Cuestionario de Medicina Interna: Diabetes

¿Qué hormona placentaria induce una lipólisis materna severa durante el embarazo, liberando ácidos grasos libres que posteriormente activan el sistema de la proteína sinasa C (PKC) e interfieren de forma indirecta con la señalización de la insulina?. Progesterona. Cortisol. Lactógeno placentario. Estradiol.

¿Cuál de los siguientes polimorfismos o loci genéticos se asocia con el vínculo más fuerte para el desarrollo de la diabetes gestacional y altera de manera directa la secreción de insulina?. KCNQ1. TCF7L2. GLI3. MEN1.

¿Cuál es la meta de hemoglobina glucosilada (HbA1c) estándar recomendada para la mayoría de los adultos no embarazados que cuentan con buena salud, funcionalidad intacta y baja probabilidad de hipoglucemias graves, según las recomendaciones generales de los Estándares de la ADA 2026?. < 5.7%. < 6.5%. < 7.0%. < 8.0%.

¿Qué promedio de presión arterial se requiere obtener en dos o más ocasiones para confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial sistémica en un paciente con diabetes mellitus y justificar el inicio del tratamiento farmacológico, de acuerdo con los criterios de la ADA 2026?. ≥ 140/90 mmHg. ≥ 130/80 mmHg. ≥ 120/80 mmHg. ≥ 150/90 mmHg.

Un paciente con diabetes de 5 años de evolución presenta una relación albúmina-creatinina en una muestra única de orina (UACR) de 150 mg/g. ¿Cómo se clasifica actualmente esta categoría de albuminuria en el tamizaje de nefropatía?. Albuminuria normal o levemente incrementada (Categoría A1). Albuminuria moderadamente incrementada (Categoría A2). Albuminuria severamente incrementada (Categoría A3). Proteinuria en rango nefrótico franco.

En la consulta de medicina interna, se realiza la evaluación anual del pie de un paciente con diabetes de larga evolución. ¿Qué estudio se considera el método de tamizaje de primera elección para descartar la pérdida de la sensibilidad protectora de forma rápida y reproducible?. Diapasón de 128 Hz en el maleolo lateral. Monofilamento de 10 g (Semmes-Weinstein) aplicado perpendicularmente hasta doblarse en puntos de presión plantar. Reflejo aquiliano bilateral con martillo de reflejos. Biopsia de fibras nerviosas intraepidérmicas del talón.

Un paciente masculino de 50 años con antecedente de pancreatitis crónica severa por alcoholismo acude por pérdida de peso involuntaria, diarrea crónica grasa (esteatorrea) e hiperglucemia marcada. ¿Cuál es la clasificación fisiológica de su diabetes y qué estudio paraclínico ayuda a documentar la insuficiencia exocrina concurrente?. Diabetes monogénica MODY; anticuerpos anti-GAD65. Diabetes pancreática (Tipo 3c); elastasa fecal disminuida. Diabetes LADA del adulto; péptido C sérico elevado. Diabetes gestacional persistente; curva de tolerancia oral con 75 g.

Un paciente masculino con insuficiencia cardíaca y diabetes tipo 2 inicia tratamiento con dapagliflozina (10 mg/día). A las tres semanas acude refiriendo prurito intenso, eritema y secreción blanquecina en la región balanoprepucial. ¿Cuál es el origen fisiopatológico de esta complicación común y qué agente es el responsable habitual?. Cistitis bacteriana aguda por Escherichia coli secundaria a retención urinaria. Glucosuria activa inducida por el bloqueo de SGLT2 que favorece la proliferación local de Candida albicans. Necrosis de tejidos profundos por Streptococcus del grupo A. Dermatitis de contacto alérgica al excipiente del fármaco oral.

¿En cuál de las siguientes condiciones clínicas se considera que el valor de hemoglobina glucosilada (HbA1c) es inexacto o poco confiable para monitorizar el control glucémico debido a alteraciones severas en la vida media o recambio acelerado del eritrocito?. Hipertensión esencial controlada. Insuficiencia renal terminal en hemodiálisis o bajo tratamiento con eritropoyetina. Esteatosis hepática metabólica leve. Osteoartrosis de rodilla bajo tratamiento con AINEs.

Un paciente diabético de 20 años de evolución acude a urgencias por deformidad progresiva e inflamación indolora en el pie izquierdo, con aplanamiento del arco plantar ('pie en mecedora'). En las radiografías se observan microfracturas repetitivas tarso-metatarsianas y destrucción articular. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica más probable?. Gota tofácea aguda de la primera metatarsofalángica. Osteomielitis bacteriana crónica por Staphylococcus aureus. Neuroartropatía de Charcot (pie de Charcot). Artritis reumatoide seropositiva juvenil.

