Cuestionario sobre Lesión Renal Aguda y Enfermedades Glomerulares

¿Cuál es la definición de Lesión Renal Aguda (LRA)?. Un aumento gradual y sostenido de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG). Un descenso rápido y sostenido de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG). La ausencia de creatinina en la orina. Un aumento crónico de la diuresis.

¿Cuál de los siguientes es un criterio para definir un aumento en la creatinina sérica en el contexto de LRA?. Un aumento de 0.1 mg/dL en 24 horas. Más de 1.5 veces el valor basal en 7 días. Una disminución de 0.2 mg/dL en 48 horas. Mantenerse por debajo de 0.3 mg/dL.

¿Qué nivel de diuresis por hora en un niño de 10 kg es indicativo de LRA?. Más de 1 ml/kg/h. Entre 0.5 y 1 ml/kg/h. Menos de 0.5 ml/kg/h durante 6 a 12 horas. Más de 2 ml/kg/h.

¿Cuál es la causa más frecuente de LRA pre-renal?. Obstrucción de la arteria renal. Infección del tracto urinario. Hipoperfusión renal debido a bajo volumen circulante efectivo. Daño directo a los túbulos renales.

¿Qué porcentaje de las causas de LRA corresponden a causas pre-renales?. 5-10%. 40%. 55-60%. Más del 80%.

¿Cuál de las siguientes NO es una causa de LRA pre-renal según el documento?. Volumen circulante efectivo bajo. Vasoconstricción renal. Obstrucción de la arteria renal. Disminución de la TFG.

En la LRA aguda de tipo renal, ¿qué estructuras se ven afectadas principalmente?. El tracto urinario inferior y superior. Los glomérulos y los túbulos renales. La arteria renal. La vejiga y la uretra.

¿Cuál es una característica del cuadro clínico de la LRA?. Poliuria constante y aumento de la diuresis. Oliguria o anuria. Presión arterial consistentemente baja. Pérdida de peso significativa y rápida.

¿Cuál de los siguientes síntomas se asocia al cuadro clínico de la LRA?. Fiebre alta constante. Náuseas, vómito o anorexia. Visión borrosa. Dolor articular intenso.

Según los criterios KDIGO, ¿qué caracteriza el Estadio 1 de LRA?. Creatinina sérica 2.0-2.9 veces el valor normal y diuresis <0.5 ml/kg/h por más de 12 horas. Creatinina sérica >= 0.3 mg/dl en 48h o 1.5-1.9 veces el valor normal y diuresis <0.5 ml/kg/h por 6-12 horas. Creatinina sérica >= 3 veces el basal o >= 4 mg/dL y anuria por más de 12 horas. Creatinina sérica normal y diuresis normal.

¿Qué indica un valor de FENa (Fracción Excretada de Sodio) menor al 1% en un paciente con LRA?. LRA de causa post-renal. LRA de causa pre-renal. NTA (Necrosis Tubular Aguda). Enfermedad glomerular.

En el sedimento urinario, ¿qué tipo de cilindros se asocian típicamente con la LRA pre-renal?. Cilindros granulosos y pigmentados. Cilindros hialinos o normales. Cilindros de glóbulos rojos. Cilindros de leucocitos.

¿Cuál de las siguientes es una complicación aguda a vigilar en la LRA?. Hiponatremia. Hipovolemia. Hiperpotasemia. Alcalosis metabólica leve.

¿Qué es la encefalopatía urémica?. Una manifestación de bajo potasio en sangre. Un estado de confusión y alteración neurológica debido a la acumulación de toxinas urémicas. Una complicación de la sobrecarga de líquidos. Un tipo de infección renal.

¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento etiológico en la LRA?. Inducir diuresis rápidamente. Mejorar la perfusión renal y tratar la causa subyacente. Iniciar diálisis inmediatamente. Administrar grandes volúmenes de fluidos.

¿Qué tipo de diurético se utiliza comúnmente como primera línea en la LRA para tratar la hipervolemia?. Tiazidas. Diuréticos de asa (como la furosemida). Diuréticos ahorradores de potasio. Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

¿Cuál es un efecto adverso potencial de los diuréticos de asa como la furosemida?. Hipernatremia. Hipopotasemia. Hipercalcemia. Disminución de la presión arterial.

¿Qué clase de medicamentos se debe suspender siempre en caso de LRA activa?. Antibióticos. Analgésicos. AINEs (Antiinflamatorios No Esteroideos). Antihipertensivos.

¿Qué es la Nefritis Tubulointersticial (NTI)?. Una enfermedad que afecta principalmente a los glomérulos. Una inflamación del túbulo y el intersticio renal. Una obstrucción del tracto urinario. Una sobrecarga de volumen en el riñón.

¿Cuál de los siguientes es un desencadenante común de NTI aguda inducida por fármacos?. Paracetamol. Antibióticos, AINES y diuréticos. Vitamina C. Antidepresivos.

