Cuestionario sobre Micronutrientes, Suplementos, Edulcorantes y Alimentos Ultraprocesados

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¿Cuál es el diagnóstico clínico de la fase aguda que presenta el paciente (alcoholismo crónico, desorientación, marcha atáxica, nistagmo) y cuál es el micronutriente deficiente responsable?. Pelagra agudizada por deficiencia de Niacina (Vitamina B3). Encefalopatía de Wernicke por deficiencia de Tiamina (Vitamina B1). Degeneración combinada subaguda por deficiencia de Cobalamina (Vitamina B12). Beriberi húmedo por deficiencia de Riboflavina (Vitamina B2).

¿Cuál es el biomarcador enzimático de laboratorio específico para confirmar la deficiencia de Tiamina (Vitamina B1) y cuál es la regla de oro terapéutica al administrar soluciones glucosadas en urgencias?. N-metilnicotinamida urinaria; administrar primero insulina rápida. Medición de transcetolasa eritrocitaria; administrar siempre Tiamina parenteral ANTES de infundir soluciones glucosadas. Ácido metilmalónico sérico; administrar solución salina hipertónica. Transaminasa glutámico-oxalacética eritrocitaria (EGOT); administrar glucagón intramuscular.

Si un paciente con Encefalopatía de Wernicke no recibe tratamiento oportuno y evoluciona a una fase crónica irreversible con amnesia anterógrada severa, incapacidad para retener nueva información y confabulación, ¿cuál es la denominación de este síndrome?. Síndrome de Korsakoff. Síndrome de Keshan. Enfermedad de Refsum. Síndrome de Marchiafava-Bignami.

¿Cuál es el diagnóstico clínico y la vitamina deficiente en un paciente con lesiones dérmicas hiperqueratósicas, hiperpigmentadas y descamativas en cuello (diseño en "collar de Casal") asociadas a fotosensibilidad, diarrea crónica y episodios de irritabilidad con fallas de memoria?. Beriberi seco por déficit de Tiamina (B1). Pelagra por déficit de Niacina (Vitamina B3). Acrodermatitis enteropática por déficit de Zinc. Escorbuto por déficit de Vitamina C.

¿Cuál es el aminoácido precursor endógeno a partir del cual el organismo puede sintetizar Niacina (Vitamina B3) y cuál es su tasa de conversión metabólica aproximada?. Fenilalanina; 10 mg de fenilalanina producen 1 mg de vitamina. Triptófano; 60 mg de triptófano dietético equivalen a 1 mg de Niacina (NE). Metionina; 100 mg de metionina producen 5 mg de vitamina. Lisina; 1 mg de lisina produce 1 mg de vitamina.

Si se prescribe Niacina a dosis farmacológicas de 1.5 a 3.0 g/día para el tratamiento de la hipertrigliceridemia severa, ¿cuál es el efecto adverso vascular característico mediado por prostaglandinas y sus principales riesgos metabólicos?. Hipotensión ortostática severa y bradicardia sinusal. Vasodilatación cutánea con enrojecimiento facial (flushing), resistencia a la insulina e hepatotoxicidad. Vasoconstricción periférica y gangrena digital. Broncoespasmo agudo e hipercalcemia.

¿Cuál es la vitamina cuya depleción es inducida por la interacción farmacológica con la Isoniazida (usada en tuberculosis), manifestándose con entumecimiento, parestesias y debilidad en manos y pies, junto con anemia microcítica y sideroblastos en anillo?. Ácido Fólico (Vitamina B9). Piridoxina (Vitamina B6). Cobalamina (Vitamina B12). Ácido Pantoténico (Vitamina B5).

¿Cuál es el biomarcador enzimático funcional para evaluar el estado nutricional de la Vitamina B6 (Piridoxina) en eritrocitos?. Transcetolasa eritrocitaria. Transaminasa glutámico-oxalacética eritrocitaria (EGOT). Glutatión peroxidasa (GPx). Anhidrasa carbónica II.

