticuerpos de alta afinidad (maduración de la afinidad) depende fundamentalmente de: La activación inicial de linfocitos B en la médula ósea antes de encontrar antígeno. La interacción prolongada entre linfocitos B y células T foliculares helper en centros germinales. La actividad citotóxica directa de los linfocitos T CD8+ sobre los linfocitos B. La secreción temprana de IgM y su sustitución espontánea por IgG.

¿Qué sucede con los clones de linfocitos To B que reconocen antígenos propios con alta afinidad durante el desarrollo?. Se diferencian en células efectoras de memoria para regularla autoinmunidad. Se convierten en células plasmáticas secretoras de IgE para neutralizar autoantígenos. Son eliminados o inactivados para prevenir reacciones autoinmunes. Son seleccionados positivamente y migran a tejidos periféricos.

Durante una infección viral primaria, ¿cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión la secuencia de participación de las respuestas inmunes?. La inmunidad adaptativa humoral se activa primero y luego la innata. La activación de células NK ocurre antes de la expansión clonal de linfocitos T citotóxicos. Los linfocitos B de memoria producen IgG de alta afinidad inmediatamente. La respuesta de linfocitos T helper Th2 predomina inicialmente para controlar el virus.

La deficiencia en la vía clásica del sistema del complemento impactaría principalmente en: La activación de linfocitos T cooperadores mediante presentación antigénica. La opsonización y eliminación eficiente de bacterias encapsuladas. La liberación de citocinas proinflamatorias por células NK. La formación de anticuerpos IgE contra helmintos.

¿Cuál es el mecanismo inmunológico que explica el desarrollo de lupus eritematoso sistémico en pacientes con deficiencia de C1q?. Deficiente neutralización de PAMPs bacterianos. Activación excesiva de células NK. Acúmulo de cuerpos apoptóticos no eliminados. Inhibición de la fagocitosis por opsoninas.

¿Cuál de las siguientes condiciones predispondría a un incremento patológico de la señalización vía TLR4 debido a disfunción del complemento?. Mutación en CD46. Déficit de C3d. Sobreproducción de C5a. Inhibición del CR2.

En el contexto de sepsis avanzada, ¿cuál es la principal consecuencia inmunológica del exceso de C5a sobre los neutrófilos?. Inducción de NETosis. Activación de la vía de las lectinas. Hipersecreción de IL-10. Parálisis funcional de fagocitos.

¿Cuál es la principal razón inmunológica por la que el factor H impide la activación del complemento en células propias?. Inhibe directamente C1q. Aumenta la actividad del factor D. Estabiliza el C3b en forma soluble. Tiene alta afinidad por ácido siálico de membranas propias.

¿Cuál es el mecanismo inmunológico que explica la hemólisis intravascular nocturna en la hemoglobinuria paroxística?. Deficiencia de C1-INH. Sobreexpresión de CD35. Pérdida de anclaje GPI para CD59 y CD55. Activación sostenida de la vía de las lectinas.

¿Cuál de los siguientes cambios moleculares permitiría a un virus usar el complemento como puerta de entrada sin ser destruido?. Fijación de C3d sin activar convertasas. Expresión de proteínas homólogas a C9. Producción de MASP viral. Mutación de CD55 a isoforma soluble.

¿Qué producto del sistema del complemento tiene un efecto antagónico sobre HLA-DRY CD86 en DCs?. C3b. iC3b. C5b. C4a.

¿Qué consecuencia inmunológica esperas en un paciente con deficiencia funcional de CD46?. Mayor formación de C5a. Mayor susceptibilidad a infecciones virales. Mayor riesgo de enfermedad autoinmune por linfocitos T CD4+. Menor fagocitosis por PMNs.

¿Qué receptor del complemento se asocia directamente con la tolerancia inmunológica en linfocitos B?. CR1. CR2. CR3. C3aR.

¿Cuál es el principal mecanismo inmunopatológico en el rechazo hiperagudo de trasplante relacionado con el complemento?. Activación de C3aR en neutrófilos. Activación de la vía alterna por inulina. Formación rápida del MAC por activación de C1q. Interacción de properdín con células endoteliales.

¿Cuál es el papel de la vitronectina (proteína S) en la regulación del complemento?. Escindir C3а у С5a. Estabilizar la convertasa de C5. Bloquear la inserción del complejo C5b-C7 en la membrana. Reforzar la unión de C1q a IgM.

¿Cuál es la función inmunológica precisa del proceso de selección negativa tímica en el desarrollo de linfocitos T?. Promover la expresión de MHC clase I. Activar linfocitos autorreactivos para inmunovigilancia. Eliminar clones que reconocen con alta afinidad autoantígenos. Favorecer la diferenciación a células T de memoria.

Desde el punto de vista inmunológico, ¿qué implicación tiene una alteración epigenética en las células T reguladoras (Treg)?. Aumento de señalización por TLRs. Pérdida de expresión de FOXP3 y falla en tolerancia periférica. Hipermutación somática descontrolada. Expresión constitutiva de CD8 en linfocitos Th1.