¿Qué característica es típica de la NTI aguda?. Inicio insidioso y progresión lenta. Presencia de HTA y edema significativo. Inicio súbito y presencia de inflamación activa. Daño glomerular severo.

¿Cuál es el hallazgo principal en la NTI crónica?. Edema e infiltrado de glóbulos blancos. Fibrosis intersticial y atrofia tubular. Inflamación aguda del túbulo. Lesión glomerular extensa.

¿Qué tipo de células son reclutadas en la fase de infiltración celular de la NTI aguda?. Células epiteliales del túbulo. Linfocitos T, macrófagos y eosinófilos. Células mesangiales. Células endoteliales.

¿Qué es la 'tubulitis' en el contexto de la NTI?. Inflamación de los glomérulos. Invasión de las células del epitelio tubular por linfocitos T. Edema en el intersticio renal. Obstrucción de los túbulos.

¿Cuál es el tratamiento de elección para la NTI aguda inducida por fármacos?. Diálisis inmediata. Suspender el fármaco causal e iniciar corticoides. Trasplante renal. Antibióticos de amplio espectro.

¿Qué hallazgo histopatológico es característico de la NTI, excluyendo la crónica?. Glomeruloesclerosis. Depósitos de inmunocomplejos en el mesangio. Infiltrado inflamatorio intersticial y edema. Creciente de células en el espacio de Bowman.

¿Cuál es la diferencia principal entre NTI aguda y crónica en términos de pronóstico?. La NTI aguda es siempre irreversible, la crónica es reversible. La NTI aguda tiene buen pronóstico si se retira el agente causal, la crónica es progresiva e irreversible. Ambas son igualmente reversibles. La NTI crónica no afecta la función renal.

¿Qué significa 'Podocitopatía' en el contexto del Síndrome Nefrótico?. Daño en las células del túbulo renal. Daño en los podocitos, células clave de la barrera de filtración glomerular. Inflamación de los vasos sanguíneos del riñón. Acumulación de líquido en el espacio de Bowman.

¿Cuáles son los 4 criterios clínicos principales del Síndrome Nefrótico?. Proteinuria masiva, hematuria, edema, hipertensión. Proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema clínico, hiperlipidemia. Oliguria, creatinina elevada, edema, proteinuria leve. Hematuria, cilindros eritrocitarios, proteinuria <3 g/día, HTA.

¿Cuál es la principal alteración en la barrera de filtración glomerular en el síndrome nefrótico?. Engrosamiento de la membrana basal glomerular. Daño en los podocitos y alteración de su estructura. Inflamación de los capilares glomerulares. Obstrucción de la arteriola aferente.

¿Qué hipótesis explica la retención de sodio y agua en el síndrome nefrótico, predominante en adultos?. Hipótesis 'underfill' (bajo volumen). Hipótesis 'overfill' (sobrecarga de volumen). Activación del sistema nervioso simpático. Disminución de la hormona antidiurética.

¿Por qué se produce la hiperlipidemia en el síndrome nefrótico?. Por disminución de la síntesis de VLDL y LDL en el hígado. Por aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas y disminución del aclaramiento lipídico. Por pérdida de lípidos a través de la orina. Por deficiencia de hormonas tiroideas.

¿Cuál de los siguientes análisis de orina es orientador para el síndrome nefrótico?. Presencia de cilindros de leucocitos. Ausencia de proteinuria. Presencia de cilindros grasos y cuerpos ovales grasos. Baja densidad urinaria.

¿Cuándo se indica la biopsia renal en el síndrome nefrótico idiopático en niños?. Siempre como primera línea de diagnóstico. Solo ante corticorresistencia clínica. Cuando la proteinuria es menor a 3.5 g/día. En todos los casos de edema leve.

¿Cuál es una complicación grave asociada al síndrome nefrótico, especialmente en la nefropatía membranosa?. Anemia aplásica. Trombosis de la vena renal. Insuficiencia hepática. Pancreatitis aguda.

¿Qué tipo de dieta se recomienda en el manejo del síndrome nefrótico?. Dieta alta en proteínas. Dieta baja en sodio. Dieta alta en potasio. Dieta baja en carbohidratos.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los IECA/ARA II en el manejo del síndrome nefrótico?. Aumentar la presión hidrostática glomerular. Inducir vasodilatación de la arteriola eferente, reduciendo la proteinuria. Potenciar la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. Disminuir la producción de complemento.

¿Qué es el Síndrome Nefrítico?. Una enfermedad glomerular caracterizada por proteinuria masiva y edema. Una presentación de enfermedades glomerulares con inflamación glomerular, hematuria, edema, HTA y disminución de la función renal. Una afectación exclusiva de los túbulos renales. Una obstrucción del tracto urinario.

