Cuestionario Integral de Embriología Renal y Programación Fetal

Durante el desarrollo renal normal, una alteración primaria en la interacción entre GDNF y su receptor RET produciría con mayor probabilidad una alteración en: Diferenciación terminal de podocitos. Ramificación inicial de la yema ureteral. Formación del glomérulo capilarizado. Maduración del túbulo contorneado proximal.

Un feto expuesto intraútero a enalapril presenta oligohidramnios severo. El mecanismo embriológico más relacionado con dicha alteración renal es: Inhibición de WT1 con defecto de transición mesénquima-epitelio. Disminución de estimulación de AT1R/AT2R con alteración de yema ureteral. Hipermetilación de PAX2 con glomerulogénesis incompleta. Sobreexpresión de BMP4 con ramificación aberrante del mesénquima.

El derivado del mesodermo metanéfrico que con mayor probabilidad se conserva intacto ante una lesión exclusiva de la yema ureteral es: Conducto colector. Pelvis renal. Túbulo distal. Cáliz menor.

La disminución de expresión de Wnt4 durante la embriogénesis renal afecta principalmente: Migración de angioblastos. Formación de cápsula renal. Transición mesénquima-epitelio. Inducción de la yema ureteral primaria.

Un defecto en la proteína WT1 se asociaría más directamente con alteración de: Interacción yema ureteral-mesénquima. Activación inicial de BMP4. Formación de pronefros. Ascenso renal embrionario.

¿Cuál de los siguientes eventos ocurre primero en la secuencia normal de glomerulogénesis/tubulogénesis?. Estadio de coma. Glomerulo capilarizado. Cuerpo en S. Vesícula.

La hipermetilación de una región promotora que codifica un factor de transcripción renal probablemente ocasionará: Aumento de síntesis proteica. Cromatina relajada con transcripción activa. Silenciamiento génico funcional. Sobreexpresión compensatoria de histonas acetiladas.

La deacetilación de histonas comparte con la hipermetilación del DNA el efecto de: Activación transcripcional. Cromatina condensada. Hiperexpresión proteica. Mayor traducción ribosomal.

En el paradigma DOHaD, la programación fetal se define mejor como: Mutación genética permanente inducida por teratógenos. Adaptación feto-placentaria con alteración del desarrollo y metabolismo prenatal. Cambio estructural exclusivamente placentario reversible. Activación transitoria de genes embrionarios sin repercusión posnatal.

La "ventana de vulnerabilidad epigenética" de mayor trascendencia clínica según el documento incluye: Solo tercer trimestre. Gestación y primeros 1000 días de vida. Primer año de vida únicamente. Periodo prenatal exclusivo.

El principal mecanismo por el cual el tabaquismo materno altera la programación fetal renal es: Mutación estructural de RET. Inhibición irreversible de DNA polimerasa. Modificación epigenética de genes regulatorios del desarrollo. Sustitución de células mesenquimales por tejido fibroso.

La disminución placentaria de 11-ẞ-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 ocasiona principalmente: Reducción de exposición fetal a cortisol. Aumento de conversión de cortisona a cortisol. Mayor exposición fetal a glucocorticoides activos. Inhibición directa de angiogénesis fetal por aldosterona.

El exceso fetal de glucocorticoides se asocia placentariamente con: Incremento de VEGF y angiogénesis compensatoria. Disminución de angiogénesis placentaria. Hiperplasia trofoblástica. Aumento de perfusión útero-placentaria.

¿Cuál de los siguientes NO deriva de la yema ureteral?. Uréter. Conducto colector. Túbulo distal. Cálices mayores.

El estadio embrionario renal más avanzado previo al glomérulo maduro es: Cuerpo en S. Estadio de coma. Glomerulo capilarizado. Vesícula renal.

La exposición prenatal a gentamicina puede producir hipoplasia renal principalmente por alteración de: PAX2 / WT1 / Wnt4. VEGF / PDGF / FGF. ACTH / CRH / GH. HNF4a / PDX1 / NKX6.1.

En la programación pancreática, la disminución de PDX1 se relaciona directamente con alteración de: Células acinares pancreáticas. Islotes alfa exclusivamente. Células beta pancreáticas. Conductos pancreáticos principales.

El órgano cuyo desarrollo depende críticamente de TTF1 según el documento es: Corazón. Páncreas. Pulmón. Riñón.

Una disminución en MALAT1 durante el desarrollo embrionario se asocia principalmente con: Hipodesarrollo pancreático. Hipodesarrollo cardiaco. Hipoplasia renal bilateral. Agenesia pulmonar.