¿Cuál es el impacto inmunológico de la pulpa blanca del bazo durante una respuesta inmune adaptativa?. Almacenamiento de células NK para inmunidad inmediata. Maduración terminal de células dendríticas. Organización de linfocitos alrededor de arterias para activar respuesta específica. Eliminación exclusiva de eritrocitos senescentes.

¿Cuál de los siguientes procesos es esencial para generar diversidad clonal en los receptores de linfocitos Ty B?. Recombinación V(D)J en genes de receptores. Modificación de histonas. Metilación de promotores de citocinas. Presentación antigénica cruzada en el timo.

¿Cuál es la proteína central común en las tres vías del complemento?. C5. C1. C3. C9.

¿Qué mecanismo activa la vía de la lectina?. Se activa por IgE. La unión a residuos de manosa de los patógenos. Solo ocurre en virus. Es una vía secundaria no funciona.

¿Qué tipo de anticuerpos puede activar la vía clásica?. IgE e IgA. IgM e IgG. IgD e IgA. IgA solamente.

¿Qué elemento conecta el sistema del complemento con la inmunidad adaptativa?. Activación de células T vírgenes. Estimulación de células plasmáticas. Unión de C3d a receptores del linfocito B. Producción de interferones.

¿Qué molécula evita que el MAC dañe las células propias?. Factor D. CD59. C3a. C1-INH.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las citoquinas anti-inflamatorias es incorrecta?. Estas citoquinas estimulan la producción de células sanguíneas en la médula ósea. La IL- 10 inhibe la producción de citoquinas proinflamatorias y presentación antigénica. INF-y ayuda a la proliferación de linfocitos T y frena la reparación tisular. IL-3 estimula la producción de varios linajes celulares.

¿Cuáles son los mecanismos de activación de los TLRs?. Reconocimiento del ligando PAMP, como el LPS bacteriano o ARN viral. Reclutamiento de los adaptadores extracelulares como MyD88. Inactivación de las vías de señalización donde se involucra a NF-kBy MAPK. Transcripción de genes antiinflamatorios para iniciar la respuesta inmune.

¿Cuál de estas afirmaciones sobre las implicaciones clínicas de los TLRs es incorrecta?. TLR4 en Sepsis Bacteriana, reconoce el lipopolisacárido de las bacterias Gram negativas. TLR7 en Lupus Eritematoso Sistemático, reconocen al ARN y ADN propio. En tratamientos contra el cáncer, agonistas de TLRs pueden mejorar la presentación antigénica y la activación de células T. La activación de los TLRs por vacunas suprime la respuesta adaptativa para evitar reacciones adversas exageradas.

¿Cuáles corresponden a mediadores químicos recién sintetizados?. Histamina, serotonina. Sistema de cininas, llamadas bradicininas. Sistemas de coagulación y enzimas lisosomales. Prostaglandinas, leucotrienos y óxido nítrico.

¿Qué es el exudado inflamatorio?. Salida de líquido del espacio intra al extravascular, es decir, el plasma. Contiene lípidos, elementos celulares de los tejidos y formes de la sangre. Líquido con bajo contenido de proteínas, por un desequilibrio hidrostático. Líquido intracelular con una elevada concentración de proteínas.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones no corresponde a una adaptación celular ante una lesión?. Hipertrofia. Pleiotropia. Atrofia. Metaplasia.

¿Cuáles son las principales respuestas celulares a la lesión celular aguda?. Lesión celular reversible. Lesión celular irreversible (apoptosis y necrosis). Acumulaciones subcelulares e intracelulares. A Y B son correctas.

¿Cuáles de los siguientes enunciados no corresponden a las causas de la lesión celular?. Hipoxia. Agentes físicos. Trastornos genéticos. Equilibrio hemodinámico.

¿Cuál es la diferencia entre la apoptosis y la necrosis?. La necrosis es un proceso activo que afecta células individuales, mientras que la apoptosis afecta grandes grupos celulares sin gasto energético. En la necrosis, el ADN se fragmenta de forma ordenada, mientras que en la apoptosis ocurre de forma aleatoria. En la apoptosis no hay respuesta inflamatoria, mientras que en la necrosis sí se observa inflamación. La apoptosis se caracteriza por hinchazón celular y lisis de membrana, mientras que en la necrosis se conservan las membranas formando cuerpos apoptóticos.

¿Cuál de los siguientes es un signo real de muerte?. Palidez transitoria de la piel. Reflejos osteotendinosos activos. Rigidez cadavérica (Rigor mortis). Respiración agónica espontánea.

¿Cuál de los siguientes grupos de fármacos inmunosupresores actúa bloqueando específicamente la activación de los linfocitos T?. Corticosteroides. Inhibidores de la calcineurina. Antimetabolitos. Biológicos.

¿Cuál es la principal consecuencia inmunológica de la infección por VIH?. Estimulación excesiva de los linfocitos B. Aumento de la actividad de los linfocitos T CD8+. Destrucción selectiva de los linfocitos T CD4+. Hiperactivación de la inmunidad innata.