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Cuestionario sobre Metabolismo Lipídico y Ácidos Nucleicos

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Título del Test:
Cuestionario sobre Metabolismo Lipídico y Ácidos Nucleicos

Descripción:
tema 6 endocrinología

Fecha de Creación: 2026/06/18

Categoría: Otros

Número Preguntas: 54

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Temario:

¿Qué son los lípidos y cuál es su principal característica en relación al agua?. Son biomoléculas solubles en agua, formadas por carbono, hidrógeno y oxígeno. Son biomoléculas insolubles en agua pero solubles en disolventes orgánicos, compuestas principalmente por carbono, hidrógeno y oxígeno. Son glúcidos complejos que actúan como fuente de energía primaria. Son proteínas esenciales para la formación de estructuras celulares.

¿Cuáles son las funciones principales de los lípidos en el organismo?. Función energética, estructural, protectora, aislante y reguladora. Función de transporte de oxígeno y dióxido de carbono. Función catalítica como enzimas y función de defensa como anticuerpos. Función de señalización celular y contracción muscular.

¿Qué diferencia a los lípidos saponificables de los no saponificables?. Los saponificables contienen ácidos grasos y reaccionan con bases fuertes, mientras que los no saponificables no. Los no saponificables contienen ácidos grasos y reaccionan con bases fuertes, mientras que los saponificables no. Los saponificables son solubles en agua y los no saponificables no. Los no saponificables son esenciales para la formación de membranas celulares y los saponificables no.

Menciona tres ejemplos de lípidos saponificables. Terpenos, esteroides e icosanoides. Adenina, guanina y citosina. Acilglicéridos, céridos y fosfoglicéridos. Colesterol, testosterona y vitamina D.

¿Cuáles son algunas de las funciones del colesterol?. Únicamente como reserva energética a largo plazo. Formar parte de las membranas celulares, ser precursor de hormonas sexuales, ácidos biliares y vitamina D. Actuar como cofactor en reacciones enzimáticas y transportar oxígeno. Regular la presión arterial y el balance hídrico del organismo.

¿Cuál es la principal diferencia entre los ácidos grasos saturados y los insaturados?. Los saturados tienen uno o más dobles enlaces en su cadena hidrocarbonada, mientras que los insaturados no tienen ninguno. Los insaturados tienen uno o más dobles enlaces en su cadena hidrocarbonada, mientras que los saturados solo tienen enlaces simples. Los saturados son líquidos a temperatura ambiente y los insaturados son sólidos. Los insaturados son esenciales en la dieta y los saturados no.

¿Qué son los ácidos grasos omega-3 y omega-6?. Son tipos de ácidos grasos saturados que se encuentran en productos lácteos. Son ácidos grasos poliinsaturados esenciales que el cuerpo no puede sintetizar y deben obtenerse de la dieta. Son ácidos grasos de cadena corta utilizados principalmente para obtener energía rápida. Son lípidos no saponificables importantes para la estructura de las membranas celulares.

¿Qué son las lipoproteínas y por qué son necesarias?. Son enzimas que degradan los lípidos en el torrente sanguíneo. Son complejos de lípidos y proteínas que permiten el transporte de lípidos insolubles en agua a través de la sangre. Son hormonas que regulan el metabolismo de los lípidos en el hígado. Son transportadores de glucosa a través de las membranas celulares.

¿Cuál es la función principal de los quilomicrones?. Transportar colesterol desde los tejidos hacia el hígado. Transportar triglicéridos endógenos producidos por el hígado. Transportar triglicéridos de la dieta desde el intestino hacia los tejidos periféricos (músculo y tejido adiposo). Actuar como partículas intermedias en el transporte de lípidos.

¿Qué diferencia hay entre la vía exógena y la vía endógena del metabolismo lipídico?. La vía exógena transporta lípidos sintetizados por el organismo, mientras que la endógena transporta lípidos de la dieta. La vía exógena transporta lípidos de la dieta, mientras que la vía endógena transporta lípidos sintetizados por el propio organismo. La vía exógena involucra a las LDL y la vía endógena a los quilomicrones. La vía exógena se encarga de la lipólisis y la vía endógena de la beta-oxidación.

¿Qué enzima es crucial para la hidrólisis de triglicéridos en los capilares de los tejidos periféricos?. Lipoproteína lipasa (LPL). Lipasa pancreática. Colesterol esterasa. Hepatoproteína.

¿Qué es la lipólisis?. La síntesis de ácidos grasos de novo. La degradación de triglicéridos almacenados en los adipocitos, liberando ácidos grasos libres y glicerol. La oxidación de ácidos grasos para producir acetil-CoA. La formación de micelas en el duodeno.