¿Cuál es la causa principal de síndrome nefrítico en niños?. Nefropatía por IgA. Glomerulonefritis postestreptocócica. Enfermedad de cambios mínimos. Nefropatía membranosa.

¿Cuál de los siguientes es un signo de sospecha de Síndrome Nefrítico?. Proteinuria nefrótica (>3.5 g/24h). Hematuria y cilindros eritrocitarios. Edema generalizado y ascitis. Hipoproteinemia severa.

¿Qué indica la presencia de cilindros eritrocitarios en el análisis de orina (EGO)?. Una infección del tracto urinario. Una lesión glomerular. Un problema en la próstata. Una insuficiencia renal leve.

¿Cuál es la 'tríada clásica' de sospecha clínica del Síndrome Nefrítico?. Proteinuria, edema y creatinina elevada. Hematuria, edema e hipertensión arterial. Oliguria, hematuria y proteinuria. Dolor lumbar, fiebre y edema.

¿Qué hallazgo inmunológico se busca para identificar la etiología de algunas glomerulonefritis?. Anticuerpos anti-nucleares (ANA). Factor reumatoide. Complemento C3 y C4. Anticuerpos anti-tiroideos.

¿Qué estudio de gabinete se considera el 'gold standard' para el diagnóstico de glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)?. Ultrasonido renal. Biopsia renal. Examen general de orina. Estudios de inmunofluorescencia.

¿Qué tipo de glomerulonefritis se caracteriza por formación de 'semilunas' en el espacio de Bowman?. Nefropatía por IgA. Glomerulonefritis Membranoproliferativa. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP). Síndrome Nefrótico.

¿Cuál es una causa principal de vasculitis asociada a ANCA que afecta al riñón?. Infección por estreptococos. Lupus eritematoso sistémico. Granulomatosis con Poliangeítis (GPA). Síndrome de Goodpasture.

¿Qué anticuerpos se buscan típicamente en el diagnóstico de vasculitis asociada a ANCA?. ANA (Anticuerpos Anti-Nucleares). ANCA (Anticuerpos Anti-Citoplasma de Neutrófilo). Anti-DNA. Anti-CCP.

¿Cuál de las siguientes enfermedades se asocia con depósitos de inmunocomplejos de IgA en el mesangio glomerular?. Glomerulonefritis postestreptocócica. Nefropatía por IgA. Síndrome nefrótico por cambios mínimos. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

¿Cuál es la manifestación clínica más común de la Nefropatía por IgA?. Proteinuria masiva y edema. Hematuria (micro o macroscópica), a menudo precedida por una infección respiratoria. Hipertensión arterial severa. Oliguria y anuria.

¿Qué intervención es clave en el manejo de la Nefropatía por IgA para frenar su progresión?. Administración de corticoides a altas dosis. Control estricto de la presión arterial y proteinuria (con IECA/ARA II). Trasplante renal inmediato. Uso de antibióticos de forma continua.

¿Qué tipo de lesión glomerular se observa en la Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (GEFS)?. Engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular. Esclerosis (cicatrización) de algunos glomérulos y de una porción de ellos. Depósitos de inmunocomplejos en el mesangio. Inflamación aguda de todos los glomérulos.

¿Cuál es la principal causa de Síndrome Nefrótico en adultos no diabéticos?. Nefropatía por cambios mínimos. Nefropatía membranosa. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS). Glomerulonefritis postestreptocócica.

¿Qué patología se caracteriza por depósitos de inmunocomplejos 'in situ' en la región subepitelial de la membrana basal glomerular?. Enfermedad de cambios mínimos. Nefropatía por IgA. Nefropatía membranosa. Glomerulonefritis C3.

¿Cuál es el principal anticuerpo asociado a la nefropatía membranosa primaria?. ANCA. ANA. Anti-PLA2R. Anti-TPO.

¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la nefropatía membranosa?. Inmunosupresores (corticoides). Diálisis inmediata. Trasplante renal. Antibióticos.

¿Cuál es la característica principal de la Glomerulonefritis Postestreptocócica (GNPS)?. Es causada por depósitos de IgA. Es una glomerulonefritis que ocurre después de una infección por Streptococcus del grupo A. Se asocia con vasculitis ANCA-positiva. Se caracteriza por fibrosis intersticial.

¿Cuál es el periodo de latencia típico entre una faringitis estreptocócica y el desarrollo de GNPS?. Menos de 1 semana. 1 a 2 semanas. 4 a 6 semanas. Más de 2 meses.

¿Cuál de los siguientes es un signo de alarma de gravedad en la GNPS?. Ligera proteinuria. Hematuria microscópica. Oliguria marcada. Hipertensión arterial leve.

¿Qué alteración del complemento es característica en el screening de GNPS?. C3 y C4 elevados. C3 disminuido. C4 disminuido. Complemento normal.