El concepto de reprogramación fetal implica: Reversión genética espontánea de mutaciones embrionarias. Readecuación fisiológica mediante modificadores dietéticos/farmacológicos. Reemplazo de tejido fetal dañado por células madre placentarias. Activación exclusiva de genes paternos silenciados.

Un defecto primario del mesénquima metanéfrico produciría alteración más directa en la formación de: Uréter proximal. Conducto colector cortical. Asa de Henle. Pelvis renal.

La presencia de agenesia renal secundaria a falla de señalización GDNF-RET sugiere que el defecto ocurrió predominantemente durante: Formación del pronefros. Inducción de la yema ureteral. Estadio de cuerpo en S. Capilarización glomerular.

¿Cuál de los siguientes hallazgos sería más compatible con hipometilación de DNA en genes de desarrollo fetal?. Silenciamiento transcripcional persistente. Disminución de accesibilidad cromatínica. Incremento de expresión génica. Pérdida de histonas nucleares.

La acetilación de histonas favorece principalmente: Compactación de cromatina. Inhibición de RNA polimerasa. Activación transcripcional. Inestabilidad cromosómica irreversible.

Un recién nacido pequeño para la edad gestacional presenta mayor riesgo futuro de enfermedad renal del adulto porque: Tiene mutaciones obligadas en genes renales. Sufre programación renal adaptativa prenatal. Desarrolla hiperplasia compensatoria tubular inmediata. Pierde nefronas exclusivamente en periodo posnatal.

El principal objetivo adaptativo de la programación fetal durante un embarazo hostil es: Maximizar crecimiento fetal acelerado. Favorecer supervivencia fetal inmediata. Aumentar masa de órganos adultos. Reducir metabolismo neonatal permanentemente.

¿Cuál de los siguientes factores NO se menciona como modificador epigenético materno relevante?. Hipoxia materna. Desnutrición proteica. Hipervitaminosis A. Estrés materno.

El efecto de los IECA/ARA II sobre el riñón fetal depende de: Estimulación de receptores AT2R. Bloqueo de angiotensina II y pérdida de señal morfogenética. Activación compensatoria de BMP4. Inhibición de angioblastos mesenquimales.

La exposición fetal excesiva a cortisol ocurre principalmente cuando disminuye: VEGF placentario. 11β-HSD tipo 2. PAX2 renal. TTF1 pulmonar.

La disminución de angiogénesis placentaria por glucocorticoides se relaciona con alteración de: Receptores de factor de crecimiento endotelial vascular. Receptores de angiotensina AT1. Factores de transcripción PDX1. Expresión de GDNF.

Un paciente con hipoplasia renal congénita secundaria a exposición prenatal farmacológica probablemente estuvo expuesto a: Metformina. Gentamicina. Acetaminofén. Omeprazol.

El desarrollo renal inicia embriológicamente con el: Metanefros en semana 3. Mesonefros en semana 2. Pronefros en semana 4. Metanefros en semana 8.

El metanefros aparece por primera vez durante: Inicio de la 4ª semana. Final de la 4ª semana. Inicio de la 5ª semana. Inicio de la 6ª semana.

Una alteración exclusiva en angioblastos derivados de mesénquima no cobertura afectaría más directamente: Formación de glomérulo vascular. Desarrollo de pelvis renal. Ramificación ureteral. Formación de uréter distal.

¿Cuál estructura deriva del mesénquima metanéfrico y NO de la yema ureteral?. Conducto colector. Cáliz menor. Cápsula renal. Pelvis renal.

El riesgo aumentado de enfermedades no transmisibles en la adultez dentro del modelo DOHaD depende de interacción entre: Solo genética y nutrición. Factores genéticos, ambientales y epigenéticos. Solo programación prenatal. Exclusivamente herencia mitocondrial.

El tabaquismo materno se asocia con modificaciones epigenéticas fetales persistentes por aproximadamente: 5 años. 10 años. 20 años. Más de 30 años.

Las placentas masculinas tienen mayor susceptibilidad a modificadores epigenéticos porque presentan: Mayor actividad de OGT. Menor actividad de OGT. Mayor expresión de 11ß-HSD2. Menor producción de cortisol.

La principal consecuencia de disminución de Wnt4 en embriogénesis renal es: Agenesia por falla de pronefros. Hipoplasia/agenesia por defecto de transición mesénquima-epitelio. Riñón en herradura. Duplicación ureteral.