¿Qué es la beta-oxidación?. Es la síntesis de triglicéridos en el hígado. Es la degradación de ácidos grasos para formar acetil-CoA, que luego puede entrar en el ciclo de Krebs. Es el transporte de colesterol desde los tejidos al hígado. Es la formación de cuerpos cetónicos a partir de acetil-CoA.

¿Cómo regula la insulina el metabolismo lipídico?. Promueve la lipólisis y la movilización de grasas. Inhibe la lipogénesis y la actividad de la LPL. Promueve la lipogénesis (síntesis de ácidos grasos) y la actividad de la LPL, favoreciendo el almacenamiento de grasa. Aumenta la beta-oxidación de ácidos grasos.

¿Qué son las dislipidemias?. Son enfermedades autoinmunes que afectan el metabolismo de las proteínas. Son alteraciones del perfil lipídico plasmático, que pueden afectar los niveles de colesterol total, LDL, HDL o triglicéridos. Son infecciones virales que causan inflamación en el sistema cardiovascular. Son trastornos genéticos que impiden la absorción de carbohidratos.

¿Cuáles son algunas causas de dislipidemias adquiridas?. Anomalías genéticas en enzimas o receptores. Diabetes mellitus, alcoholismo, cirrosis biliar y estilo de vida inadecuado. Deficiencias de vitaminas hidrosolubles. Exposición a radiación ultravioleta.

¿Cuál es el tratamiento no farmacológico principal recomendado para las dislipidemias?. Dieta rica en grasas saturadas y colesterol. Sedentarismo y aumento de peso. Pérdida de peso, dieta equilibrada (priorizando grasas insaturadas) y ejercicio físico regular. Consumo elevado de alcohol y azúcares refinados.

¿Qué son los fitoesteroles y cuál es su efecto en la absorción de colesterol?. Son lípidos saturados que bloquean la absorción de colesterol. Son compuestos vegetales similares al colesterol que compiten con él en la absorción intestinal, pudiendo reducir el colesterol total y LDL. Son hormonas vegetales que aumentan la absorción de colesterol dietético. Son vitaminas liposolubles que facilitan la síntesis de colesterol en el cuerpo.

¿Qué es la aterosclerosis?. Una enfermedad inflamatoria causada por depósitos de cristales de urato en las articulaciones. Un proceso crónico de acumulación de lípidos, células inflamatorias y tejido fibroso en la pared arterial, que estrecha la luz del vaso. Una deficiencia enzimática que impide la síntesis de ácidos grasos. Una alteración en el metabolismo de las purinas que causa deficiencias enzimáticas raras.

Menciona un factor de riesgo modificable importante para la aterosclerosis. Edad. Sexo masculino. Tabaquismo. Antecedentes familiares.

¿Qué son las purinas y las pirimidinas?. Son tipos de lípidos esenciales para la formación de membranas celulares. Son bases nitrogenadas fundamentales para la síntesis de material genético (ADN y ARN). Son enzimas que participan en la degradación de los ácidos grasos. Son hormonas que regulan el metabolismo del calcio y el fósforo.

¿Cuál es el producto final de la degradación de las purinas?. Ácido úrico. Urea. Amoníaco. Bilirrubina.

¿Por qué la degradación de las pirimidinas no produce ácido úrico?. Porque las pirimidinas tienen una estructura molecular diferente que no genera productos de desecho nitrogenados similares. Porque las pirimidinas se degradan a compuestos que no contienen nitrógeno. Porque las enzimas involucradas en la degradación de pirimidinas tienen una especificidad que evita la formación de ácido úrico. Porque las pirimidinas se utilizan directamente para la síntesis de ATP.

¿Qué es la hiperuricemia?. Es la disminución del ácido úrico en sangre. Es el aumento del ácido úrico en sangre, debido a exceso de producción o disminución de su eliminación. Es la formación de cristales de urato en las articulaciones. Es una deficiencia enzimática que afecta la síntesis de pirimidinas.

¿Qué es la gota?. Una enfermedad autoinmune que afecta las membranas celulares. Una inflamación articular causada por el depósito de cristales de urato monosódico, a menudo asociada a hiperuricemia. Un trastorno metabólico que afecta la síntesis de proteínas. Una condición que resulta en la acumulación de triglicéridos en el tejido adiposo.

¿Cuál es el tratamiento crónico recomendado para la gota?. Dieta alta en purinas y consumo de alcohol. Alopurinol (inhibidor de la xantina oxidasa), control del peso, dieta con control de purinas y buena hidratación. AINEs y corticoides de forma continua. Reducción drástica de la ingesta de líquidos.

¿Qué es la hipouricemia?. Es el aumento del ácido úrico en sangre. Es la formación de cálculos renales de ácido úrico. Es la disminución del ácido úrico en sangre, siendo menos frecuente que la hiperuricemia. Es una inflamación de las articulaciones causada por purinas.