Una paciente toma 10,000 µg/día de Biotina (Vitamina B7) y presenta TSH suprimida (<0.01 mUI/L) con T4 y T3 normales. ¿Cuál es la conducta médica correcta?. Iniciar de inmediato Metimazol por hipertiroidismo subclínico. Reconocer una interferencia analítica en el inmunoensayo de laboratorio (biotina-estreptavidina) y suspender la biotina antes de repetir las pruebas. Solicitar gammagrafía tiroidea con Iodo-131 urgente. Indicar tiroidectomía subtotal.

En un paciente con gastrectomía total, ¿cuál es la proteína gástrica ausente que impide la absorción de Vitamina B12 y en qué segmento intestinal se absorbe el complejo?. Pepsina; absorción en duodeno. Factor Intrínseco (secretado por células parietales); absorción en el íleon terminal. Gastrina; absorción en el yeyuno proximal. HCL; absorción en el colon ascendente.

Una paciente con enfermedad celíaca y malabsorción severa de grasas presenta ceguera nocturna y resequedad ocular severa con Manchas de Bitot en la conjuntiva. ¿Cuál es la vitamina deficiente y su RDA en adultos?. Vitamina D; RDA 2,000 UI/día. Vitamina A (Retinol); RDA 700–900 µg RAE/día. Vitamina E; RDA 100 mg/día. Vitamina K; RDA 10 mg/día.

En un paciente anciano con dolor óseo difuso, debilidad muscular proximal y sospecha de osteomalacia por nula exposición solar, ¿cuál es el biomarcador sérico de elección para evaluar las reservas corporales de Vitamina D y cuál es el punto de corte de deficiencia?. 1,25-dihidroxivitamina D3 (Calcitriol) < 50 pg/mL. 25-hidroxivitamina D (25-OH-D) < 20 ng/mL. Calcitonina sérica < 2 pg/mL. Calcio iónico < 1.0 mmol/L.

Un paciente en tratamiento con Orlistat por obesidad presenta sangrado gingival espontáneo y equimosis, con TP e INR prolongados. ¿Cuál es la vitamina liposoluble cuya absorción se encuentra inhibida?. Vitamina A. Vitamina D. Vitamina E. Vitamina K (Filoquinona).

¿Cuál es la aseveración FALSA en relación con las propiedades fisiológicas de la Vitamina E (Alfa-tocoferol)?. Funciona como un antioxidante lipídico de membranas celulares. Su deficiencia es rara y se manifiesta con debilidad muscular, hemólisis y ataxia. Ensayos clínicos con dosis altas (200–800 mg/día) han demostrado de forma consistente una reducción drástica de la mortalidad cardiovascular. En dosis muy elevadas puede interferir con la función de la Vitamina K y prolongar el tiempo de protrombina.

Un anciano institucionalizado presenta anorexia severa, disgeusia, alopecía parcial y retardo en la cicatrización, con Zinc sérico bajo (0.48 mg/L). ¿Cómo contribuye la deficiencia de Zinc a la anorexia y a las infecciones respiratorias?. Provoca atrofia del nervio óptico y parálisis bronquial. Altera los corpúsculos gustativos/olfatorios induciendo anorexia, y deteriora la inmunidad celular y humoral aumentando el riesgo de neumonía. Inhibe la secreción de ácido gástrico e induce necrosis hepática. Destruye los macrófagos alveolares por toxicidad directa.

En un paciente sometido a Bypass Gástrico que requiere suplementación de Zinc y Cobre, ¿cuál es la relación molar estandarizada (Zn:Cu) que se debe mantener en el suplemento para evitar inducción de deficiencia de cobre con anemia y neuropatía?. Relación Zn:Cu de 1:1. Relación Zn:Cu de 8:1 a 15:1. Relación Zn:Cu de 100:1. Relación Zn:Cu de 1:50.

