Cuestionario de Medicina Interna: SOP y Endocrinopatías en el Embarazo

¿Cuál es la conducta más adecuada respecto al manejo farmacológico pregestacional de una paciente con DM2 y deseo de concebir, basada en las guías de la ADA 2026, si su última HbA1c es de 6.1% y está en manejo con metformina y semaglutida?. Mantener el esquema actual de metformina y semaglutida. Suspender la semaglutida, recomendar anticoncepción segura y programar su interrupción 2 meses antes del intento de concepción, iniciando insulina si es necesario. Suspender tanto la metformina como la semaglutida de inmediato. Cambiar la semaglutida por liraglutida diaria.

Una mujer de 31 años con IMC de 31.4 kg/m² y en su primera consulta prenatal a las 9 semanas de gestación presenta glucosa en ayuno de 114 mg/dL y HbA1c de 6.2%. ¿Cómo debe clasificarse y abordarse metabólicamente según las guías de la ADA 2026?. Cursar con Diabetes Gestacional (DMG) definitiva; iniciar metformina oral. Presentar una Alteración Temprana del Metabolismo (Prediabetes); riesgo elevado de DMG y requerirá seguimiento estrecho. Cursar con Diabetes Pregestacional manifiesta; hospitalizar para bomba de insulina. Cursar con un embarazo metabólicamente normal para su peso.

Femenina de 24 años con SOP, a las 11 semanas de gestación, con glucosa en ayuno de 132 mg/dL y HbA1c de 6.8%. ¿Cuál es el diagnóstico y el fundamento para iniciar manejo inmediato?. Diabetes Gestacional; iniciar tratamiento para prevenir macrosomía en el tercer trimestre. Diabetes Pregestacional; iniciar tratamiento inmediato por riesgo de malformaciones congénitas durante la organogénesis. Intolerancia transitoria a la glucosa por lactógeno placentario; vigilancia dietética. Diabetes Gestacional Temprana; iniciar insulina NPH.

Embarazada de 26 semanas realiza tamizaje de un solo paso con CTGO (75g). Resultados: ayuno: 94 mg/dL, 1h: 178 mg/dL, 2h: 148 mg/dL. ¿Cuál es el diagnóstico correcto según ADA/HAPO?. Curva de tolerancia normal; se descarta diabetes gestacional. Diabetes Gestacional; presenta valor en ayuno >= 92 mg/dL. Intolerancia a los carbohidratos; requiere repetir estudio con 100g. Diabetes Pregestacional; valor de 2h > 140 mg/dL.

Embarazada de 25 semanas con tamizaje de DMG (estrategia clásica de dos pasos). Carga de 50g, glucosa a la hora: 138 mg/dL. ¿Cuál es el siguiente paso clínico?. Descartar diabetes gestacional, glucosa a la hora < 140 mg/dL. Realizar de inmediato el segundo paso: CTGO de 100g en ayuno. Iniciar metformina 500 mg al día. Indicar monitoreo capilar de glucosa en casa.

Femenina de 34 años, 28 semanas de gestación, con DMG en tratamiento con insulina. Refiere temor a hipoglucemias nocturnas. Según la ADA, ¿cuál es el rango de glucosa en ayuno y el umbral de hipoglucemia en el embarazo?. Ayuno 80-110 mg/dL; hipoglucemia < 70 mg/dL. Ayuno 70-95 mg/dL; hipoglucemia < 63 mg/dL (o < 70 mg/dL capilar). Ayuno 60-90 mg/dL; hipoglucemia < 54 mg/dL. Ayuno 90-105 mg/dL; hipoglucemia no es riesgo.

¿Por qué es fundamental corregir la hiperglucemia de una hora postprandial en una embarazada con DMG?. Se correlaciona fuertemente con el riesgo de macrosomía fetal. Se asocia con mayor riesgo de hipotiroidismo fetal transitorio. Incrementa el aclaramiento renal de yodo. Indica falla completa de la función placentaria.

