Cuestionario de Nefrología - Primer Parcial

¿Cuál es la conducta diagnóstica más apropiada ante un paciente con sospecha de nefrolitiasis cuya radiografía de abdomen es normal, pero presenta clínica sugestiva?. Realizar una TC simple, ya que identifica el 99% de los cálculos, incluidos los radiolúcidos. Solicitar una ecografía renal para medir el índice de resistencia arterial. Indicar una urografía excretora con contraste yodado de forma inmediata. Realizar un análisis de sedimento en busca exclusiva de cilindros céreos.

La presencia de cilindros hialinos en el sedimento urinario suele interpretarse como: Un marcador temprano de necrosis tubular aguda isquémica. Un hallazgo inespecífico que puede aparecer tras ejercicio físico o deshidratación. Evidencia de daño en la barrera de filtración glomerular por pérdida de carga. El estadio previo a la formación de cilindros granulosos “lodo marrón”.

En la evaluación de una hematuria, el hallazgo de eritrocitos dismórficos con "proyecciones citoplasmáticas” —acantocitos— sugiere: Sangrado por ruptura de varices en la pelvis renal. Daño mecánico al pasar por la barrera de filtración glomerular. Lisis osmótica por orina extremadamente alcalina. Contaminación de la muestra con detritus de la vía urinaria baja.

¿Qué utilidad específica tiene la fase excretora —urografía por TC— en la evaluación urológica?. Cuantificar con precisión el flujo sanguíneo de las arterias renales. Detectar defectos de llenado en el urotelio que sugieran tumores de pelvis o uréter. Evaluar el realce sólido del parénquima para diferenciar quistes de tumores. Identificar áreas de pielonefritis que no captan contraste en el parénquima.

Un paciente presenta una densidad urinaria fija de 1.010 —isostenuria— en múltiples tomas. ¿Qué proceso fisiopatológico subyace a este hallazgo?. Una capacidad máxima de concentración debido a la acción de la ADH. Pérdida de la capacidad de concentración y dilución tubular por daño parenquimatoso crónico. Hiperfiltración glomerular compensatoria en un solo riñón funcional. Una respuesta normal a la ingesta excesiva de solutos como sodio y glucosa.

En la tira reactiva, el parámetro de "proteína” detecta principalmente: Inmunoglobulinas de cadena ligera -proteína de Bence-Jones—. Mucoproteína de Tamm-Horsfall secretada en el asa de Henle. Albúmina, debido a la sensibilidad del error de indicadores de pH. Aminoácidos libres resultantes de la degradación tubular.

¿Cuál es el volumen de diuresis considerado como el límite inferior de la normalidad en un adulto sano antes de definirse como oliguria?. 1,500 mL/día. 100 mL/día. 800 mL/día. 500 mL/día.

La presencia de cristales de oxalato de calcio en el sedimento urinario se asocia con mayor frecuencia a: Infecciones por bacterias desdobladoras de urea. pH urinario ácido y sobresaturación de calcio/oxalato. Uso crónico de diuréticos de asa como la furosemida. Diagnóstico definitivo de diabetes mellitus tipo 1.

¿Qué factor puede invalidar la prueba de nitritos en la tira reactiva, dando un falso negativo a pesar de haber infección?. Presencia de bacterias Gram negativas que reducen nitratos. Permanencia de la orina en la vejiga por más de 4 horas. Infección por microorganismos que no reducen nitratos —ej. Enterococcus o S. saprophyticus—. Orina con pH muy alcalino por encima de 8.5.

La "fase nefrográfica” de la TC con contraste es el estándar para: Estudiar la anatomía de las venas renales para trasplante. La detección de masas renales y caracterización de procesos inflamatorios —pielonefritis—. Identificar la ubicación exacta de un cálculo de ácido úrico. Evaluar la permeabilidad de la unión ureterovesical.