¿Cuál es el requerimiento diario recomendado (RDA) de Zinc en adultos sanos?. 1 a 2 mg/día. 8 a 11 mg/día (o ~15 mg/día). 100 a 200 mg/día. 500 mg/día.

Un paciente masculino con anemia microcítica, hipocrómica y pica (pagofagia) y ferritina baja, con antecedente de gastrectomía total. ¿Qué sustancia de la dieta potencia la absorción intestinal del hierro no hemo y cuál es la causa primaria que SIEMPRE debe descartarse en un adulto antes de asumir déficit dietético?. Calcio; descartar falla renal. Vitamina C (Ácido ascórbico); descartar pérdidas sanguíneas crónicas del tubo digestivo. Fibra insoluble; descartar pancreatitis. Proteína de soya; descartar hipotiroidismo.

Una gestante en zona montañosa con deficiencia endémica de yodo tiene un hijo recién nacido con hipotiroidismo congénito, talla baja y retraso mental profundo. ¿Cómo se denomina este síndrome clínico y cuál es la RDA de Yodo en adultos?. Acromegalia; RDA 10 mg/día. Cretinismo; RDA 150 µg/día. Enfermedad de Keshan; RDA 55 µg/día. Kwashiorkor; RDA 1 g/día.

Según las Ingestas Dietéticas de Referencia (DRI), ¿cuál es la definición precisa del Aporte Dietético Recomendado (RDA / PRI)?. Ingesta estimada para cubrir las necesidades del 50% de la población sana. Ingesta promedio diaria suficiente para cubrir los requerimientos nutricionales del 97% al 98% de los individuos sanos en una etapa de la vida. Nivel máximo de ingesta diaria que no presenta riesgo de efectos adversos. Dosis usada exclusivamente para tratamiento farmacológico en UCI.

De acuerdo con los criterios de la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (ESPEN), ¿cuál es la diferencia clínica entre "depleción" y "deficiencia" de un micronutriente?. Depleción es la presencia de síntomas graves; deficiencia es un valor plasmático normal. Depleción es la pérdida objetiva o nivel plasmático bajo en estado subclínico (sin síntomas); deficiencia cursa obligatoriamente con signos/síntomas clínicos o alteración metabólica. Son términos idénticos y sinónimos. Depleción solo ocurre con macronutrientes.

Señale la opción que define correctamente la diferencia operativa entre "Complementación" y "Suplementación" de micronutrientes: La complementación utiliza dosis masivas de venta libre; la suplementación es intravenosa. La complementación aporta nutrientes para cubrir necesidades basales o completar dietas insuficientes bajo diagnóstico; la suplementación utiliza dosis superiores a la DRI de libre adquisición (OTC) para intentar mejorar la salud. La complementación es solo para niños; la suplementación es para ancianos. La suplementación requiere receta médica obligatoria; la complementación no.

Un paciente con insuficiencia renal crónica presenta hiperpotasemia severa (>6.5 mEq/L) con picudamiento de la onda T y ensanchamiento del QRS en el ECG. ¿Cuál es el riesgo miocárdico inminente de esta alteración del potasio?. Taquicardia sinusal benigna. Paro cardíaco en diástole o arritmias ventriculares letales. Infarto con elevación del ST sin arritmia. Fibrilación auricular indolente.

¿Cuál es la ruta de absorción, metabolización y excreción de la Sucralosa que explica su alta interacción con la microbiota colónica?. Se absorbe al 100% en estómago y se metaboliza en hígado. Es un azúcar triclorado con muy baja absorción intestinal (~15%), por lo que llega intacto al colon y se excreta mayoritariamente en heces sin digerir. Se degrada a metanol y fenilalanina en la boca. Se absorbe en yeyuno y se excreta totalmente por pulmones.