Embarazada de 25 semanas con DMG, en tratamiento no farmacológico, presenta >30% de glucosas en ayuno > 102 mg/dL y postprandiales a las 2h promedio 134 mg/dL. ¿Cuál es la terapia de primera línea indicada?. Iniciar metformina 850 mg cada 12 horas. Iniciar glibenclamida 5 mg antes del desayuno. Iniciar tratamiento con insulina. Duplicar la restricción de carbohidratos.

Femenina de 30 años, 29 semanas de gestación con DMG, rechaza insulina por limitaciones socioeconómicas. Médico considera metformina como alternativa. ¿Qué advertencias específicas debe discutir detalladamente con la paciente según ADA y MiG TOFU?. Metformina es inocua, no cruza placenta y no requiere seguimiento. Tasa de falla terapéutica hasta 46%, cruza placenta, y niños expuestos tuvieron mayor IMC y circunferencia abdominal a los 7-9 años. Metformina induce malformaciones renales graves de forma tardía. Metformina se asocia irreversiblemente con hipoglucemia neonatal persistente.

Femenina de 24 años con SOP, usaba metformina 850 mg cada 12h para ovulación, confirma embarazo de 8 semanas. ¿Cuál es la recomendación correcta sobre el uso continuado de metformina?. Continuar metformina durante todo el embarazo. Suspender metformina de inmediato por riesgo de malformaciones cardiovasculares. Mantener metformina y suspenderla al término del primer trimestre. Cambiar metformina por pioglitazona.

Femenina de 29 años con DM1 pregestacional, a las 13 semanas de gestación. ¿Qué medida preventiva crucial debe iniciarse para mitigar el riesgo de preeclampsia y a qué dosis?. Iniciar aspirina 81 mg diarios. Iniciar aspirina 100-150 mg/día (o hasta 162 mg/día) entre las semanas 12 y 16. Restringir sodio e iniciar hidroclorotiazida. Indicar reposo absoluto e iniciar enoxaparina.

Femenina de 33 años con DM2 e HTA Crónica, en semana 16 de gestación con PA 142/92 mmHg. Según CHAP y ADA/ACOG, ¿cuál es la conducta adecuada respecto a su presión arterial?. No iniciar tratamiento hasta >160/110 mmHg. Iniciar o ajustar terapia antihipertensiva con umbral < 140/90 mmHg. Prescribir IECA como enalapril. Iniciar de-intensificación si PA < 110/70 mmHg.

Femenina de 28 años con DM1 en MDI, poscesárea programada a las 38 semanas. Tras el alumbramiento, ¿cómo se espera que varíen sus requerimientos de insulina?. Aumentarán hasta un 50% por el estrés quirúrgico. Disminuirán dramáticamente, siendo aprox. 34% menores que antes del embarazo. Se mantendrán idénticos a los del tercer trimestre. No requerirá insulina por la lactancia.

Femenina de 32 años, 6 semanas postparto, con antecedente de DMG manejado solo con dieta. ¿Cuál es el protocolo de seguimiento postparto obligatorio y fundamento?. Realizar una HbA1c de control. Realizar una CTGO con 75g a las 4-12 semanas postparto (criterios no embarazadas), preferida sobre HbA1c. Realizar medición aislada de glucosa capilar en ayuno. Iniciar metformina 850 mg al día empíricamente.

Femenina de 23 años, primera consulta prenatal a las 11 semanas. Sin antecedentes. Perfil tiroideo: TSH 0.08 mUI/L, T4 libre 1.8 ng/dL. ¿Cuál es la explicación fisiológica de este hallazgo?. Enfermedad de Graves de inicio temprano. Hallazgo fisiológico normal por pico de hCG, que estimula el receptor de TSH. Estado de deficiencia severa de yodo. Adenoma hipofisiario productor de gonadotropinas.

Femenina de 29 años con hipotiroidismo primario en tratamiento con levotiroxina 100 mcg/día, confirma embarazo de 6 semanas. ¿Cuál es la primera conducta terapéutica respecto a la dosis de levotiroxina y justificación?. Mantener 100 mcg/día y solicitar perfil en 4 semanas. Incrementar 25-30% (aprox. 2 pastillas extra/semana) por demandas metabólicas del embarazo. Suspender levotiroxina durante el primer trimestre. Disminuir la dosis a 50 mcg diarios.

