Cuestionario de Nefrología

¿Qué es la barrera de filtración glomerular?. La estructura a través de la cual se lleva a cabo la filtración glomerular. La capa muscular del riñón. El conducto colector. La arteriola aferente.

¿Cuáles son las tres capas de la barrera de filtración glomerular?. Células endoteliales, membrana basal y células epiteliales/podositos. Cápsula de Bowman, glomérulo y túbulo contorneado. Arteriola aferente, glomérulo y arteriola eferente. Túbulo proximal, asa de Henle y túbulo distal.

¿Qué son las células endoteliales en la barrera de filtración glomerular?. Células fenestradas que forman la capa más interna del capilar glomerular. Células que recubren la cápsula de Bowman. Células que forman la membrana basal. Células epiteliales modificadas que recubren los capilares.

¿Qué es la membrana basal glomerular?. Una capa acelular gruesa compuesta principalmente de colágeno y laminina. Una capa celular que recubre los capilares glomerulares. Una capa de células epiteliales modificadas. El espacio entre la arteriola aferente y la eferente.

¿Qué son los podocitos en la barrera de filtración glomerular?. Células epiteliales viscerales de la cápsula de Bowman con prolongaciones (pedicelos) que recubren la membrana basal. Células endoteliales de los capilares glomerulares. Células mesangiales que soportan los capilares. Células del túbulo proximal.

¿Cuáles son los segmentos tubulares de la nefrona?. Túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal, túbulo colector y conducto colector. Glomérulo, cápsula de Bowman, túbulo proximal y túbulo distal. Túbulo contorneado proximal, asa de Henle y túbulo contorneado distal. Conducto colector cortical, conducto colector medular y papila renal.

¿Cuál es el primer segmento del túbulo renal?. Túbulo Proximal. Asa de Henle. Túbulo Distal. Túbulo Conector.

¿Qué estructura sigue al túbulo proximal en la nefrona?. Asa de Henle. Túbulo distal. Túbulo colector. Conducto colector.

¿Qué segmento tubular es responsable de la reabsorción de la mayor parte del agua y solutos filtrados?. Túbulo Proximal. Asa de Henle (rama ascendente). Túbulo Distal. Túbulo Colector.

¿Cuál es la función principal del asa de Henle?. Crear un gradiente osmótico en la médula renal para concentrar la orina. Reabsorber la mayor parte de la glucosa y aminoácidos. Secreción de iones de hidrógeno y potasio. Regulación del pH sanguíneo.

¿Dónde se localiza el túbulo distal?. Después del asa de Henle y antes del túbulo colector. Entre el túbulo proximal y el asa de Henle. En la médula renal. Junto al glomérulo.

¿Cuál es el segmento de la nefrona que recibe el filtrado de varios túbulos distales?. Túbulo Colector. Asa de Henle. Túbulo Proximal. Conducto Colector.

¿Qué es el índice filtrado glomerular (IFG)?. La cantidad de plasma que pasa en la unidad de tiempo a través de la barrera glomerular. La presión que impulsa la filtración. La extensión y permeabilidad de la barrera glomerular. El volumen de orina producido por minuto.

¿Qué es la presión de filtración?. La fuerza neta que impulsa el líquido desde los capilares glomerulares hacia la cápsula de Bowman. La presión dentro de la arteriola eferente. La presión osmótica del plasma. La presión en el túbulo proximal.

¿Cuál es el valor típico de la presión de filtración?. 10 mmHg. 50 mmHg. 20 mmHg. 5 mmHg.

¿Qué es el coeficiente de ultrafiltración (Kf)?. La permeabilidad y el área superficial de la barrera de filtración glomerular. La presión osmótica del plasma. La velocidad de flujo sanguíneo renal. El índice de reabsorción tubular.

¿Cuál es el valor típico del coeficiente de ultrafiltración?. 12.5 ml de plasma/mmHg. 5 ml de plasma/mmHg. 25 ml de plasma/mmHg. 1 mmHg/ml de plasma.