De acuerdo con el ensayo clínico subagudo de Romo et al. y la literatura, ¿cuál es el efecto del consumo continuo de Sucralosa durante 2 a 3 meses en individuos sanos y diabéticos?. Aumenta la sensibilidad a la insulina un 50%. Provoca disbiosis colónica, aumento de la respuesta insulínica postprandial y reducción significativa de la sensibilidad a la insulina. Cura la diabetes tipo 2 al suprimir el glucágon. Destruye completamente las células beta del páncreas.

A diferencia de la sucralosa, ¿cuál es el destino metabólico del Aspartamo en el tubo digestivo que explica su nula exposición colónica y bajo impacto en la microbiota del colon?. Pasa intacto a las heces sin absorberse. Es hidrolizado completamente en el intestino proximal por esterasas y peptidasas a ácido aspártico, fenilalanina y metanol, con cero exposición colónica distal. Se absorbe intacto y se acumula en el tejido adiposo. Se excreta sin cambios por vía renal en un 100%.

¿Cuál es el único edulcorante no nutritivo cuyo consumo está strictly CONTRAINDICADO en pacientes con Fenilcetonuria y por qué?. Sucralosa; por contener cloro. Aspartamo; porque al hidrolizarse libera fenilalanina, la cual no puede metabolizarse por deficiencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa. Sacarina; por causar alergia al azufre. Estevia; por inhibir el transporte de glucosa.

¿Cuál es la vía metabólica del Acesulfamo de Potasio (Acesulfame K)?. Cero absorción intestinal y excreción fecal completa. Absorción intestinal casi completa (90–100%) y excreción renal rápida sin metabolizarse, con baja exposición a la microbiota colónica. Metabolización hepática en glucosa y fructosa. Conversión colónica en ácidos grasos de cadena corta.

¿Por qué la industria de alimentos y bebidas utiliza frecuentemente la combinación de Acesulfamo K con Aspartamo?. Para disminuir la exposición individual a cada sustancia, lograr sinergia en el perfil de dulzor y utilizar dos edulcorantes con bajo impacto en la microbiota colónica. Para aumentar las calorías del producto final. Porque es una exigencia obligatoria de la NOM-051. Para evitar la precipitación de sodio en la bebida.

¿Qué es la Ingesta Diaria Admisible (IDA / ADI) establecida por el JECFA (FAO/OMS) y la FDA para los edulcorantes no nutritivos?. La cantidad máxima de edulcorante que se puede consumir en una sola comida. La estimación de la cantidad de un aditivo alimentario (en mg/kg peso/día) que una persona puede ingerir todos los días durante toda su vida sin riesgo apreciable para la salud (fijada ~100 veces menor que el NOAEL). La dosis terapéutica necesaria para bajar 5 kg de peso por mes. La cantidad tóxica que causa falla hepática aguda.

¿Cuál es la Ingesta Diaria Admisible (IDA) establecida por la FDA para el Aspartamo y a cuántos sobres de edulcorante de mesa equivale aproximadamente para un adulto de 70 kg?. 5 mg/kg peso (9 sobres). 50 mg/kg peso (aproximadamente 75 sobres al día). 15 mg/kg peso (23 sobres). 1 mg/kg peso (1 sobre).

¿Qué efecto fisiológico ocurre cuando los edulcorantes no nutritivos estimulan los receptores del sabor dulce (heterodímero T1R2/T1R3) expresados en las células enteroendócrinas del intestino delgado y colon?. Destrucción de la mucosa gástrica. Inducción de la liberación de péptidos incretínicos como GLP-1 y GIP. Bloqueo completo de la absorción de aminoácidos. Paro de la secreción biliar.