Femenina de 31 años, 12 semanas de gestación, con bocio leve. Perfil tiroideo: TSH 6.4 mUI/L, T4 libre normal, anti-TPO positivos. ¿Cuál es el diagnóstico y conducta?. Hipotiroidismo Clínico; vigilar sin fármacos. Hipotiroidismo Subclínico; iniciar levotiroxina a dosis bajas (25-50 mcg) con meta TSH < 4.0 mUI/L. Tiroiditis de Hashimoto eutiroidea; no requiere tratamiento. Tirotoxicosis transitoria gestacional; tratamiento sintomático.

Femenina de 28 años, TSH 3.2 mUI/L, T4 libre normal, anti-TPO positivos, con dos abortos espontáneos previos. Consulta preconcepcional. ¿Cuál es la conducta adecuada?. No indicar levotiroxina, TSH < 4.0 mUI/L. Iniciar levotiroxina, ya que TSH 2.6-4.0 mUI/L con anti-TPO positivos y aborto recurrente amerita tratamiento para mitigar riesgo de pérdida. Iniciar propiltiouracilo (PTU). Recomendar ablación con yodo radiactivo.

Femenina de 20 años con hirsutismo de progresión lenta, ciclos irregulares, TSH 14.5 mUI/L, T4 libre baja. ¿Cuál es la conducta diagnóstica más adecuada antes de etiquetar como SOP?. Diagnosticar SOP e iniciar anticonceptivos orales combinados. Excluir hipotiroidismo primario; priorizar sustitución con levotiroxina y reevaluar ciclos. Solicitar biopsia endometrial urgente. Realizar cariotipo genético.

Femenina de 20 años con hirsutismo de progresión lenta, ciclos irregulares, 17-hidroxiprogesterona elevada en fase folicular. ¿Qué diagnóstico diferencial obligatorio se evalúa?. Hiperplasia Suprarrenal Congénita de inicio tardío. Tumor productor de ACTH (Enfermedad de Cushing). Insuficiencia ovárica prematura. Hipertecosis ovárica clásica.

Femenina de 18 años con hirsutismo severo de inicio súbito, virilización extrema (clitoromegalia, voz grave), testosterona total 185 ng/dL. ¿Cuál es la sospecha clínica principal y conducta inmediata?. SOP Fenotipo A clásico; iniciar ACOD y espironolactona. Sospecha de tumor secretor de andrógenos (ovárico o adrenal); estudios de imagen urgentes. Hiperprolactinemia severa; solicitar prolactina sérica. Hipogonadismo hipogonadotrópico; iniciar terapia de reemplazo hormonal.

Femenina de 22 años con sospecha de SOP. ¿Cuál es el momento idóneo del ciclo menstrual para realizar pruebas de perfil ginecológico y niveles de testosterona?. En cualquier momento del ciclo. Específicamente en los primeros 5 días del ciclo menstrual (fase folicular temprana). En el día 21 del ciclo menstrual. Durante el periodo de ovulación estimado.

Femenina de 26 años con SOP, obesidad grado I, acné severo, no desea embarazo en 5 años. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para regularizar ciclos y tratar hiperandrogenismo, y su mecanismo?. Metformina; bloquea síntesis ovárica de andrógenos vía aromatasa. Anticonceptivos orales combinados (antiandrogénicos); aumentan SHBG, reduciendo testosterona libre. Espironolactona 100 mg/día en monoterapia; bloquea receptor de andrógenos. Análogos de GnRH de liberación prolongada.

Femenina de 23 años con SOP e hirsutismo persistente, bajo tratamiento con AOC antiandrogénicos. Se añade espironolactona 25 mg c/12h. ¿Qué advertencia de seguridad obligatoria se debe hacer?. Suspender AOC, espironolactona duplica riesgo de TVP. Asegurar anticoncepción estricta por riesgo teórico de teratogenicidad (feminización feto masculino) con espironolactona. Espironolactona aumentará la frecuencia de sangrados menstruales. Espironolactona inducirá pérdida acelerada de densidad mineral ósea.