Una dieta materna rica en fitoestrógenos como genisteína se relaciona con mayor riesgo futuro de: Diabetes neonatal. Cáncer mamario premenopáusico en descendencia. Cardiopatía congénita. Hipertensión neonatal severa.

La secuencia correcta del desarrollo renal embrionario es: Mesonefros → Pronefros → Metanefros. Pronefros → Metanefros → Mesonefros. Pronefros → Mesonefros → Metanefros. Metanefros → Mesonefros → Pronefros.

Una mutación que provoque sobreestimulación de la vía GDNF/RET sería más probable si afecta: Reguladores positivos de la vía. Reguladores negativos de la vía. Receptores AT1R exclusivamente. Factores de angiogénesis placentaria.

¿Cuál de los siguientes pares está correctamente relacionado con su función embriológica?. WT1 – desarrollo de epitelio respiratorio. TTF1 - transición mesénquima-epitelio renal. PAX2 - desarrollo de yema ureteral. MALAT1 - desarrollo de células beta pancreáticas.

La exposición prenatal a dexametasona puede producir alteraciones renales congénitas principalmente porque: Incrementa expresión de WT1. Disminuye expresión de PAX2/WT1/Wnt4. Activa excesivamente RET. Estimula proliferación mesangial fetal.

Un defecto durante el estadio de "cuerpo en S” afectaría más probablemente: Organización intermedia del nefrón en diferenciación. Formación inicial de yema ureteral. Aparición de pronefros. Migración de blastómeros renales.

El hallazgo de cromatina condensada con baja transcripción génica sugiere: Hipometilación y acetilación. Hipermetilación y deacetilación. Hipometilación y deacetilación. Hipermetilación y acetilación.

¿Cuál de los siguientes factores se asocia con disminución de expresión de PDX1?. Hiperglucemia neonatal. Desnutrición proteica materna. Hiperoxia neonatal. Exceso de folatos.

La disminución de PDX1 durante el desarrollo fetal condiciona principalmente predisposición futura a: Diabetes/metabolopatía pancreática. Cardiopatía estructural. Asma bronquial. Nefropatía congénita obstructiva.

El hipodesarrollo pulmonar secundario a menor expresión de TTF1 incrementa riesgo en adultez de: Fibrosis quística. Asma y EPOC. Neumotórax espontáneo. Hipertensión pulmonar primaria exclusivamente.

En programación cardiaca, la inhibición de MALAT1 afecta principalmente el desarrollo de: Miocitos ventriculares solamente. Endotelio, epicardio y fibroblastos. Sistema de conducción exclusivamente. Tabique interventricular muscular.

¿Cuál de los siguientes representa mejor un mecanismo epigenético?. Mutación puntual de un exón. Deleción cromosómica. Metilación del DNA. Aneuploidía somática.

Las modificaciones epigenéticas se consideran clínicamente relevantes porque: Son siempre irreversibles. Solo afectan al individuo expuesto. Pueden ser multigeneracionales/transgeneracionales. Ocurren únicamente en gametogénesis.

La reprogramación fetal busca principalmente: Sustituir genes dañados por genes normales. Modificar consecuencias de insultos ambientales mediante intervención fisiológica. Revertir mutaciones cromosómicas fetales. Estimular crecimiento acelerado posnatal.

¿Cuál de los siguientes metales pesados se menciona como modificador epigenético ambiental?. Litio. Zinc. Cadmio. Magnesio.

Una paciente embarazada expuesta crónicamente a partículas PM2.5 tiene mayor riesgo fetal de alteraciones por: Disminución de expresión 11β-HSD2. Activación de TTF1. Sobreexpresión de PAX2. Estimulación de VEGF placentario.

La alteración de metaloproteinasas inducida por exceso de glucocorticoides fetales contribuye a: Aumento de perfusión placentaria. Disminución de angiogénesis placentaria. Hipertrofia trofoblástica. Activación de yema ureteral.

La programación renal se define como cambios adaptativos renales que: Reducen riesgo de ENT en adultez. Aumentan susceptibilidad futura a enfermedad renal/ENT. Solo afectan función renal neonatal. Son irreversibles e independientes del ambiente.

¿Cuál de las siguientes estructuras NO pertenece al mesénquima no cobertura?. Cápsula renal. Células intersticiales. Angioblastos. Glomerulos.

La embriogénesis renal normal requiere interacción coordinada principalmente entre: Yema ureteral y mesénquima metanéfrico. Pronefros y mesonefros. Endodermo y ectodermo. Angioblastos y podocitos maduros.