¿Cuál es la razón por la que la obesidad agrava la nefropatía diabética desde el punto de vista hemodinámico?. Aumenta la secreción de insulina, la cual es tóxica para el podocito. Induce vasodilatación de la arteriola aferente, incrementando la hiperfiltración. Reduce la presión arterial sistémica, causando isquemia relativa. Bloquea la acción de la angiotensina II en la arteriola eferente.

El engrosamiento de la membrana basal glomerular —MBG— es uno de los cambios estructurales más precoces. Este ocurre debido a: Depósito de complejos inmunes circulantes de tipo IgA e IgM. Aumento de la síntesis de componentes de la matriz como colágeno tipo IV y laminina. Infiltración masiva de neutrófilos en el espacio subendotelial. Necrosis de las células endoteliales por toxicidad directa de la glucosa.

¿Cuál es el criterio clínico para clasificar a un paciente en el Estadio V de Mogensen?. Presencia de microalbuminuria entre 30 y 300 mg/día. Tasa de filtración glomerular menor a 15 mL/min —insuficiencia renal terminal—. Proteinuria masiva mayor a 3.5 g/día sin edema. Hipertensión arterial de difícil control con tres fármacos.

En el manejo del paciente diabético con ERC, ¿por qué se prefiere el uso de ARA-II sobre otros antihipertensivos?. Porque aumentan la presión intraglomerular para mejorar la diuresis. Porque inhiben la reabsorción de glucosa en el túbulo contorneado proximal. Porque disminuyen la proteinuria al reducir la presión capilar intraglomerular. Porque previenen la desmineralización ósea asociada a la diabetes.

¿Qué hallazgo en el fondo de ojo tiene una altísima correlación con la presencia de nefropatía en el diabético tipo 1?. Catarata subcapsular posterior. Glaucoma de ángulo abierto. Hemorragia vítrea aislada por trauma. Presencia de retinopatía diabética proliferativa.

La microalbuminuria se define técnicamente como la excreción urinaria de albúmina en el rango de: 300-1,000 mg/24 h. 10-20 mg/24 h. Superior a 3,500 mg/24 h. 30–300 mg/24 h.

¿Cuál es el impacto fisiopatológico de los productos de glicación avanzada —AGEs— en el glomérulo?. Generan enlaces cruzados permanentes en las proteínas de la matriz, alterando su función. Dilatan la arteriola eferente, reduciendo la presión de filtración. Inhiben la producción de radicales libres de oxígeno en el mesangio. Previenen la hipertrofia glomerular al bloquear el ciclo celular.

Un paciente diabético con TFG de 45 mL/min presenta niveles elevados de potasio. ¿Cuál es la causa más probable relacionada con su tratamiento?. Uso de diuréticos de asa como la bumetanida. Bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona —IECA/ARA-II—. Ingesta excesiva de carbohidratos simples. Uso de suplementos de calcio para el control óseo.

La progresión de la nefropatía diabética se ve acelerada principalmente por: El control estricto de la presión arterial por debajo de 130/80 mmHg. El consumo excesivo de sal y el mal control de la hemoglobina glucosilada. La realización de ejercicio aeróbico regular. El uso de estatinas para el control del colesterol LDL.

¿Cuál es la forma de presentación más frecuente de la afección glomerular en la diabetes, aunque no sea la patognomónica?. Glomeruloesclerosis nodular. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomeruloesclerosis difusa. Enfermedad de cambios mínimos.

En la inmunofluorescencia de una glomerulonefritis postestreptocócica, el patrón de "cielo estrellado” se debe a: Depósitos lineales de anticuerpos anti-MBG. Depósitos granulares gruesos de C3 e IgG en el mesangio y paredes capilares. Ausencia total de depósitos —pauciinmune—. Depósitos de IgA exclusivamente en el área hiliar del glomérulo.

¿Qué componente del glomérulo se ve afectado primordialmente en el síndrome nefrótico para permitir el paso masivo de proteínas?. Las células endoteliales fenestradas. La matriz mesangial intercapilar. El diafragma de hendidura de los podocitos. La capa parietal de la cápsula de Bowman.