¿Qué se recomienda en la dieta para personas con hiperuricemia y gota?. Limitar alimentos muy ricos en purinas y evitar el exceso de fructosa. Consumir grandes cantidades de carnes rojas y mariscos. Aumentar el consumo de alcohol y bebidas azucaradas. Priorizar dietas ricas en grasas saturadas.

¿Cuál es la función principal de las HDL (lipoproteínas de alta densidad)?. Transportar colesterol desde el hígado a los tejidos. Transportar triglicéridos de la dieta. Retirar el colesterol sobrante de las células y tejidos y transportarlo de vuelta al hígado (transporte inverso de colesterol). Transportar triglicéridos producidos por el hígado.

¿Cómo se relacionan las LDL (lipoproteínas de baja densidad) con la aterosclerosis?. Las LDL retiran el colesterol de las arterias, protegiendo contra la aterosclerosis. Niveles elevados de LDL se asocian con un mayor riesgo de aterosclerosis porque favorecen el depósito de colesterol en la pared arterial. Las LDL son importantes para la síntesis de hormonas sexuales. Las LDL transportan triglicéridos desde el intestino.

¿Qué son los terpenos y los esteroides en el contexto de la clasificación de lípidos?. Son tipos de ácidos grasos insaturados. Son lípidos saponificables que forman parte de las membranas celulares. Son ejemplos de lípidos no saponificables, ya que no contienen ácidos grasos. Son formas de almacenamiento de energía en el tejido adiposo.

¿Cuál es la función principal de la bilis en la digestión de lípidos?. Sintetizar triglicéridos en el intestino delgado. Hidrolizar los ácidos grasos de los fosfoglicéridos. Emulsionar las grasas, rompiéndolas en gotas más pequeñas para facilitar la acción de las enzimas digestivas (lipasas). Absorber los ácidos grasos libres en el enterocito.

¿Qué son los Icosanoides y qué papel juegan?. Son lípidos estructurales de las membranas celulares. Son lípidos de reserva energética, como los triglicéridos. Son derivados del ácido araquidónico que actúan como mediadores locales (hormonas) en procesos como la inflamación, la coagulación y la regulación del flujo sanguíneo. Son precursores de la vitamina D y hormonas sexuales.

¿Qué le ocurre al VLDL cuando circula por los capilares de los tejidos periféricos?. Es captado directamente por las células para obtener energía. Sufre la acción de la lipoproteína lipasa (LPL), que hidroliza sus triglicéridos, y se convierte en IDL. Transporta colesterol desde los tejidos hacia el hígado. Se degrada completamente a ácidos grasos libres y glicerol.

Según el texto, ¿cuáles son los componentes principales de las purinas?. Citosina, timina y uracilo. Adenina, guanina e hipoxantina. Glucosa y fructosa. Ácido láurico y ácido oleico.

¿Qué es la vía de rescate de purinas y cuál es su enzima clave?. Es la vía de degradación de purinas, con la xantina oxidasa como enzima clave. Es la vía de síntesis de novo de purinas, iniciada por la formación de IMP. Es una vía que recicla purinas, utilizando la enzima HGPRT (hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa). Es la vía que convierte purinas en pirimidinas.

¿Cuál de las siguientes condiciones puede ser causada por la hiperuricemia?. Aciduria orótica. Síndrome de Lesch-Nyhan. Gota y Nefrolitiasis por ácido úrico. Deficiencia de dihidropirimidina deshidrogenasa.

¿Qué es la aciduria orótica hereditaria?. Una condición donde se excreta ácido úrico en exceso en la orina. Un trastorno metabólico que causa la excreción excesiva de uracilo y timina. Una enfermedad hereditaria debida a mutaciones en la enzima uridina 5'-monofosfato sintasa, que afecta la síntesis de pirimidinas y puede causar anemia megaloblástica y retraso del crecimiento. Una alteración en el metabolismo de las purinas que causa artritis gotosa.

¿Cuál es la principal diferencia en la síntesis de purinas y pirimidinas mencionada en el texto?. Las purinas se sintetizan primero la base y luego se une al azúcar, mientras que con las pirimidinas se une primero el azúcar y luego se forma la base. Las pirimidinas se sintetizan primero la base y luego se une al azúcar, mientras que con las purinas se une primero el azúcar y luego se forma la base. Las purinas se degradan a ácido úrico y las pirimidinas no. Las pirimidinas requieren la enzima HGPRT para su síntesis, mientras que las purinas no.

¿Qué significa que la insulina 'favorece la lipogénesis'?. Que la insulina promueve la degradación de grasas para obtener energía. Que la insulina estimula la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos, contribuyendo al almacenamiento de grasa. Que la insulina aumenta la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo. Que la insulina facilita la oxidación de los ácidos grasos en las mitocondrias.