¿Cuál es el comportamiento digestivo e impacto metabólico característico de los alcoholes de azúcar o polioles (Eritritol, Xilitol, Sorbitol)?. Son carbohidratos de baja digestibilidad humana que pueden causar diarrea osmótica, pero son metabolizados por bacterias estimulando la liberación de GLP-1 y CCK y ralentizando el vaciamiento gástrico. Son carbohidratos de baja digestibilidad humana que pueden causar diarrea osmótica, pero son metabolizados por bacterias estimulando la liberación de GLP-1 y CCK y ralentizando el vaciamiento gástrico. Causan hiperglucemia severa idéntica a la sacarosa. Son tóxicos para el riñón en cualquier dosis. No tienen sabor dulce.

¿Cuál es la recomendación oficial de la Organización Mundial de la Salud (OMS 2023) sobre el uso de edulcorantes no nutritivos en relación con el control de peso y el riesgo de enfermedades no transmisibles (ENT)?. Recomienda su uso rutinario para el control de peso o la reducción de ENT, señalando que las revisiones no muestran beneficios sostenidos a largo plazo y sugieren posible asociación con aumento de riesgo de diabetes tipo 2 e hipertensión si no hay plan nutricional. Recomienda su consumo obligatorio en toda la población para prevenir la obesidad. Prohíbe su venta en todo el mundo por causar cáncer de vejiga. La OMS desaconseja el uso prolongado de edulcorantes no nutritivos para el control de peso, citando falta de evidencia de beneficios a largo plazo y una posible asociación con un mayor riesgo de diabetes tipo 2 e hipertensión. Se enfatiza que no son sustitutos de una dieta saludable y equilibrada.

Según el Sistema de Clasificación NOVA, ¿a qué grupo pertenecen productos como sopas instantáneas, platillos congelados, nuggets industrializados y galletas empaquetadas, y cuál es su definición precisa?. Grupo 1: Alimentos mínimamente procesados. Grupo 2: Ingredientes culinarios procesados. Grupo 3: Alimentos procesados tradicionales. Grupo 4: Alimentos Ultraprocesados; formulaciones industriales elaboradas a partir de sustancias derivadas de alimentos y aditivos cosméticos, sin equivalente culinario casero.

¿Cuáles son los elementos estructurales que definen la "anatomía" de un alimento ultraprocesado del Grupo 4 de NOVA?. Alimentos frescos enteros adicionados únicamente con sal de mesa. Destrucción de la matriz alimentaria original con pérdida de fibra, inclusión de aditivos cosméticos (emulsionantes, colorantes, saborizantes), aislados industriales (proteínas hidrolizadas, aceites hidrogenados) y alta densidad calórica. Granos enteros germinados al sol sin empaque. Frutas deshidratadas sin azúcar añadida.

En la revisión sistemática de 43 estudios epidemiológicos sobre alimentos ultraprocesados (2020), ¿cuántos estudios encontraron beneficios a la salud y qué incremento de riesgo se demostró para el desarrollo de sobrepeso/obesidad y síndrome metabólico?. Cero estudios mostraron beneficios (37 demostraron daños directos); se demostró un +26% de riesgo para sobrepeso/obesidad y un +28% mayor prevalencia de síndrome metabólico. 20 estudios mostraron beneficio; 0% de riesgo metabólico. Todos mostraron beneficios para el corazón. Se demostró reducción de la mortalidad por todas las causas.

¿Cuál fue el diseño metodológico del estudio de Hall et al. (2019) para comparar los efectos de una dieta ultraprocesada frente a una no procesada?. Ensayo clínico cruzado aleatorizado en sujetos hospitalizados durante 2 semanas por dieta, con menús ad libitum estrictamente igualados en calorías ofrecidas, densidad energética, macronutrientes, azúcar, sodio y fibra. Encuesta telefónica observacional de un solo día. Estudio en ratones alimentados con sacarosa pura. Evaluación de atletas de alto rendimiento en ayuno.