El síndrome de Alport es un ejemplo de daño glomerular por: Alteración genética estructural en el colágeno tipo IV de la membrana basal. Depósito de complejos inmunes tras una infección viral. Toxicidad directa por metales pesados como el plomo. Hiperfiltración debida a la pérdida de una unidad renal.

¿Cuál es el manejo hídrico inicial recomendado en un paciente con síndrome nefrítico y edema severo?. Administración de soluciones coloides para aumentar la presión oncótica. Restricción estricta de sodio y agua, junto con diuréticos si hay sobrecarga. Hidratación agresiva con solución salina al 0.9% para mejorar la perfusión renal. Uso de soluciones glucosadas al 5% para evitar la cetosis.

¿Qué define a una glomerulonefritis como "primaria"?. Que es la primera complicación de una enfermedad sistémica como el lupus. Que el daño está limitado al riñón y no es consecuencia de otra enfermedad. Que ocurre únicamente en pacientes pediátricos. Que se manifiesta siempre con hematuria macroscópica como signo inicial.

En los adultos con GNAIB, la persistencia de niveles bajos de C3 más allá de las 8 semanas sugiere: Una resolución normal pero lenta del proceso inflamatorio. Un diagnóstico alternativo como glomerulonefritis membranoproliferativa o lupus. Que el paciente requiere una dosis mayor de antibióticos. El éxito del tratamiento conservador basado en restricción de sodio.

¿Cuál es la causa de la oliguria en el síndrome nefrítico?. Obstrucción de los uréteres por cilindros hemáticos masivos. Disminución del área de filtración efectiva por inflamación y proliferación celular. Exceso de producción de hormona antidiurética —ADH— por estrés. Ruptura del parénquima renal que causa fuga de orina al intersticio.

¿Qué hallazgo en la orina es patognomónico de un síndrome nefrítico agudo?. Cilindros granulosos "lodo marrón". Cilindros hemáticos —eritrocitarios—. Cristaluria de ácido úrico abundante. Presencia de células epiteliales tubulares.

La biopsia renal en el síndrome nefrótico del adulto es necesaria principalmente para: Confirmar que el paciente tiene proteinuria. Determinar la etiología exacta -membranosa, focal y segmentaria, etc.— у guiar el tratamiento. Medir el tamaño exacto de los riñones antes de la diálisis. Descartar la presencia de una infección urinaria por E. coli.

¿Cuál es el principal riesgo de la hipoalbuminemia severa en el síndrome nefrótico?. Desarrollo de hipertensión arterial maligna. Estado de hipercoagulabilidad y riesgo de trombosis de la vena renal. Aumento excesivo del filtrado glomerular por baja viscosidad sanguínea. Alcalosis metabólica refractaria al tratamiento.

¿Cuál es la causa fisiopatológica de la LRA en pacientes con choque hipovolémico —prerrenal-?. Daño directo a las células del túbulo contorneado distal. Hipoperfusión renal que reduce la presión hidrostática glomerular por debajo de los límites de autorregulación. Obstrucción de los capilares glomerulares por microtrombos de fibrina. Toxicidad directa de la angiotensina II sobre el endotelio.

En la necrosis tubular aguda —NTA—, ¿por qué se produce una disminución del flujo sanguíneo renal?. Por una vasodilatación masiva de la arteriola aferente. Por la activación del feedback túbulo-glomerular debido al aumento de solutos en la mácula densa. Debido a la pérdida total de sangre por hemorragia retroperitoneal. Por el aumento de la presión oncótica en los capilares peritubulares.

¿Qué marcador bioquímico urinario permite diferenciar LRA prerrenal de una NTA establecida?. La presencia de glucosa en la orina. La fracción de excreción de sodio —FeNa—, siendo <1 en la prerrenal. El pH urinario, que es siempre alcalino en la prerrenal. La densidad urinaria, que es fija en 1.010 en la prerrenal.