Un paciente con diabetes tipo 2 y neumonía bacteriana adquirida que toma empagliflozina ingresa a urgencias con deshidratación, náuseas, vómitos y polipnea marcada. Sus laboratorios revelan una glucosa capilar de 155 mg/dL, pH arterial de 7.22, bicarbonato de 12 mEq/L y cetonuria positiva. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Acidosis láctica severa asociada al uso de metformina. Cetoacidosis diabética euglucémica inducida por iSGLT2 en un estado de estrés. Choque séptico pulmonar con alcalosis metabólica compensatoria. Coma hiperosmolar hiperglucémico clásico.

Un lactante de 3 meses de edad es ingresado por cetoacidosis metabólica severa. Tras resolver la urgencia, se reporta glucosa persistentemente elevada, péptido C sérico indetectable y autoanticuerpos contra células beta (anti-GAD65, anti-IA2, anti-ZnT8) negativos. ¿Cómo se clasifica de forma prioritaria esta diabetes?. Diabetes tipo 1 idiopática del lactante. Diabetes neonatal (monogénica). Diabetes tipo 2 de inicio extremadamente temprano. Síndrome de resistencia a la insulina tipo B por autoanticuerpos.

Un paciente de 82 años con diabetes de larga evolución e historia de tres hipoglucemias severas nocturnas que requirieron asistencia de terceros en el último año presenta una HbA1c de 7.9% en tratamiento con glibenclamida e insulina NPH. Según las recomendaciones de la ADA 2026, ¿cuál es la conducta más adecuada respecto a sus metas de control?. Intensificar el tratamiento para descender la HbA1c a menos de 7.0% por riesgo de retinopatía. Mantener el tratamiento actual sin modificaciones, ya que la HbA1c está en la meta recomendada para adultos mayores con salud compleja o muy complicada (meta < 8.0% o evitar síntomas). Suspender todos los fármacos de inmediato por riesgo de muerte súbita. Cambiar el tratamiento a pioglitazona combinada con dosis máximas de metformina.

De acuerdo con la estadificación presintomática de la Diabetes Mellitus Tipo 1 adoptada por la ADA, ¿qué hallazgos analíticos y clínicos definen de forma objetiva al Estadio 1 de la enfermedad?. Presencia de un solo autoanticuerpo positivo, hiperglucemia marcada y síntomas leves. Presencia de múltiples autoanticuerpos positivos con normoglucemia y ausencia total de síntomas clínicos. Presencia de múltiples autoanticuerpos positivos con alteración de la glucosa en ayuno o tolerancia alterada, pero sin síntomas. Hiperglucemia franca con cetoacidosis activa.

¿Cuál es el principal beneficio clínico demostrado del uso de inhibidores de SGLT2 (iSGLT2) en pacientes que cursan con insuficiencia cardíaca, independientemente de si la fracción de eyección está preservada o reducida, y de si el paciente cuenta o no con diabetes?. Normalización completa de la HbA1c a niveles menores de 5.7% en 3 meses. Reducción estadísticamente significativa de las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y muerte de origen cardiovascular. Incremento de la masa miocárdica ventricular mediante hipertrofia concéntrica. Curación definitiva de la disfunción diastólica coronaria.

Dos semanas después de iniciar enalapril por nefropatía diabética, los laboratorios de control de un paciente revelan una elevación de la creatinina sérica del 18% con respecto al valor basal, sin hiperpotasemia ni depleción de volumen. ¿Cuál es la conducta médica indicada?. Suspender de inmediato el medicamento por toxicidad renal aguda severa. Continuar el tratamiento sin cambios, ya que los aumentos de creatinina sérica de hasta un 30% son esperados, hemodinámicos, benignos y reflejan nefroprotección a largo plazo. Disminuir la dosis a la cuarta parte y agregar furosemida. Reemplazar enalapril por amlodipino de forma urgente.

Durante el interrogatorio clínico, un paciente diabético refiere mareos severos al ponerse de pie de forma persistente. En la consulta se documenta una frecuencia cardíaca fija en reposo de 102 lpm y una caída de la presión arterial sistólica de 25 mmHg al pasar de supino a la bipedestación (hipotensión ortostática). Estos datos sugieren: Polineuropatía distal simétrica puramente sensitiva. Neuropatía Autonómica Cardiovascular (CAN). Insuficiencia venosa profunda crónica con trombofilia asociada. Síndrome de túnel carpiano bilateral severo.

Un paciente con diabetes tipo 2 de larga evolución presenta saciedad temprana, plenitud postprandial dolorosa severa, náuseas recurrentes y vómitos de alimentos no digeridos. Se confirma gastroparesia diabética severa. ¿Por qué los agonistas del receptor de GLP-1 (GLP-1 RAs) están relativamente contraindicados en este paciente?. Porque bloquean los receptores de dopamina en el área postrema. Porque retrasan de forma fisiológica el vaciamiento gástrico, lo que puede exacerbar de forma severa la retención alimentaria y síntomas gástricos previos. Porque causan pancreatitis hemorrágica en el 100% de los casos de gastroparesia. Porque reducen el aclaramiento biliar de las transaminasas hepáticas.