Femenina de 32 años con SOP, desea embarazo en próximos meses. IMC 29.4 kg/m², acantosis nigricans. ¿Cuál es el abordaje terapéutico de primera línea para inducir ovulación y mejorar fertilidad?. Iniciar AOC por 3 meses. Modificación intensiva de estilo de vida + Metformina. Espironolactona 50 mg diarios. Perforación ovárica por laparoscopia.

Femenina de 29 años con SOP, amenorrea persistente de 8 meses. ¿Por qué es peligroso permitir amenorrea prolongada sin tratamiento en SOP y qué complicación se previene?. Acumulación de andrógenos ováricos que induce insuficiencia suprarrenal. Estimulación estrogénica crónica del endometrio sin oposición de progesterona, incrementando riesgo de hiperplasia y cáncer de endometrio. Calcificación acelerada de trompas de Falopio. Destrucción autoinmune de ovarios.

El estudio CONCEPTT evaluó CGM en embarazadas con DM1. ¿Qué beneficios específicos demostró frente al automonitoreo capilar?. No demostró beneficios, incrementó costos. Mejoró TIR y TAR, redujo macrosomía, estancia hospitalaria neonatal e hipoglucemia neonatal severa. Curó la diabetes tipo 1 en 15% de las madres. Desaconsejó su uso por captar idéntico las fluctuaciones que el glucómetro.

El estudio TOBOGM evaluó tamizaje y tratamiento temprano de DMG antes de las 20 semanas. ¿Qué desenlace compuesto neonatal se demostró en el grupo de tratamiento temprano?. Incremento inaceptable en mortalidad perinatal. Mejoría modesta en desenlace neonatal compuesto (menos SDRN), con posible riesgo incrementado de RN pequeños para la edad gestacional. 100% de pacientes progresan a diabetes tipo 2 si no reciben metformina. No demostró diferencias, ADA 2026 prohíbe tamizaje antes de semana 24.

El estudio CHAP evaluó el tratamiento de la HTA crónica leve en gestación. ¿Cómo modificó las guías sobre el umbral de tratamiento de la presión arterial?. Reafirmó mantener umbral >= 160/110 mmHg. Estableció umbral de inicio < 140/90 mmHg, reduciendo resultados adversos sin comprometer crecimiento fetal. Demostró que atenolol es el tratamiento más seguro y efectivo. Demostró que la HTA crónica no requiere tratamiento en pacientes con DM1.

Seguimiento a largo plazo MiG TOFU (7-9 años) en hijos expuestos intrauterinamente a metformina vs. insulina. ¿Qué hallazgos antropométricos/metabólicos se documentaron?. Niños expuestos a metformina eran más delgados. Niños expuestos a metformina eran más pesados, con mayor IMC y circunferencia abdominal en la cohorte de Auckland. Desarrollaron insuficiencia renal crónica avanzada a los 5 años. Incidencia de DM1 infantil del 25%.

Estudio local UANL (Dr. René Rodríguez) sobre acantosis nigricans en jóvenes. ¿Qué hallazgo clave respecto al sitio anatómico más sensible se demostró?. Axilas son el sitio con mayor correlación con HOMA-IR. En jóvenes, los nudillos de las manos representan el sitio más común, accesible y visible, asociándose con mayor insulina basal y HOMA. Acantosis periumbilical es el único marcador correlacionado con resistencia a la insulina en México. Acantosis en nudillos se asocia exclusivamente con DM1 de inicio tardío.

Tesis doctoral (Dr. René Rodríguez) sobre acantosis nigricans en población pediátrica joven (<2 años). ¿Qué hallazgo de prevalencia y perfil metabólico se describió?. Ningún niño < 2 años presentó acantosis. Hasta 20-30% de niños < 2 años presentaban acantosis, asociando hiperinsulinemia compensatoria con glucosa normal. 100% de niños con acantosis a los 2 años desarrollaron DM2 antes de los 5 años. Acantosis en lactantes se asoció con deficiencia de hormona de crecimiento.