La LRA postrenal es causada más frecuentemente en hombres mayores por: Nefropatía por contraste tras una TC. Hiperplasia prostática benigna que causa obstrucción del flujo de salida. Uso excesivo de antiinflamatorios no esteroideos —AINEs—. Infecciones virales por citomegalovirus.

¿Qué sucede en la "fase de inicio" de la necrosis tubular aguda?. Recuperación total de la diuresis tras la administración de líquidos. Exposición al insulto —isquemia o toxina— que comienza a dañar las células tubulares. Fibrosis irreversible del intersticio renal. Formación de cálculos de estruvita en los cálices menores.

¿Cuál es el manejo de elección para la hiperpotasemia severa con cambios electrocardiográficos en la LRA?. Administración de gluconato de calcio para estabilizar la membrana miocárdica. Aumento de la ingesta de potasio para saturar los receptores. Uso de antibióticos de amplio espectro. Restricción estricta de la ingesta de sodio.

¿Por qué los AINEs pueden provocar una LRA prerrenal?. Porque dilatan la arteriola eferente de forma masiva. Porque inhiben las prostaglandinas vasodilatadoras, provocando vasoconstricción de la arteriola aferente. Porque aumentan la presión oncótica plasmática de manera súbita. Porque bloquean la acción de la hormona antidiurética en el túbulo colector.

Un paciente con LRA presenta una diuresis de 300 mL en 24 horas. ¿Cómo se define este estado?. Anuria. Poliuria. Oliguria. Diuresis normal conservada.

¿Qué hallazgo en el sedimento sugiere una nefritis intersticial aguda —NIA— por fármacos en el contexto de una LRA?. Cilindros hemáticos. Presencia de eosinófilos en la orina — eosinofiluria—. Cristales de cistina en forma de hexágono. Bacteriuria masiva sin leucocituria.

El término "azotemia” se refiere específicamente a: La presencia de sangre macroscópica en la orina. La inflamación del glomérulo por complejos inmunes. La acumulación de productos nitrogenados —urea y creatinina— en la sangre. El aumento de la presión arterial por estenosis renal.

Paciente de 65 años con TFG de 38 ml/min/1.73m² y relación albúmina/creatinina de 350 mg/g. Según KDIGO, ¿cuál es su clasificación y riesgo de progresión?. G3a A2, riesgo moderado. G3b A3, riesgo alto. G3b A3, riesgo muy alto. G4 A2, riesgo alto.

¿Cuál es el mejor predictor histopatológico de progresión acelerada hacia la enfermedad renal crónica terminal?. Grado de fibrosis tubulointersticial y atrofia tubular. Nivel de proliferación de células mesangiales. Porcentaje exclusivo de esclerosis glomerular. Cantidad de podocitos apoptóticos en el sedimento.

En un paciente con sospecha de daño estructural renal temprano secundario a síndrome metabólico, ¿cuál es el estudio inicial de elección?. Creatinina sérica aislada. Ultrasonido renal bilateral. Recolección de orina de 24 horas para proteínas. Cociente albúmina/creatinina en la primera orina de la mañana.

Paciente con ERC estadio G4 presenta astenia, disnea y palidez. Hemoglobina 9 g/dL. Fisiopatológicamente, esta complicación deriva principalmente de: Pérdida crónica de hierro por microsangrado intestinal. Disminución en la producción tisular de eritropoyetina. Hemólisis intravascular inducida por toxinas urémicas. Deficiencia severa de vitamina B12 y ácido fólico.

¿Cuál es el evento detonante inicial en el desarrollo de la osteodistrofia renal (ERC-MBD) en la falla renal crónica?. Hipofosfatemia primaria por diuresis osmótica. Hipercalcemia compensatoria persistente. Retención de fósforo y caída en la síntesis de vitamina D activa. Supresión directa y sostenida de la glándula paratiroides.