¿Por qué la ADA 2026 recomienda fuertemente la inmunización activa contra el virus de la Hepatitis B de forma temprana en pacientes diabéticos que cursan con enfermedad renal crónica progresiva (eGFR < 60 mL/min)?. Porque la vacuna previene la progresión de la nefropatía diabética. Porque la respuesta inmune innata y adaptativa disminuye con el declive renal crónico, por lo que es óptimo vacunarlos antes de que alcancen la falla renal terminal y requieran hemodiálisis para asegurar tasas adecuadas de seroconversión. Porque el virus de la Hepatitis B infecta directamente a las células mesangiales del glomérulo. Porque los iSGLT2 bloquean la absorción de anticuerpos exógenos.

Un paciente de 68 años con diabetes y osteoporosis grave requiere un segundo fármaco para control glucémico. ¿Qué clase de hipoglucemiante oral debe evitarse o utilizarse con extrema precaución debido a su asociación documentada en ensayos clínicos con mayor riesgo de pérdida de masa ósea y fracturas en extremidades?. Inhibidores de la DPP-4 (como sitagliptina). Tiazolidinedionas (como pioglitazona). Inhibidores de SGLT2 (como empagliflozina). Biguanidas (como metformina).

Los recientes resultados de los ensayos clínicos aleatorizados BPROAD y ESPRIT en pacientes con diabetes y alto riesgo cardiovascular compararon el control intensivo de la presión arterial sistólica (PAS) frente al estándar. ¿Qué meta intensiva evaluaron y qué beneficio clínico se demostró?. Meta de PAS < 140 mmHg vs. < 150 mmHg; demostraron que no hay diferencia clínica. Meta de PAS < 120 mmHg vs. estándar < 140 mmHg; demostraron una reducción estadísticamente significativa de eventos cardiovasculares mayores (MACE), incluyendo accidentes cerebrovasculares y hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. Meta de PAS < 110 mmHg vs. < 120 mmHg; demostraron un incremento de mortalidad por arritmias ventriculares. Compararon el uso de betabloqueadores frente a diuréticos sin definir metas tensionales específicas.

Los ensayos clínicos FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD evaluaron la eficacia del antagonista selectivo no esteroideo del receptor de mineralocorticoides (nsMRA) finerenona en pacientes con diabetes tipo 2 y ERC. ¿Qué beneficio primario demostró la finerenona en estos estudios?. Curación definitiva de la retinopatía diabética proliferativa en un año. Disminución significativa de la progresión de la enfermedad renal crónica y reducción de eventos cardiovasculares mayores (MACE), impulsada por una reducción de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. Normalización de la secreción de insulina basal sin riesgo de hipoglucemia. Reducción del colesterol LDL por debajo de 30 mg/dL sin necesidad de estatinas.

Un paciente con polineuropatía diabética dolorosa refiere dolor urente severo y alodinia nocturna en ambos pies. Rechaza fármacos orales (como pregabalina o duloxetina) debido a somnolencia diurna severa que interfiere con su trabajo. ¿Qué tratamiento tópico aprobado por la FDA, derivado de una sustancia química de los picantes, disminuye el dolor actuando sobre los nociceptores periféricos?. Parches de capsaicina. Parches de lidocaína al 5% en monoterapia. Ungüento de ácido zoledrónico. Gel de pioglitazona al 1%.

Durante el abordaje de un paciente con diabetes y obesidad severa, se realiza el diagnóstico de esteatosis hepática metabólica con datos de inflamación y fibrosis leve (MASH/MASLD). De acuerdo con los estudios ESSENCE y SYNERGY-NASH, ¿qué intervenciones farmacológicas han demostrado la mayor eficacia para la resolución de MASH y regresión de la fibrosis hepática?. Sulfonilureas de acción prolongada como glibenclamida. Tratamiento con agonistas del receptor de GLP-1 (como semaglutida 2.4 mg) o co-agonistas duales de GIP/GLP-1 (como tirzepatida). Terapia de supresión de estrógenos por vía oral. Dosis elevadas de ácido ursodesoxicólico.

Un paciente varón de 38 años, no obeso (IMC 22 kg/m2), debuta con hiperglucemia marcada y pérdida de peso moderada. Es catalogado como diabetes tipo 2 e inicia metformina; sin embargo, a los 6 meses presenta franco descontrol glucémico y requiere insulina de forma urgente. El médico sospecha de LADA (Diabetes Autoinmune Latente del Adulto). ¿Qué prueba diagnóstica confirma la etiología inmunológica de este cuadro?. Medición de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TRAb). Detección de autoanticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD65). Medición de péptido C sérico superior a 1,500 pmol/L. Prueba genética para mutación del gen de la glucocinasa (GCK).

Se reporta de forma poco frecuente en la literatura el desarrollo de una fascitis necrotizante del perineo extremadamente grave y potencialmente mortal en pacientes bajo tratamiento con inhibidores de SGLT2 (iSGLT2). ¿Cómo se conoce esta entidad patológica y qué medida de urgencia requiere de inmediato?. Gangrena de Fournier; requiere suspensión inmediata del iSGLT2, antibioticoterapia de amplio espectro endovenosa y desbridamiento quirúrgico de urgencia. Síndrome de Stevens-Johnson urológico; requiere pulsos de metilprednisolona. Cistitis enfisematosa crónica; requiere colocación de catéter doble J. Pielonefritis xantogranulomatosa; requiere nefrectomía total electiva.