Femenina de 30 años con DMG. ¿Cuál es la recomendación nutricional de ingesta diaria mínima de carbohidratos, proteínas y fibra según ADA y Academia Nacional de Medicina?. Carbohidratos mínimos 100g; proteínas 50g; fibra 10g. Carbohidratos complejos mínimos 175g, proteínas 71g, fibra 28g, priorizando bajo índice glucémico y grasas insaturadas. Restricción absoluta de carbohidratos (<50g); proteínas 150g; fibra 40g. Consumo libre de carbohidratos simples con dosis altas de insulina rápida.

Femenina de 27 años con hipotiroidismo subclínico (semana 10), inicia levotiroxina 50 mcg. ¿Con qué frecuencia se debe solicitar perfil tiroideo en la primera mitad del embarazo y por qué?. Cada 6 meses, cambios hormonales lentos. Cada 4 semanas (mensual) durante la primera mitad, periodo crítico de neurodesarrollo fetal dependiente de hormona materna. Únicamente al parto. Cada semana para ajustar milimétricamente la dosis.

Femenina de 31 años, 6 semanas postparto, con hipotiroidismo subclínico gestacional tratado con levotiroxina 50 mcg. ¿Cuál es el manejo adecuado de su dosis de levotiroxina postparto?. Duplicar dosis a 100 mcg por estrés de lactancia. Suspender o realizar perfil de reevaluación a las 6 semanas, ya que la demanda tiroidea del embarazo concluyó. Cambiar levotiroxina por tiamasol preventivamente. Mantener 50 mcg de por vida sin control.

Femenina de 26 años con SOP, obesidad, fatiga crónica. Refiere ronquidos fuertes, interrupción de respiración nocturna. ¿Qué comorbilidad metabólica/respiratoria se debe sospechar?. Depresión mayor. Apnea Obstructiva del Sueño (AOS); comorbilidad frecuente en SOP, requiere tamizaje. Insuficiencia cardíaca congestiva. Cetoacidosis diabética euglucémica nocturna.

¿Cuál es considerado el estándar de oro (gold standard) para medir la sensibilidad a la insulina *in vivo* de forma directa?. Cálculo HOMA-IR. Cálculo índice QUICKI. El "Clamp" o pinza hiperinsulinémica-euglucémica. Prueba de tolerancia a la glucosa oral de 3 horas.

¿Por qué HOMA-IR y QUICKI no se recomiendan de forma rutinaria en práctica clínica para el SOP?. Costo prohibitivo. Parámetros indirectos con baja reproducibilidad clínica, uso limitado a investigación poblacional. Inducen reacciones alérgicas severas. Prohibidos por COFEPRIS por baja correlación con IMC.

¿Cuál es la razón fisiológica por la que los niveles de HbA1c son ligeramente menores en la mujer embarazada?. Disminución masiva en la absorción intestinal de carbohidratos. Incremento fisiológico en el recambio de glóbulos rojos (RBC turnover), disminuyendo su vida media. Dilución proteica extrema. Destrucción selectiva de hemoglobina glicada por enzimas placentarias.

Fisiológicamente, ¿en qué momento la tiroides fetal produce sus propias hormonas y qué implicación tiene para la madre en la primera mitad del embarazo?. Desde semana 4; feto es independiente desde el inicio. Aprox. semana 18; madre es única fuente de hormona tiroidea para feto en primer trimestre/parte del segundo. Únicamente al momento del nacimiento. A las 32 semanas; control TSH materna innecesario en segunda mitad.

¿Cuál es la base de similitud molecular que explica que niveles elevados de hCG induzcan tirotoxicosis transitoria gestacional?. Homología estructural completa en cadena beta con T4 libre. hCG comparte similitud estructural en subunidad alfa con TSH, uniéndose y activando directamente el receptor de TSH. Ambas hormonas se sintetizan en el mismo locus cromosómico. hCG destruye anticuerpos anti-TPO.