¿Cuál es la meta de presión arterial recomendada para ralentizar la progresión en un paciente con ERC y albuminuria significativa?. <140/90 mmHg. <150/90 mmHg. <120/80 mmHg. <130/80 mmHg.

¿Qué hallazgo clínico o de laboratorio constituye un criterio de derivación URGENTE a Nefrología?. Edema pulmonar y potasio alto persistente. Caída de la TFG de 2 ml/min/1.73m² en un periodo de un año. Relación albúmina/creatinina de 50 mg/g en un paciente diabético. TFG de 45 ml/min/1.73m² estable.

En la génesis de la progresión de la ERC, la hiperfiltración compensadora en las nefronas remanentes ocasiona daño primariamente por: Isquemia tubular severa y necrosis focal. Aumento sostenido de la presión intraglomerular y estrés mecánico. Disminución aguda de citocinas inflamatorias locales. Vasodilatación excesiva de la arteriola eferente.

¿Cuál de las siguientes es una indicación convencional y absoluta para iniciar Terapia de Reemplazo Renal (TRR)?. Creatinina sérica >3.0 mg/dL en un paciente asintomático. Sobrecarga de volumen con edema agudo refractario a dosis tope de diurético. Hipernatremia leve (148 mEq/L) de instauración crónica. TFG de 14 ml/min/1.73m² sin alteraciones ácido-base ni urémicas.

En la terapia de reemplazo renal continua (TRRC), ¿qué principio físico rige el arrastre de solutos mediante el paso masivo de agua plasmática a través de la membrana por presión de filtración?. Convección. Difusión simple. Adsorción. Ósmosis pasiva.

¿Cuál es el mecanismo de transporte de solutos predominante en la hemodiálisis intermitente tradicional?. Ultrafiltración lenta. Convección guiada por reposición. Difusión a través de un gradiente de concentración. Adsorción a polisulfona.

Paciente en su primera sesión de hemodiálisis presenta cefalea intensa, náuseas, vómitos y confusión al finalizar el tratamiento. ¿Qué complicación aguda es la más probable?. Embolia gaseosa masiva. Reacción anafiláctica severa al dializador. Hemorragia intracraneal hipertensiva. Síndrome de desequilibrio dialítico.

Durante la diálisis peritoneal, la extracción del agua excedente del paciente hacia la cavidad se logra primariamente por: Difusión simple de agua libre. Transporte activo dependiente de ATP. Vasodilatación esplácnica inducida térmicamente. Convección generada por un gradiente osmótico (ej. uso de glucosa).

¿Cuál es la complicación infecciosa que representa la principal causa de falla técnica y retiro de catéter en la diálisis peritoneal?. Infección superficial del túnel subcutáneo. Sepsis fulminante de origen biliar. Peritonitis (frecuentemente por estafilococos). Infección del orificio de salida por Candida spp.

En el proceso de donación de órganos, ¿cuál es el eslabón clínico estricto e inmediato que precede a la solicitud de consentimiento familiar en un paciente con daño neurológico catastrófico?. Realizar la laparotomía para extracción. Establecer el diagnóstico legal y clínico de muerte encefálica. Suspender el soporte vasopresor empíricamente. Desconectar la ventilación mecánica sin pruebas de apnea.

Según los estándares internacionales, la distribución de un injerto renal a un receptor en lista de espera se basa rigurosamente en: Criterios clínicos, de compatibilidad inmunológica y principios de equidad. El orden cronológico exclusivo, sin importar la histocompatibilidad. La capacidad económica o estatus social del receptor. La decisión unilateral e inapelable del coordinador hospitalario.

En la evaluación inicial de un paciente con disnatremia grave, el clínico debe recordar que el nivel de sodio sérico refleja verdaderamente: La cantidad total de gramos de sal consumidos recientemente. El estado de hidratación exclusivo del espacio intracelular. La proporción matemática entre el sodio extracelular y el agua libre corporal total. La capacidad de la mácula densa para censar cloruro.