¿Cómo afecta la presencia de la variante homocigota de G6PD G202A (común en la población de raza negra en EE.UU.) la medición de la HbA1c en un paciente con diabetes, y cuál es la magnitud de esta desviación?. Eleva falsamente la HbA1c en aproximadamente un 1.5%. Disminuye falsamente la HbA1c en aproximadamente un 0.8%. No genera ninguna interferencia analítica detectable. Causa una elevación transitoria de hasta 2.0% de HbA1c.

Un paciente con diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular establecida (prevención secundaria) se encuentra bajo atorvastatina 80 mg al día, reportando un colesterol LDL de 50 mg/dL de control. Sin embargo, su perfil de lípidos revela triglicéridos persistentes de 240 mg/dL en ayunas. Según el estudio REDUCE-IT, ¿qué terapia añadida ha demostrado reducir significativamente el riesgo residual de eventos cardiovasculares mayores?. Fibratos en combinación con niacina. Icosapent ethyl (éster etílico del ácido eicosapentaenoico altamente purificado). Suplementos de ácidos grasos omega-3 de venta libre. Gemfibrozilo a dosis máximas.

Basándose en la evidencia combinada de los ensayos CREDENCE, DAPA-CKD y EMPA-KIDNEY, ¿cuál es la recomendación de la ADA 2026 respecto al inicio y continuación de los inhibidores de SGLT2 (iSGLT2) en pacientes con enfermedad renal crónica según su tasa de filtración glomerular estimada (eGFR)?. Los iSGLT2 están contraindicados con eGFR < 45 mL/min y deben suspenderse de inmediato. Se recomienda iniciar de forma segura el iSGLT2 en pacientes con eGFR ≥ 20 mL/min/1.73m2, y si el paciente ya lo toma, continuarlo de forma segura hasta el inicio de la diálisis o trasplante. Iniciar iSGLT2 únicamente si se asocian de forma obligatoria con insulina y metformina. Los iSGLT2 solo deben utilizarse si el paciente presenta una filtración glomerular normal > 90 mL/min.

De acuerdo con las directrices de la ADA en adultos mayores, ¿cuál de los siguientes es un tamizaje geriátrico anual mandatorio a realizar a partir de los 65 años de edad para la detección oportuna de un deterioro que afecte el autocuidado y la seguridad ante hipoglucemias?. Prueba de velocidad de conducción nerviosa periférica. Tamizaje cognitivo anual utilizando herramientas validadas como el Mini-Cog o MoCA. Resonancia magnética cerebral de alta resolución secuencial. Electroencefalograma cuantitativo en reposo.

¿Cuál fue el principal hallazgo clínico y fisiológico del estudio pivotal de la Dra. Jacky Yki-Järvinen respecto al esquema de autotitulación de insulina basal por parte del propio paciente en su casa?. Demostró que la autotitulación de insulina basal por el paciente es ineficaz y peligrosa. Demostró que la autotitulación guiada (sumar 2 unidades si el promedio de glucosa de ayuno de 3 días es > 100 mg/dL) es altamente segura y eficaz, logrando metas de HbA1c con una tasa de hipoglucemias sintomáticas y nocturnas significativamente menor en comparación con el esquema NPH convencional. Demostró que la insulina basal humana regular induce mayor pérdida de peso. Demostró que los pacientes requieren hospitalización obligatoria para ajustar la insulina.

¿Por qué se debe tener precaución al prescribir o mantener el uso de metformina en pacientes diabéticos de edad avanzada que cursan con EPOC severo u oxigenodependientes por hipoxemia crónica?. Porque la metformina interactúa con los beta-2 agonistas inhalados disminuyendo su broncodilatación. Porque los estados de hipoxemia crónica severa, hipoperfusión o insuficiencia respiratoria aguda aumentan significativamente el riesgo de desarrollar acidosis láctica asociada a metformina. Porque la metformina causa fibrosis pulmonar apical progresiva. Porque disminuye el aclaramiento biliar de los corticoides inhalados.

Un paciente refiere que sus talones están constantemente secos, agrietados y carecen de sudoración normal a pesar del calor. Menciona también que presenta sudoración profusa en la cara únicamente al comer (sudoración gustativa). Estos hallazgos son complicaciones secundarias a: Neuropatía motora pura con atrofia de la matriz ósea. Neuropatía autonómica con afectación de las fibras simpáticas sudomotoras de la piel, representando un factor de riesgo mayor de pie diabético. Reacción de hipersensibilidad retardada al uso de insulina NPH. Insuficiencia venosa profunda con dermatitis ocre.