¿Por qué un paciente con hiperglucemia de 220 mg/dL tiene glucosuria?. Porque la carga tubular de glucosa excede el transporte tubular máximo de glucosa. Porque el riñón no reabsorbe nada de glucosa a ese nivel. Porque la glucosa se secreta activamente en el túbulo. Porque la barrera de filtración se daña a ese nivel de glucosa.

¿Qué es el transporte tubular máximo de glucosa (TmG)?. La cantidad máxima de glucosa que los túbulos renales pueden reabsorber por unidad de tiempo. La cantidad de glucosa filtrada por el glomérulo. La concentración de glucosa en la sangre. La cantidad de glucosa excretada en la orina.

¿Por qué un paciente con hiperglucemia de 120 mg/dL no tiene glucosuria?. Porque la carga tubular de glucosa no excede el transporte tubular máximo de glucosa. Porque el riñón puede reabsorber toda la glucosa filtrada a ese nivel. Porque la glucosa se diluye en la orina. Porque la barrera de filtración es más selectiva a ese nivel.

¿Cuál es el umbral renal para la glucosuria?. Generalmente alrededor de 180 mg/dL de glucosa en sangre. Depende de la presión arterial. Es siempre 220 mg/dL. Es el mismo que el transporte tubular máximo.

¿Qué es la carga tubular de glucosa?. La cantidad de glucosa que llega a los túbulos renales para ser reabsorbida o excretada. La cantidad de glucosa reabsorbida por el túbulo proximal. La cantidad de glucosa en la sangre. La cantidad de glucosa que se pierde en la orina.

¿A qué edad gestacional inicia la embriogénesis renal intrauterina?. En la cuarta semana de gestación. En la octava semana de gestación. En el primer trimestre. En la semana 36 de gestación.

¿A qué edad gestacional finaliza la embriogénesis renal intrauterina?. Alrededor de las 36 semanas de gestación. Al final del primer trimestre. A las 20 semanas de gestación. Al nacer (aproximadamente 40 semanas).

¿Qué es la programación fetal renal?. Un proceso de adaptación feto-placentario donde factores maternos, fetales y ambientales alteran el desarrollo renal prenatal, incrementando susceptibilidad a enfermedades. El desarrollo normal del riñón durante el embarazo. La capacidad del feto para filtrar la sangre. La excreción de desechos por el riñón fetal.

¿Qué es la reprogramación fetal renal?. Una readecuación fisiológica a nivel renal de los efectos de la programación fetal, a través de modificadores dietéticos y farmacológicos. El desarrollo completo del riñón. La reparación de daño renal fetal. La adaptación del riñón a la vida extrauterina.

¿Cuál es el efecto de que una mujer embarazada tome losartán (un antihipertensivo)?. Bloquea el efecto de la angiotensina II en la yema ureteral primaria y la embriogénesis renal. Estimula el desarrollo renal fetal. Aumenta la producción de líquido amniótico. No tiene efectos sobre el desarrollo renal.

¿Cuál es el efecto de que una mujer embarazada se administre aminoglucósidos?. Disminuyen la expresión del factor de transcripción PAX2 en la yema ureteral, disminuyendo la embriogénesis renal. Estimulan el crecimiento fetal. Mejoran la función placentaria. No afectan el desarrollo renal fetal.

¿Cómo afecta la ansiedad de la madre al desarrollo placentario?. Produce disminución de la expresión de la enzima 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 en la placenta. Aumenta la producción de cortisol placentario. Mejora la circulación sanguínea placentaria. No tiene un efecto significativo.

¿Cómo afecta la anemia materna el desarrollo placentario?. Reduce la capacidad de transporte de oxígeno hacia la placenta, pudiendo causar hipoxia fetal y restricción del crecimiento. Mejora la oxigenación fetal. Aumenta la producción de glóbulos rojos fetales. No tiene un impacto directo en el desarrollo placentario.