Adulto mayor que ingresa con Na⁺ de 168 mmol/L, mucosas extremadamente secas, hipotensión ortostática y taquicardia. El mecanismo central subyacente es: Déficit absoluto de agua libre con contracción del volumen extracelular. Ganancia iatrogénica de cloruro de sodio hipertónico. Retención patológica de agua libre mediada por vasopresina. Vasodilatación sistémica por choque distributivo.

Si se corrige una hipernatremia crónica grave con una infusión rápida que desciende el sodio a una velocidad >12 mmol/L/día, la consecuencia neurológica devastadora esperada es: Síndrome de desmielinización osmótica. Hemorragia subaracnoidea por cizallamiento. Infarto urémico de la arteria cerebral media. Edema cerebral masivo intracelular por atrapamiento de osmolitos.

¿Qué perfil de laboratorio es el sello distintivo de una hiponatremia euvolémica causada por un Síndrome de Secreción Inadecuada de Antidiurética (SIAD)?. Sodio urinario <10 mmol/L y Uosm <100 mOsm/kg. Sodio urinario >30 mmol/L y Uosm inapropiadamente alta (>100 mOsm/kg). Ácido úrico sérico marcadamente elevado (>8 mg/dL). Osmolalidad plasmática >295 mOsm/kg con hiperglucemia.

En el abordaje urgente de una hiponatremia severa sintomática (ej. paciente en estado epiléptico), el tratamiento de rescate primario es: Bolo intravenoso de solución salina hipertónica al 3%. Restricción hídrica estricta y observación neurológica. Infusión rápida de solución glucosada al 5%. Administración en bolo de diuréticos de asa.

El principal riesgo neurológico de corregir una hiponatremia crónica profunda a una velocidad superior a los límites seguros (ej. >8-10 mEq/L en 24 h) es: Herniación amigdalina aguda. Hemorragia intraparenquimatosa. Síndrome de desmielinización osmótica (mielinólisis pontina central). Necrosis tubular aguda por cristales.

¿Qué porcentaje aproximado del potasio corporal total reside en el espacio extracelular, dictando así la excitabilidad crítica del miocardio?. 98%. 2%. 45%. 75%.

¿Qué secuencia de alteraciones electrocardiográficas es característica de la progresión de una hipokalemia moderada a severa?. Ondas T altas, picudas y simétricas con acortamiento del QT. Alargamiento del intervalo PR y bloqueo AV de alto grado. Elevación convexa del segmento ST en derivaciones precordiales. Aplanamiento de la onda T, descenso del ST y aparición de onda U prominente.

Paciente joven que debuta con cetoacidosis diabética presenta un potasio sérico inicial de 4.8 mEq/L. Clínicamente, este valor representa: Un exceso masivo del potasio corporal total por falla renal oligúrica. Un estado de hiperaldosteronismo primario subyacente. Una seudonormalidad por translocación intracelular hacia el exterior debido a la acidosis y la falta de insulina. Un efecto protector fisiológico contra arritmias supraventriculares.

Un paciente hipertenso (165/100 mmHg) cursa con hipokalemia severa. El Gradiente Transtubular de Potasio (TTKG) se calcula en 9. Estos datos en conjunto sugieren fuertemente: Pérdida de potasio de origen gastrointestinal crónico. Uso subrepticio de laxantes osmóticos. Parálisis periódica familiar. Hiperactividad mineralocorticoide endógena (ej. Síndrome de Conn).

Ante un paciente con hiperkalemia crítica (K+ 7.2 mEq/L) que presenta ensanchamiento del complejo QRS en el ECG, el tratamiento farmacológico inmediato para estabilizar el potencial de membrana es: Resinas de intercambio iónico por vía oral. Gluconato de calcio intravenoso en bolo. Infusión continua de bicarbonato de sodio. Resinas de intercambio iónico por vía oral.