De acuerdo con las guías de la ADA, ¿a partir de qué edad se debe iniciar el tamizaje anual para Diabetes Relacionada con Fibrosis Quística (CFRD) en todos los pacientes que viven con fibrosis quística, y cuál es el método diagnóstico de primera línea recomendado debido a su alta sensibilidad?. A partir de los 18 años; mediante medición de glucosa capilar postprandial diaria. A partir de los 10 años de edad; utilizando preferentemente la Curva de Tolerancia Oral a la Glucosa (CTOG) con 75 g. Al nacimiento; mediante cuantificación de péptido C en cordón umbilical. A los 5 años de edad; mediante la realización de una biopsia pancreática.

Un paciente diabético acude a consulta externa con un perfil lipídico que reporta niveles de triglicéridos en ayunas de 950 mg/dL. ¿Cuál es el riesgo agudo no cardiovascular más importante asociado a estos niveles extremos de triglicéridos y qué medida inicial se recomienda?. Riesgo de infarto cerebral isquémico lacunar; iniciar aspirina de inmediato. Riesgo de pancreatitis aguda; reducir la ingesta de grasa dietética de forma estricta e iniciar terapia con derivados del ácido fíbrico (fibratos) u aceite de pescado. Riesgo de miopatía necrotizante; suspender estatinas de inmediato. Riesgo de estenosis aórtica calcificada; programar ecocardiograma de urgencia.

¿Cuál de los siguientes escenarios clínicos en un paciente con diabetes y enfermedad renal crónica constituye una indicación fuerte para el envío inmediato al especialista en Nefrología de acuerdo con la ADA?. Paciente con eGFR de 55 mL/min estable por 3 años y UACR de 15 mg/g. Paciente con eGFR < 30 mL/min/1.73m2 (Estadio G4), rápida declinación de la función renal o incertidumbre sobre la etiología de la enfermedad. Paciente con glucosa de 180 mg/dL de forma persistente en ayunas sin albuminuria. Paciente con un solo episodio de UACR de 45 mg/g asociado a ejercicio extenuante previo.

Un paciente masculino de 60 años en tratamiento con Nivolumab (un inhibidor de puntos de control inmunitario anti-PD-1) presenta de forma fulminante cetoacidosis diabética severa con niveles de péptido C indetectables. El panel de anticuerpos resulta negativo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Diabetes mellitus tipo 2 insulinorrequiriente de inicio tardío. Diabetes autoinmune inducida por inhibidores de puntos de control inmunitario (ICIs). Pancreatitis necrotizante secundaria a quimioterapia convencional. Síndrome de Cushing paraneoplásico secretor de ACTH.

De acuerdo con el ensayo clínico ASCEND, ¿cuál es el balance de riesgo-beneficio del uso de aspirina (75-162 mg/día) para la prevención primaria en pacientes con diabetes de alto riesgo cardiovascular pero sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica evidente?. Demostró una reducción de la mortalidad del 50% sin incrementar el riesgo de hemorragia. Demostró una reducción modesta del 12% en eventos vasculares serios, pero con un incremento significativo comparable del 29% en eventos de sangrado mayor (principalmente gastrointestinal y extracraneal), por lo que su uso debe individualizarse en una decisión compartida. Demostró que la aspirina está completamente proscrita debido a toxicidad renal directa. Demostró que la aspirina previene el desarrollo de diabetes tipo 1 en un 30% de los casos.

Un paciente con diagnóstico de diabetes tipo 2 de reciente detección presenta pérdida de peso de 6 kg, poliuria y polidipsia intensas. Sus laboratorios reportan glucosa plasmática de 320 mg/dL y una HbA1c del 10.5%. ¿Cuál es la recomendación de la ADA 2026 para iniciar el tratamiento?. Iniciar únicamente cambios de estilo de vida por 3 meses antes de evaluar fármacos. Iniciar tratamiento oral con metformina a dosis baja de 500 mg al día progresivamente. Iniciar de forma inmediata terapia con insulina (basal con o sin prandial) debido a la presencia de glucotoxicidad y características catabólicas severas. Iniciar de inmediato análogos de la somatostatina por vía subcutánea.

Un paciente masculino con diabetes tipo 2 e hiperuricemia asintomática requiere un segundo fármaco oral. ¿Qué efecto reportado tienen los inhibidores de SGLT2 (iSGLT2) en los niveles séricos de ácido úrico?. Elevan el ácido úrico por deshidratación tubular directa. Reducen modestamente los niveles plasmáticos de ácido úrico al inducir uricosuria acoplada a la glucosuria y diuresis osmótica. No tienen ningún impacto en el metabolismo del ácido úrico. Cusan depósitos de microcristales de urato de forma sistémica.