¿Cuál fue el resultado primario en la ingesta calórica diaria y el peso corporal de los participantes durante las 2 semanas en la fase de dieta ultraprocesada en el estudio de Hall et al. (2019)?. Presentaron una sobreingesta calórica involuntaria de aproximadamente +500 kcal/día y una ganancia de peso media de ~1.0 kg en 14 días. Disminuyeron su ingesta en -500 kcal/día y perdieron 2 kg. Mantuvieron exactamente la misma ingesta y peso sin cambios. Ganaron 10 kg de masa muscular pura.

¿Cuáles fueron los mecanismos fisiológicos identificados en el estudio de Hall et al. (2019) para explicar la sobreingesta calórica en la dieta ultraprocesada?. Una mayor tasa/velocidad de alimentación (gramos/minuto) favorecida por la textura alterada e hiperpalatabilidad, que frena/retrasa las señales de saciación. Hipoglucemia severa constante. Destrucción de la hormona leptina en la boca. Infección bacteriana masiva.

En el Sistema de Clasificación NOVA, ¿cuáles son los alimentos que integran el Grupo 1 y el Grupo 2?. Grupo 1: Alimentos no procesados o mínimamente procesados (frutas, verduras, granos, carne fresca); Grupo 2: Ingredientes culinarios procesados (aceite, sal, azúcar extraídos de la naturaleza). Grupo 1: Refrescos; Grupo 2: Galletas industrializadas. Grupo 1: Queso procesado; Grupo 2: Enlatados. Grupo 1: Pan blanco; Grupo 2: Harina refinada.

¿Qué incremento en el riesgo de enfermedad cardiovascular y cáncer de mama se ha documentado epidemiológicamente por cada 10% de aumento en el consumo de alimentos ultraprocesados a nivel poblacional?. Incremento del 12% al 13% en riesgo de enfermedad cardiovascular/coronaria y un incremento del 11% al 12% en riesgo de cáncer de mama. 0% de incremento. Reducción del 50% en cáncer. Aumento del 100% en insuficiencia hepática inmediata.

En los estudios prospectivos masivos sobre salud mental y eje intestino-cerebro, ¿cuál es el incremento en el riesgo de desarrollar síntomas depresivos incidentes en los mayores consumidores de alimentos ultraprocesados?. Incremento del 31% al 33% en el riesgo de desarrollar síntomas depresivos. Reducción del 10% de la depresión. Incremento del 500%. Sin asociación demostrada.

En los estudios globales de cohorte de mortalidad (Francia Nutrinet, España SUN, Enrica), ¿qué porcentaje de aumento en el riesgo de mortalidad por todas las causas se observó en el cuartil más alto de consumo de ultraprocesados en el estudio de España?. 62% de mayor riesgo de mortalidad en el cuartil de mayor consumo frente al de menor consumo. 5% de aumento. 100% de mortalidad en 1 semana. Reducción del 20% en la mortalidad.

Paciente con alcoholismo crónico, desorientación, ataxia y nistagmo. ¿Qué biomarcador confirma la deficiencia de Tiamina (Vitamina B1)?. N-metilnicotinamida urinaria. Transcetolasa eritrocitaria. Folato sérico. Piridoxal fosfato.

Paciente con dermatitis fotoexpuesta en "collar de Casal", diarrea y deterioro cognitivo/demencia. ¿Cuál es la vitamina deficiente?. Vitamina C. Niacina (Vitamina B3). Vitamina K. Vitamina E.

Paciente con sangrado folicular, petequias, gingivorragia y retraso en la cicatrización de heridas. ¿Cuál es la vitamina deficiente y su función tisular principal implicada?. Vitamina D; mineralización ósea. Vitamina C (Ácido ascórbico); cofactor para la hidroxilación de lisina y prolina en la síntesis de colágeno. Vitamina B12; mielinización. Vitamina A; visión nocturna.