Un defecto de la conversión de cortisol a cortisona a nivel placentario incrementa riesgo fetal porque: Reduce síntesis de catecolaminas. Expone al feto a exceso glucocorticoide activo. Inhibe directamente PDX1. Estimula excesivamente VEGF.

La exposición intrauterina a losartán puede ocasionar hipoplasia renal fetal principalmente por: Inhibición directa de WT1. Bloqueo de señalización de angiotensina II necesaria para desarrollo ureteral. Activación excesiva de GDNF. Hipermetilación de VEGF placentario.

En la programación fetal, los cambios adaptativos que favorecen la supervivencia intrauterina pueden en la adultez: Ser completamente reversibles sin secuelas. Predisponer a enfermedad crónica. Proteger contra ENT. Desaparecer al completar crecimiento puberal.

¿Cuál de las siguientes asociaciones es INCORRECTA?. PAX2 — desarrollo de yema ureteral. WT1 – interacción yema-mesénquima. Wnt4 - transición mesénquima-epitelio. TTF1 - desarrollo pancreático.

La agenesia renal por alteración farmacológica prenatal ocurre más probablemente si la exposición sucede durante: Organogénesis renal temprana. Tercer trimestre exclusivamente. Periodo neonatal inmediato. Primer año de vida.

El principal tejido embrionario de origen del riñón definitivo es: Mesodermo lateral. Mesodermo intermedio. Endodermo dorsal. Cresta neural.

Una falla exclusiva del mesénquima de cobertura afectaría principalmente: Cápsula renal. Células intersticiales. Formación de glomérulos y túbulos. Vasculatura renal exclusivamente.

Una disminución persistente de nefronas secundarias a programación fetal adversa se relaciona fisiopatológicamente con: Mayor reserva renal de por vida. Hiperfiltración compensatoria y daño progresivo. Disminución permanente de TFG sin adaptación. Protección contra hipertensión.

El paradigma DOHaD sostiene que las ENT del adulto pueden originarse por: Exclusivamente mutaciones hereditarias. Influencias ambientales durante desarrollo temprano. Solo dieta en vida adulta. Infecciones perinatales obligadas.

¿Cuál de los siguientes fármacos NO se menciona como teratógeno renal potencial en el documento?. Micofenolato mofetilo. Aminoglucósidos. Vancomicina. Ciclofosfamida.

La principal razón por la cual los primeros 1000 días son críticos es porque: El crecimiento después ya no depende de genes. Definen gran parte del riesgo futuro de enfermedad adulta. Solo en ese periodo ocurre neurodesarrollo. Finaliza toda susceptibilidad epigenética.

La disminución de expresión de VEGF placentario secundaria a glucocorticoides genera: Aumento de vascularización fetal. Insuficiencia de angiogénesis placentaria. Hiperplasia de sincitiotrofoblasto. Aumento de peso placentario.

Una modificación epigenética reversible mediante dieta/fármacos corresponde a: Aneuploidía. Mutación de línea germinal. Metilación aberrante de DNA. Deleción cromosómica estructural.

La nicotina durante el embarazo modifica aproximadamente: 50 genes fetales. 500 genes fetales. 7000 genes fetales. 70,000 genes fetales.

La menor actividad de OGT en placenta masculina se asocia con: Menor susceptibilidad a modificadores epigenéticos. Mayor susceptibilidad a ENT/neuropsiquiátricas. Protección frente a hipoxia. Menor exposición a cortisol fetal.

El pulmón deriva embriológicamente de: Mesodermo intermedio. Ectodermo. Endodermo. Mesodermo lateral.

Según el documento, el páncreas deriva de: Endodermo. Ectodermo. Mesodermo intermedio. Cresta neural.

Una pregunta clínica: un adulto con antecedente de prematurez extrema presenta hipertensión temprana. Según DOHaD, esto puede explicarse por: Programación fetal cardiovascular/renal adversa. Exclusiva predisposición genética mendeliana. Falta de maduración pulmonar neonatal. Exposición infantil a infecciones virales.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre epigenética es correcta?. Cambia la secuencia de DNA. Solo afecta genes silenciados. Modifica expresión génica sin alterar secuencia. Ocurre exclusivamente en cáncer.

Un defecto de BMP4 afectaría más tempranamente: Activación inicial de cascada de desarrollo metanéfrico. Formación de glomérulo maduro. Maduración de podocitos. Capilarización glomerular.

La programación de glándula mamaria asociada a bajo peso al nacer se relaciona con: Disminución de receptores de estrógeno. Aumento de receptores de estrógeno y mayor riesgo oncológico. Hipoplasia mamaria neonatal aislada. Protección contra cáncer mamario.