Una mujer de 54 años con prediabetes inicia tratamiento con alpelisib (inhibidor de la isoforma alfa de PI3K) para cáncer de mama metastásico hormono-receptor positivo con mutación de PIK3CA. El oncólogo advierte que el alpelisib induce resistencia severa a la insulina por bloqueo directo de la traslocación de GLUT-4. Según el ensayo pivotal SOLAR-1 y las recomendaciones de la ADA 2026, ¿cuál es la mediana de tiempo reportada para el inicio de esta hiperglucemia inducida por alpelisib y cuál es el esquema de monitorización analítico obligatorio a realizar?. Mediana de inicio de 13 días; requiere medir glucosa plasmática (ayunas o al azar) antes de iniciar, semanalmente las primeras 2 semanas de tratamiento, luego cada 4 semanas, y evaluar la HbA1c cada 3 meses. Mediana de inicio de 5 meses; requiere medir HbA1c mensualmente de forma exclusiva. Mediana de inicio de 45 días; requiere colocar un sensor de monitoreo continuo de glucosa inmediato. Mediana de inicio de 3 días; requiere medir fructosamina sérica diariamente durante dos meses.

Un paciente masculino de 72 años con diabetes tipo 2 y obesidad severa (IMC 36 kg/m2) acude por presentar disnea progresiva de esfuerzo y edema de extremidades inferiores. El ecocardiograma reporta una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 52% (preservada) asociada a disfunción diastólica y presiones de llenado elevadas (HFpEF). El nivel de NT-proBNP es de 250 pg/mL. El paciente ya toma empagliflozina 10 mg/día. Según los recientes resultados de los ensayos clínicos STEP-HFpEF DM (con semaglutida 2.4 mg) y SUMMIT (con tirzepatida en HFpEF y obesidad), ¿qué beneficios adicionales demuestran estas terapias de incretinas para el manejo de su insuficiencia cardíaca y qué metas terapéuticas se esperan alcanzar al cabo de un año de tratamiento?. Demuestran que añadir liraglutida oral cura la insuficiencia cardíaca diastólica; se espera normalizar el NT-proBNP a < 10 pg/mL en 3 meses. Demuestran una mejoría significativa en los síntomas relacionados con la insuficiencia cardíaca (medidos por el puntaje KCCQ-CSS, con un incremento de hasta 13.7 puntos con semaglutida), una pérdida de peso promedio de hasta el 9.8%, y en el SUMMIT con tirzepatida, una reducción significativa del 38% en el riesgo de muerte cardiovascular o eventos de empeoramiento de insuficiencia cardíaca (HR 0.62). Demuestran que la tirzepatida aumenta el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca; por lo tanto, las incretinas están contraindicadas si la FEVI es > 40%. Demuestran que el uso de semaglutida 2.4 mg aumenta de forma irreversible la masa ventricular izquierda provocando miocardiopatía hipertrófica restrictiva.

Un paciente de 58 años con diabetes tipo 2 e hipertensión presenta enfermedad renal crónica con un eGFR de 35 mL/min/1.73m2 y albuminuria persistente severa (UACR de 950 mg/g). Se encuentra bajo tratamiento con la dosis máxima tolerada de un inhibidor de la ECA (lisinopril 40 mg al día). El clínico desea optimizar de forma agresiva su protección renal y cardiovascular reduciendo la albuminuria en el menor tiempo posible. Basándose en la evidencia combinada del ensayo de combinación CONFIDENCE (finerenone + empagliflozin) y las recomendaciones de la ADA 2026, ¿cuál de los siguientes enfoques de inicio farmacológico combinado es el más adecuado y qué resultados se esperan alcanzar a los 180 días?. Suspender de inmediato el lisinopril por riesgo de hiperpotasemia e iniciar espironolactona en monoterapia. Iniciar la combinación simultánea de finerenona (10 mg/día) y empagliflozina (10 mg/día); se asocia a una reducción estadísticamente superior de la albuminuria a los 180 días (reducción del UACR del 52%), con un perfil de seguridad excelente respecto a hiperpotasemia debido al efecto de balance electrolítico del iSGLT2. Iniciar de forma secuencial empagliflozina, y solo si la eGFR aumenta por arriba de 60 mL/min, agregar finerenona a dosis de 20 mg. Reemplazar el lisinopril por losartán y agregar metformina a dosis de 2 g/día por su alta depuración renal.

Un paciente de 82 años con diabetes tipo 2 de larga evolución, diagnóstico de demencia tipo Alzheimer leve (Mini-Cog de 1/5) y enfermedad renal crónica estadio G3b (eGFR 35 mL/min) acude acompañado por su cuidador. El paciente recibe actualmente insulina NPH (20 unidades antes del desayuno y 10 unidades antes de la cena), insulina regular preprandial (6 unidades con tres comidas) y gliburida (glibenclamida) 5 mg al día. El cuidador refiere que el paciente ha presentado múltiples episodios de diaforesis nocturna, pesadillas y desorientación extrema por las mañanas, documentándose glucemias de 45 mg/dL. Su HbA1c actual es de 6.9%. Aplicando el marco de las 4Ms de los sistemas de salud amigables con el adulto mayor y las guías de la ADA 2026 para la simplificación y deintensificación, ¿cuál es la conducta terapéutica correcta?. Mantener el esquema de insulina y gliburida sin cambios para asegurar una HbA1c estricta < 7.0%, educando al cuidador para que aumente las colaciones de carbohidratos complejos antes de acostarse. Suspender de forma inmediata la gliburida (Beers Criteria, evítese en adultos mayores por su vida media prolongada y alto riesgo de hipoglucemia); deintensificar y simplificar el esquema de insulina compleja (basal-bolo) a un esquema de insulina basal única en la mañana (usando el 70% de la dosis total de insulina) y añadir un agente no insulina con bajo riesgo de hipoglucemia (como un iSGLT2 o un inhibidor de DPP-4), flexibilizando la meta de HbA1c a < 8.0% o un enfoque exclusivo en evitar hipoglucemias. Duplicar la dosis de insulina regular antes de la cena para evitar la hiperglucemia de rebote matutina y agregar parches de lidocaína en el abdomen. Cambiar al paciente de forma inmediata a un sistema de infusión continua de insulina con asa cerrada (AID) programado para una meta estricta de glucosa preprandial de 80-110 mg/dL de forma permanente.