Una lectura de laboratorio que reporta "seudohipokalemia" (valores falsamente bajos in vitro) suele estar asociada etiológicamente a: Leucocitosis extrema (ej. leucemia con >100,000 cel/mm³) y retraso en el procesamiento de la muestra. Hemólisis traumática severa durante la venopunción. Aplicación prolongada del torniquete combinada con ejercicio del puño. Lisis tumoral in vivo.

En un paciente con sospecha de toxicidad miocárdica por hiperkalemia progresiva, ¿cuál es el hallazgo electrocardiográfico clásico más temprano?. Desaparición completa de la onda P. Patrón de onda sinusoidal. Inversión profunda y asimétrica de la onda T. Ondas T picudas, altas y de base estrecha.

Clínicamente, el desarrollo de hiperkalemia sostenida en el entorno ambulatorio se asocia con mayor frecuencia a: Uso crónico de diuréticos tiazídicos. Producción excesiva de aldosterona. Disfunción renal subyacente combinada con el uso de bloqueadores del SRAA (IECA/ARA II). Alcalosis metabólica severa por vómitos.

¿Qué mecanismo celular endógeno promueve la internalización rápida de potasio al espacio intracelular para atenuar los picos de hiperkalemia posprandial?. La liberación pancreática de insulina que estimula la bomba Na+/K+-ATPasa. El bloqueo transitorio de los receptores beta-2 adrenérgicos musculares. El desarrollo de acidosis metabólica fisiológica. La inhibición directa de la secreción de aldosterona.

En un paciente evaluado por hiperkalemia crónica, un gradiente transtubular de potasio (TTKG) marcadamente bajo (<4) localiza el defecto fisiopatológico en: Una respuesta secretora tubular distal adecuada al nivel de potasio. Hipoaldosteronismo o defecto intrínseco en la secreción tubular distal. Liberación masiva de potasio por rabdomiólisis severa. Hiperactividad autónoma del eje renina-angiotensina.

Al evaluar a un paciente con acidosis metabólica, el cálculo del Anion Gap es imperativo. ¿Cuál es su fórmula clínica convencional y su valor de referencia normal?. Na⁺ – Cl¯; Normal: 20 ± 4 mEq/L. Na+ − (Cl¯ + HCO3¯); Normal: 10 ± 2 mEq/L. (Na+ + Cl¯) – HCO₃¯ ; Normal: 15 ± 3 mEq/L. (Na+ + K+) / HCO3¯ ; Normal: 4 ± 2 mEq/L.

La acumulación severa de lactato por hipoperfusión tisular (choque cardiogénico) resulta típicamente en el desarrollo de: Acidosis metabólica con hiato aniónico (Anion Gap) elevado. Acidosis metabólica normoclorémica pura. Alcalosis metabólica compensada con hiperventilación. Trastorno primario del centro respiratorio bulbar.

Un paciente es ingresado tras 4 días de vómitos profusos e incoercibles. El análisis de sus gases arteriales y electrolitos clásicamente evidenciará: Acidosis metabólica por pérdida masiva de bicarbonato intestinal. Acidosis respiratoria por fatiga diafragmágica. Alcalosis respiratoria inducida por dolor y ansiedad. Alcalosis metabólica hipoclorémica por pérdida gástrica de H⁺ y Cl¯.

Fisiológicamente, ¿qué segmento de la nefrona se encarga de reabsorber la abrumadora mayoría (~80%) del bicarbonato filtrado?. Rama ascendente gruesa del asa de Henle. Túbulo contorneado distal. Túbulo contorneado proximal. Túbulo colector medular.

En el contexto de una Acidosis Tubular Renal (ATR) tipo IV, el defecto fisiopatológico primario se caracteriza clínicamente por: Hipoaldosteronismo o resistencia periférica a la aldosterona, cursando con hiperkalemia. Pérdida masiva de potasio y cloro por hiperaldosteronismo secundario. Incapacidad exclusiva del túbulo proximal para regenerar bicarbonato. Acumulación endógena de metabolitos de etilenglicol.