¿Cuál es la función principal de la lipoproteína lipasa (LPL)?. Transportar colesterol desde el hígado a los tejidos. Hidrolizar los triglicéridos de las lipoproteínas circulantes (quilomicrones y VLDL) en ácidos grasos y glicerol. Facilitar la captación de LDL por las células hepáticas. Eliminar el exceso de colesterol de las paredes arteriales.

¿Qué son las Dislipidemias adquiridas y qué las caracteriza?. Son trastornos genéticos del metabolismo lipídico que se presentan desde el nacimiento. Son alteraciones del perfil lipídico causadas por factores externos como diabetes, alcoholismo o estilo de vida, no por anomalías genéticas primarias. Son enfermedades que solo afectan los niveles de colesterol total. Son causadas exclusivamente por la falta de ejercicio físico.

¿Qué consecuencia puede tener la aterosclerosis en el sistema cardiovascular?. Mejora del flujo sanguíneo debido a la formación de colaterales. Reducción del riesgo de infarto agudo de miocardio y ictus. Estrechamiento del vaso o rotura de placa, pudiendo llevar a trombosis, isquemia, cardiopatía isquémica, infarto de miocardio o ictus. Disminución de la presión arterial.

¿Por qué el ejercicio físico es beneficioso para el perfil lipídico?. Aumenta los niveles de LDL y reduce los de HDL. Favorece la obesidad y la resistencia a la insulina. Aumenta el HDL, contribuye al control del peso y mejora la sensibilidad a la insulina. Incrementa la síntesis de triglicéridos en el hígado.

¿Qué son los fitoesteroles y cómo interactúan con el colesterol?. Son lípidos animales que bloquean la absorción de colesterol. Son compuestos vegetales que compiten con el colesterol en la absorción intestinal, reduciendo los niveles de colesterol sérico. Son vitaminas que promueven la síntesis de colesterol. Son ácidos grasos esenciales que el cuerpo no puede producir.

La deficiencia de qué enzima puede llevar a la xantinuria hereditaria?. HGPRT. Xantina oxidasa. APRT. Uridina 5'-monofosfato sintasa.

¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Lesch-Nyhan y el síndrome de Kelley-Seegmiller, ambos relacionados con déficits enzimáticos del metabolismo de purinas?. El síndrome de Lesch-Nyhan causa hiperuricemia, mientras que Kelley-Seegmiller no. El síndrome de Lesch-Nyhan se caracteriza por síntomas neurológicos graves (automutilación, espasticidad, retraso mental) además de hiperuricemia, mientras que Kelley-Seegmiller se asocia principalmente a hiperuricemia sin afectación neurológica central significativa. El síndrome de Kelley-Seegmiller es causado por un déficit de APRT, mientras que Lesch-Nyhan es por déficit de HGPRT. Ambos síndromes se deben a la sobreactividad de la PRPP sintetasa.

¿Por qué la dieta es importante en el manejo de la hiperuricemia y la gota?. La dieta sustituye completamente el tratamiento médico. La dieta puede ayudar a reducir el riesgo de ataques de gota y a controlar los niveles de ácido úrico, aunque no sustituye el tratamiento médico. La dieta no tiene ningún impacto en los niveles de ácido úrico. Una dieta alta en purinas es recomendada para prevenir la gota.

¿Qué significa 'transporte inverso de colesterol' realizado por las HDL?. Transportar colesterol desde el intestino hasta el hígado. Transportar colesterol desde los tejidos periféricos de vuelta al hígado para su eliminación. Transportar colesterol desde el hígado hacia las glándulas suprarrenales. Transportar colesterol a través de la membrana celular.

¿Cuál es el producto principal biosintético de las pirimidinas mencionado en el texto?. IMP (monofosfato de inosina). Ácido úrico. UMP (monofosfato de uridina). ATP.

Según el texto, ¿qué hormona promueve la lipogénesis y la actividad de la LPL en el adipocito?. Glucagón. Adrenalina. Insulina. Cortisol.

¿Cuál es el papel de los Céridos?. Son la principal forma de almacenamiento de energía. Forman parte de las membranas celulares. Son ésteres de ácidos grasos de cadena larga con alcoholes de cadena larga, actuando como reserva energética y protección. Son precursores de hormonas sexuales.

¿Qué causa la hiperuricemia según el documento?. Únicamente una dieta baja en purinas. Una disminución en la producción de ácido úrico. Un aumento en la degradación de purinas o una disminución en la eliminación renal de ácido úrico. La falta de ejercicio físico.

¿Cuál es la función principal de las VLDL?. Transportar colesterol de la dieta a los tejidos. Transportar triglicéridos producidos por el hígado hacia los tejidos periféricos. Retirar el colesterol sobrante de las células y llevarlo al hígado. Actuar como partículas intermedias en el transporte de lípidos.

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