Un paciente masculino de 65 años con diabetes tipo 2 presenta enfermedad renal crónica severa caracterizado por un eGFR de 22 mL/min/1.73m2 y un UACR de 1,100 mg/g. El paciente se encuentra bajo tratamiento de control glucémico con metformina 1,000 mg cada 12 horas. No tiene historia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica evidente ni insuficiencia cardíaca. ¿Cuáles son las dos acciones clínicas inmediatas y obligatorias que el médico debe realizar respecto al ajuste de su tratamiento hipoglucemiante y de protección cardiorrenal basándose en la evidencia de los ensayos CREDENCE, DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY y el estudio FLOW (con semaglutida subcutánea)?. Continuar con metformina reduciendo la dosis a la mitad e iniciar de inmediato insulina NPH en dosis altas; los iSGLT2 y GLP-1 RAs están formalmente contraindicados si la eGFR es < 30 mL/min. Suspender de inmediato la metformina debido a que se encuentra formalmente contraindicada si la eGFR es < 30 mL/min/1.73m2 por riesgo de acidosis láctica; e iniciar o mantener de forma segura un iSGLT2 (como empagliflozina, segura de iniciar con eGFR ≥ 20 y continuar hasta diálisis) y/o un GLP-1 RA de alta nefroprotección (como semaglutida subcutánea semanal, que en el estudio FLOW demostró reducir un 24% el riesgo de eventos renales severos y de mortalidad cardiovascular con una eGFR tan baja como 20). Suspender metformina y suspender todo tratamiento hipoglucemiante hasta que el paciente reciba un trasplante renal, indicando restricción proteica extrema de < 0.2 g/kg/día. Mantener metformina a dosis completas combinada con dosis altas de finerenona (20 mg/día) y lixisenatide subcutáneo diario.

Una mujer de 28 años con diabetes tipo 2 de larga evolución y nefropatía diabética severa establecida previa (eGFR de 45 mL/min/1.73m2 y UACR de 450 mg/g) acude a consulta de urgencias con una prueba de embarazo positiva de 8 semanas de gestación. Su tratamiento actual consiste en lisinopril (40 mg/día), empagliflozina (10 mg/día), atorvastatina (40 mg/día) e insulina basal NPH. Presenta una presión arterial de 145/88 mmHg. ¿Cuál es el ajuste farmacológico inmediato que debe realizarse según las guías de la ADA 2026?. Continuar con todo su esquema sin realizar cambios; suspender la atorvastatina y el lisinopril durante el primer trimestre incrementa de forma crítica la progresión de la nefropatía materna. Suspender de inmediato el lisinopril, la empagliflozina y la atorvastatina debido a que están formalmente contraindicados en el embarazo por riesgo de toxicidad renal y sistémica fetal (teratogenicidad directa en el primer trimestre); para el control de su hipertensión arterial, iniciar labetalol, metildopa o nifedipino de acción prolongada, y controlar estrictamente su glucemia únicamente con insulina. Reemplazar lisinopril por losartán (ARA-II) y empagliflozina por metformina; continuar con la atorvastatina a dosis bajas de 10 mg al día. Suspender el embarazo por vía médica debido a que la paciente tiene un aclaramiento renal severamente comprometido que contraindica la gestación de forma absoluta.

Un paciente masculino de 68 años con diabetes tipo 2 y enfermedad arterial periférica (EAP) severa con antecedentes de claudicación intermitente y revascularización endovascular femoropoplítea izquierda hace dos meses acude por presentar frialdad y dolor leve en reposo en el pie izquierdo. El examen físico revela pulsos pedios ausentes e hipotrofia cutánea podálica unilateral marcada, sin úlceras activas. Se descarta un evento oclusivo agudo que requiera cirugía inmediata. El paciente tiene bajo riesgo de sangrado y ya recibe dosis óptimas de estatinas de alta intensidad. Según los ensayos clínicos COMPASS y VOYAGER PAD, ¿cuál es el esquema antitrombótico combinado de elección recomendado para disminuir el riesgo residual de pérdida mayor de la extremidad (amputación) y eventos cardiovasculares mayores (MACE)?. Monoterapia con aspirina a dosis altas de 325 mg al día de por vida. Combinación de dosis bajas de aspirina (81 a 100 mg al día) más rivaroxaban a dosis vascular de 2.5 mg por vía oral dos veces al día. Terapia dual antiplaquetaria con aspirina (100 mg/día) más clopidogrel (75 mg/day) de forma indefinida por más de 5 años. Anticoagulación oral formal con warfarina manteniendo un rango estrecho de INR entre 2.5 y 3.5 en monoterapia.