¿Cómo afecta la desnutrición materna el desarrollo placentario?. Altera el factor de transcripción PAX 2, pudiendo causar hipoplasia o agenesia renal. Mejora el desarrollo de la yema ureteral. Aumenta la producción de cortisol. Fortalece la barrera placentaria.

¿Qué diurético actúa en el segmento del túbulo proximal y bloquea el cotransportador sodio-potasio-cloro?. Furosemida. Hidroclorotiazida. Espironolactona. Manitol.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la furosemida?. Bloqueo del cotransportador sodio-potasio-2cloro en el túbulo proximal. Inhibición del cotransportador sodio-cloro en el túbulo distal. Antagonismo de aldosterona en el túbulo colector. Aumento de la osmolaridad en el túbulo.

¿Cuáles son algunas indicaciones para el uso de furosemida?. Edema renal, cardiaco, hepático y manejo de hiperpotasemia. Manejo de hipertensión arterial y prevención de litiasis urinaria. Tratamiento de la diabetes insípida. Reducción de la presión intraocular.

¿Cuáles son algunas complicaciones del uso de furosemida?. Depleción de volumen, hipopotasemia, hipomagnesemia y ototoxicidad. Hipernatremia, hiperkalemia y alcalosis metabólica. Retención de líquidos y edema. Disminución de la presión arterial.

¿Qué diurético actúa en el túbulo contorneado distal e inhibe el cotransportador sodio-cloro?. Hidroclorotiazida. Furosemida. Amilorida. Triamtereno.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la hidroclorotiazida?. Inhibe el cotransportador sodio-cloro en el túbulo contorneado distal. Bloquea el cotransportador sodio-potasio-2cloro en el asa de Henle. Antagoniza la acción de la aldosterona. Aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo proximal.

¿Cuáles son algunas indicaciones para el uso de hidroclorotiazida?. Manejo de edema renal, hepático y cardiaco, y manejo de hipertensión arterial. Tratamiento de edema agudo de pulmón. Manejo de hiperpotasemia. Prevención de la pérdida de potasio.

¿Cuáles son algunas complicaciones del uso de hidroclorotiazida?. Hiponatremia, hipokalemia, hiperglucemia e hiperuricemia. Hipernatremia, hiperkalemia y alcalosis metabólica. Retención de sodio y edema. Aumento de la reabsorción de calcio.

¿Cuál de las siguientes NO es una indicación para una teleradiografía de tórax?. Evaluación de un paciente con dolor de garganta. Valoración preoperatoria. Evaluación de un paciente con tos. Evaluación de un paciente con hemoptisis.

¿Cuál de las siguientes es una indicación para una teleradiografía de tórax?. Evaluación de un paciente con disnea. Dolor de cabeza. Fiebre aislada sin síntomas respiratorios. Estreñimiento.

¿Para qué se utiliza el ultrasonido renal?. Estudio de pacientes con daño renal agudo o crónico. Evaluación de la función cardíaca. Medición de la presión arterial. Análisis de sangre.

¿Cuál de las siguientes es una indicación para un ultrasonido renal?. Estudio de paciente con hematuria. Evaluación de fracturas óseas. Diagnóstico de apendicitis. Medición de niveles de glucosa.

¿Qué se evalúa en la 'Primera fase' del análisis de ultrasonido renal?. Número, tamaño, situación, morfología y bordes de cada riñón. La vejiga y la próstata. El parénquima renal. Las estructuras óseas circundantes.

¿Qué se revisa en la 'Segunda fase' del análisis de ultrasonido renal?. Parénquima renal. Número y tamaño de los riñones. Vejiga. Próstata.

¿Cuál de las siguientes es una indicación para una radiografía simple de abdomen?. Diagnóstico y seguimiento de litiasis renal. Evaluación de la función glomerular. Medición de la presión arterial renal. Estudio detallado del parénquima renal.

¿Qué se debe revisar en las 'Estructuras óseas' de una radiografía simple de abdomen?. Costillas, vértebras, ilíacos, pubis, isquion y sacro. Únicamente las vértebras lumbares. Las costillas flotantes. Los fémures completos.