La exposición fetal a un ambiente intrauterino hostil genera cambios adaptativos en órganos como riñón, corazón e hígado con el propósito inicial de: Mejorar función adulta futura. Favorecer supervivencia fetal inmediata. Aumentar crecimiento posnatal acelerado. Disminuir riesgo de ENT.

¿Cuál de las siguientes combinaciones describe correctamente un estado epigenético "ON"?. Hipermetilación + deacetilación. Hipometilación + acetilación. Hipermetilación + condensación cromatínica. Deacetilación + silenciamiento génico.

La principal consecuencia de la disminución de WT1 durante la embriogénesis renal es: Alteración de interacción yema ureteral-mesénquima. Disminución de formación de pronefros. Defecto exclusivo de pelvis renal. Falla de migración renal ascendente.

El defecto molecular más directamente relacionado con transición de mesénquima a epitelio renal es: Disminución de BMP4. Disminución de WT1. Disminución de Wnt4. Disminución de RET.

Un paciente con oligonefropatía del adulto secundaria a programación fetal probablemente tuvo antecedente de: Macrosomía neonatal aislada. Bajo peso al nacer/prematurez. Ictericia fisiológica neonatal. Hipoglucemia transitoria neonatal.

¿Cuál de los siguientes es un modificador epigenético ambiental documentado?. Mercurio. Calcio. Potasio. Fósforo.

La disminución de 11β-HSD2 placentaria provoca incremento fetal de: Cortisona. Aldosterona. Cortisol. ACTH.

En programación pulmonar, el hipodesarrollo respiratorio fetal incrementa riesgo de: Bronquiectasias congénitas. EPOC en adultez. Tuberculosis primaria. Derrame pleural recurrente.

Una embarazada con desnutrición proteica severa incrementa riesgo de programación fetal adversa principalmente por: Modificación epigenética de genes de desarrollo. Mutaciones puntuales embrionarias. Aneuploidía fetal. Duplicación cromosómica.

El estadio embrionario inmediatamente posterior al estadio de coma es: Vesícula. Cuerpo en S. Glomérulo maduro. Glomérulo capilarizado.

¿Cuál de las siguientes estructuras es derivado del mesénquima no cobertura?. Glomerulo. Asa de Henle. Células mesangiales. Túbulo proximal.

La inhibición farmacológica de PAX2 durante embarazo tendría como consecuencia más probable: Duplicación ureteral. Hipoplasia/agenesia renal. Riñón ectópico. Hidronefrosis obstructiva.

En el contexto de DOHaD, la susceptibilidad a ENT del adulto puede ser modificada por: Intervenciones de reprogramación fetal. Solo herencia genética. Únicamente actividad física adulta. Solo ambiente postpuberal.

Una placenta con angiogénesis disminuida por glucocorticoides probablemente mostrará: Mejor intercambio gaseoso. Mayor perfusión fetal. Insuficiencia funcional relativa. Hiperplasia vascular compensatoria obligada.

La relación entre tabaquismo materno y enfermedad futura del descendiente se explica mejor por: Mutagénesis somática irreversible universal. Modificaciones epigenéticas persistentes. Activación exclusiva de genes paternos. Deficiencia transitoria de surfactante.

El efecto de los hidrocarburos aromáticos policíclicos en embarazo se vincula con: Activación de 11β-HSD2. Disminución de 11β-HSD2. Sobreexpresión de VEGF. Activación de TTF1.

Una mujer embarazada con estrés crónico severo puede alterar programación fetal por: Incremento de glucocorticoides y cambios epigenéticos. Inhibición de DNA polimerasa fetal. Mutaciones en línea germinal fetal. Activación de apoptosis universal fetal.

La glomerulogénesis normal culmina con: Vesícula renal. Estadio de coma. Glomerulo maduro. Cuerpo en S.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones resume mejor el concepto de programación renal?. Daño renal posnatal por infección neonatal. Adaptación renal fetal a ambiente hostil con repercusión futura. Mutación congénita hereditaria de genes renales. Insuficiencia renal neonatal transitoria sin secuelas.

La mejor interpretación integradora del modelo DOHaD es que: La genética determina completamente la enfermedad adulta. El ambiente temprano puede modular riesgo de enfermedad futura mediante mecanismos epigenéticos. Las ENT dependen solo de hábitos en vida adulta. La embriología tiene relevancia limitada fuera de malformaciones congénitas.