Un paciente con diabetes tipo 2 de 15 años de evolución acude a consulta por presentar mareos severos al ponerse de pie y debilidad fluctuante. En la monitorización de signos vitales se documenta una frecuencia cardíaca en reposo persistente de 102 lpm, sin variabilidad biológica, y una presión arterial que desciende de 135/80 mmHg en decúbito supino a 105/60 mmHg al minuto de bipedestación (hipotensión ortostática severa). El electrocardiograma de control reporta ritmo sinusal regular, con ausencia de isquemia aguda. El paciente no tiene antecedentes de cardiopatía estructural conocida. ¿Qué complicación autonómica debe sospecharse, y qué demostró el ensayo clínico ACCORD respecto al valor pronóstico de estos hallazgos cardiovasculares en personas con diabetes tipo 2?. Sospechar neuropatía motora multifocal con hipotrofia refleja; el ACCORD demostró que esta entidad duplica el riesgo de fractura de cadera. Sospechar Neuropatía Autonómica Cardiovascular (CAN), caracterizada por taquicardia fija en reposo e hipotensión ortostática; el ensayo clínico ACCORD demostró una fuerte asociación independiente de la CAN con un incremento significativo de la mortalidad por todas las causas. Sospechar miocardiopatía dilatada diabética subclínica; el ACCORD demostró que se revierte en su totalidad con el uso de estatinas. Sospechar estenosis carotídea bilateral asintomática; el ACCORD mostró que requiere revascularización de urgencia.

Un lactante varón de 4 meses de edad es ingresado a la unidad de cuidados intensivos pediátricos por un cuadro severo de cetoacidosis diabética. Tras la resolución de la urgencia metabólica, se confirma una glucemia persistentemente elevada y niveles muy bajos de péptido C sérico. Se realiza un tamizaje de autoanticuerpos contra células beta (anti-GAD65, anti-IA2, anti-ZnT8) reportándose negativos. Basándose en la edad de inicio del paciente (< 6 meses) y las directrices de la ADA 2026, ¿cuál es el diagnóstico etiológico de sospecha más probable y qué tratamiento específico de precisión se asocia de forma exitosa si las pruebas genéticas moleculares confirman mutaciones en los genes KCNJ11 o ABCC8?. Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune idiopática; requiere terapia de reemplazo hormonal indefinida con insulina NPH e insulina regular. Diabetes neonatal permanente (monogénica), secundaria a mutaciones en los genes de las subunidades del canal de KATP de la célula beta; la mayoría de estos pacientes pueden ser tratados con éxito y de forma segura con dosis altas de sulfonilureas orales (como glipizida o glibenclamida) logrando suspender la insulina de forma completa. Síndrome de resistencia a la insulina tipo B; requiere dosis masivas de metformina y prednisona. Diabetes relacionada con fibrosis quística (CFRD) neonatal; requiere terapia con enzimas pancreáticas y moduladores de CFTR de por vida.

Un paciente masculino de 55 años con diabetes tipo 2 de larga evolución tratada con insulina basal y preprandial presenta enfermedad renal crónica avanzada con una tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) de 20 mL/min/1.73m2. El clínico desea evaluar de forma precisa la reserva de producción de insulina endógena del paciente para determinar su grado de deficiencia y la necesidad real de mantener un esquema de insulina complejo. Se solicita una medición de péptido C plasmático al azar coincidiendo con una glucemia capilar concurrente de 145 mg/dL. ¿Cómo altera la presencia de insuficiencia renal avanzada la interpretación de este estudio analítico y qué consideraciones metodológicas deben tomarse?. La insuficiencia renal no altera en absoluto el péptido C plasmático, por lo que el valor medido al azar es 100% exacto e interpretable. El péptido C sérico se elimina predominantemente por depuración y aclaramiento renal, por lo que en presencia de insuficiencia renal avanzada sus niveles circulantes pueden estar falsamente elevados o acumulados debido a la retención renal. Se requiere precaución en su interpretación, sabiendo que valores extremadamente bajos (e.g., < 80 pmol/L o < 0.24 ng/mL) confirman de forma inequívoca deficiencia absoluta de insulina, mientras que valores intermedios (200-600 pmol/L) deben valorarse con cautela, y que el estudio no debe realizarse dentro de las 2 semanas posteriores a una emergencia de descompensación glucémica. En pacientes con eGFR < 30 mL/min el péptido C se destruye por completo a nivel tubular, resultando en valores de cero falsos, por lo que está formalmente contraindicado realizar el estudio. El péptido C solo se altera si el paciente presenta albuminuria severamente incrementada por arriba de 3,000 mg/g de orina.