¿Cuál de las siguientes NO es una indicación para una urografía excretora?. Evaluación de pacientes con cálculos biliares. Evaluación de un paciente con dolor lumbar. Evaluación de un paciente con hematuria. Evaluación de un paciente con cólico lumbar.

¿Qué fase de la urografía excretora se realiza 30 minutos después de la inyección del contraste?. Fase Excretora (30 MIN). Fase Nefrográfica. Fase de Identificación. Fase Post-miccional.

¿Por qué se produce anemia en un paciente con enfermedad renal crónica?. Por la disminución de eritropoyetina, lo que ocasiona una menor producción de eritrocitos. Por la pérdida de sangre a través de la orina. Por una deficiencia de hierro secundaria a mala absorción. Por la destrucción aumentada de glóbulos rojos.

¿Por qué se produce hiperpotasemia en un paciente con enfermedad renal crónica?. Porque los riñones enfermos tienen una capacidad reducida para excretar potasio. Porque hay una ingesta excesiva de potasio. Porque se consumen medicamentos que retienen potasio. Debido a acidosis metabólica.

¿Por qué se produce hiperfosfatemia en un paciente con enfermedad renal crónica?. Por la falla renal que disminuye la excreción de fósforo. Por una dieta alta en calcio. Por un aumento en la absorción de fósforo en el intestino. Debido a la secreción aumentada de fósforo por los riñones.

¿Por qué se produce hipocalcemia en un paciente con enfermedad renal crónica?. Porque el riñón dañado no puede convertir la 25-hidroxivitamina D a 1,25-dihidroxivitamina D (forma activa), disminuyendo la absorción de calcio. Por una ingesta excesiva de calcio. Por la secreción aumentada de calcitonina. Debido a la hiperfosfatemia que une el calcio.

¿Qué factores se asocian entre obesidad y enfermedad renal crónica?. Activación del SRAA, resistencia a la insulina, dislipidemia y aumento de la presión capilar glomerular. Pérdida de peso y disminución de la presión arterial. Mejora de la filtración glomerular y reducción de la proteinuria. Disminución de la activación del SRAA.

¿Cómo la deshidratación se asocia con la enfermedad renal crónica?. La deshidratación puede estimular la liberación de vasopresina, que a través de los receptores V2, causa vasoconstricción de la arteriola eferente y aumento de la presión intraglomerular, llevando a daño renal. La deshidratación mejora la función renal. La deshidratación previene la formación de cálculos renales. La deshidratación reduce la proteinuria.

¿Cómo la gingivitis se asocia con la enfermedad renal crónica?. Los pacientes con enfermedad periodontal liberan sustancias proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF) que también pueden dañar riñones, hígado y otros órganos. La gingivitis mejora la función renal. La gingivitis previene la progresión de la ERC. No existe una asociación conocida.

¿Cómo el bajo peso al nacer se asocia con la enfermedad renal crónica?. El bajo peso al nacer es un factor de riesgo para desarrollar sobrepeso, obesidad, diabetes, enfermedad pulmonar, ERC, cardiopatía y cáncer en la vida adulta. El bajo peso al nacer protege contra la ERC. No hay asociación entre bajo peso al nacer y ERC. El bajo peso al nacer se asocia con una mejor función renal.

¿Cómo la prematurez (nacimiento prematuro) se asocia con el daño renal crónico?. La prematurez es un factor de riesgo para el desarrollo de sobrepeso, obesidad, diabetes, enfermedad pulmonar, ERC, cardiopatía y cáncer. Los bebés prematuros tienen riñones más sanos. La prematurez previene el daño renal. No se ha demostrado asociación.

¿Qué tipos de dieta aumentan el riesgo de daño renal crónico?. Dieta alta en proteínas, dieta baja en potasio y dieta alta en sodio. Dieta alta en potasio, dieta baja en proteínas y dieta baja en sodio. Dieta balanceada y rica en fibra. Dieta baja en proteínas y alta en potasio.