¿Cuál es el hallazgo clínico diferencial neurológico que distingue la deficiencia de Vitamina B12 (Cobalamina) de la deficiencia de Ácido Fólico (Vitamina B9)?. La deficiencia de B12 presenta Degeneración Combinada Subaguda de la Médula (parestesias, ataxia, pérdida de sensibilidad propioceptiva/vibratoria); la deficiencia de B9 NO causa clínica neurológica. La deficiencia de B9 causa convulsiones; la B12 no. La deficiencia de B12 causa ceguera nocturna. La deficiencia de B9 causa parálisis facial bilateral exclusiva.

¿Cuál es la forma circulante de Vitamina D que se mide para evaluar las reservas corporales totales y cuál es la forma biológicamente activa sintetizada en el riñón?. 25-hidroxivitamina D3 (25-OH-D) es el marcador de reserva; 1,25-dihidroxivitamina D3 (Calcitriol) es la forma activa. Ergosterol / Colecalciferol. Calcitonina / PTH. 7-dehidrocolesterol / Lumisterol.

¿Cuáles son los hallazgos clínicos e hidroelectrolíticos de la intoxicación por Vitamina D a dosis masivas (>4,000–10,000 UI/día)?. Hipercalcemia, hipercalciuria, cálculos renales / litiasis y calcificaciones en tejidos blandos. Hipocalcemia e hipotensión. Anemia severa e ictericia. Hiponatremia y edema cerebral.

La deficiencia severa del oligoelemento Selenio en zonas geográficas con suelo pobre en este mineral causa una miocardiopatía endémica pediátrica/juvenil denominada: Enfermedad de Keshan. Enfermedad de Wilson. Enfermedad de Menkes. Beriberi húmedo.

¿Cuántas veces es más dulce la Sucralosa que la sacarosa (azúcar de mesa) y cuál es su modificador químico estructural?. Aproximadamente 600 veces más dulce; es una molécula derivada de la sacarosa sustituida selectivamente con tres átomos de cloro. 10 veces más dulce; adición de sodio. 2,000 veces más dulce; es una proteína vegetal. Igual que la sacarosa; es un alcohol.

¿A qué grupo de edulcorantes pertenece el Eritritol y cuál es su comportamiento calórico y digestivo?. Es un alcohol de azúcar (poliol); tiene muy baja digestibilidad humana, nulo aporte calórico neto e impacto glucémico mínimo, aunque en dosis altas puede causar diarrea osmótica. Edulcorante artificial hipercalórico. Azúcar de caña refinado de alta absorción. Proteína sintética no absorbable.

En la clasificación NOVA, ¿cuál es la función de los aditivos llamados "emulsionantes, espesantes y estabilizantes"?. Modificar y homogeneizar la textura, consistencia y palatabilidad del producto procesado. Aumentar el contenido de vitaminas. Destruir las bacterias del estómago. Prevenir la oxidación del hierro.

Señale la aseveración FALSA sobre el impacto metabólico de los edulcorantes no calóricos en pacientes con Diabetes Tipo 2: La sustitución de azúcares por edulcorantes no es un intercambio fisiológicamente inerte. El aspartamo se hidroliza en intestino delgado y presenta bajo impacto en la microbiota colónica. La estimulación de receptores T1R2/T1R3 intestinales por edulcorantes induce la liberación de péptidos GLP-1 y GIP. La NOM-015-SSA2-2010 establece que los edulcorantes no nutritivos curan de forma definitiva la diabetes mellitus sin necesidad de dieta.

Señale la aseveración FALSA en relación con los hallazgos del ensayo clínico de Hall et al. (2019) sobre dietas ultraprocesadas: La dieta ultraprocesada provocó un deterioro agudo masivo en la glucosa en ayunas en comparación con la dieta no procesada (la cual no mostró cambios significativos). Los participantes en la dieta ultraprocesada ganaron en promedio ~1.0 kg en 2 semanas. La sobreingesta calórica en la dieta ultraprocesada fue de aproximadamente +500 kcal/día. La dieta no procesada provocó una pérdida de peso involuntaria de ~0.9 kg.