La respuesta fisiológica del riñón ante una alcalosis respiratoria primaria sostenida por varios días consiste centralmente en: Elevación del pCO2 en 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de aumento de HCO3¯. Disminución del bicarbonato plasmático mediante supresión de reabsorción renal para normalizar el pH. Aumento agudo de la secreción de iones hidrógeno libres en la nefrona distal. Hiperactividad de la anhidrasa carbónica tubular.

El metabolismo celular de los compuestos azufrados de la dieta genera diariamente "ácidos fijos". ¿Qué órgano posee la maquinaria fisiológica exclusiva para excretar esta carga ácida neta y regenerar bicarbonato?. Tracto gastrointestinal inferior. Pulmón. Sistema porta hepático. Riñón.

En la unidad de cuidados intensivos, un paciente que presenta simultáneamente cetoacidosis diabética activa (Anion Gap elevado) y vómitos profusos severos desarrollará típicamente: Un hiato aniónico falsamente normal con hipercloremia aislada. Acidemia inmanejable por sumación de acidosis respiratoria. Un trastorno mixto donde la alcalosis metabólica concurrente atenúa la caída del pH. Una parálisis respiratoria que impide el cálculo gasométrico.

En la teoría de la “hiperfiltración de las nefronas remanentes”, ¿cuál es el mediador hemodinámico primario que perpetúa el daño glomerular a pesar de haber cesado el insulto inicial?. Vasoconstricción de la arteriola aferente mediada por adenosina. Aumento de la síntesis de óxido nítrico en la mácula densa. Vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la eferente mediada por angiotensina II. Disminución de la presión hidrostática en el capilar glomerular por retroalimentación tubuloglomerular.

Según la clasificación KDIGO, un paciente con un FGe de 40 mL/min/1.73 m² y un cociente albúmina/creatinina de 150 mg/g se clasifica como: G3a A2. G3b A2. G3b A1. G4 A2.

¿Cuál es el factor principal que contribuye a la anemia en la ERC además del déficit de eritropoyetina?. El aumento de los niveles de hepcidina inducido por el estado inflamatorio crónico. La pérdida de hierro por la filtración glomerular masiva de transferrina. La deficiencia de vitamina B12 por mala absorción urémica. La inhibición directa de la médula ósea por la hormona paratiroidea —PTH-.

En el metabolismo óseo-mineral de la ERC, el evento inicial que desencadena el hiperparatiroidismo secundario es: La hipercalcemia por exceso de vitamina D. La retención de fósforo y la disminución de los niveles de calcitriol —1,25-dihidroxivitamina D—. El aumento de la reabsorción de calcio en el túbulo distal. La disminución de los niveles de FGF-23 —factor de crecimiento fibroblástico 23—.

¿Qué hallazgo ecográfico es el marcador más fiable de cronicidad en una nefropatía intersticial crónica?. Presencia de quistes corticales múltiples. Aumento del tamaño renal con pérdida de la diferenciación medular. Disminución del tamaño renal —<9 cm- y aumento de la ecogenicidad cortical. Presencia de hidronefrosis bilateral.

El factor de progresión de la ERC más importante y que es objeto de intervención farmacológica intensiva es: El nivel de ácido úrico sérico. La magnitud de la proteinuria o albuminuria. El consumo de potasio en la dieta. La frecuencia cardíaca basal.

La toxina urémica considerada como “marcador" de aclaramiento en diálisis pero que por sí sola no explica el síndrome urémico es: La urea. La p-cresol sulfato. La microglobulina beta-2. La homocisteína.

En la ERC avanzada, la acidosis metabólica es típicamente: Con anión GAP normal —hiperclorémica inicialmente y luego con anión GAP elevado. Exclusivamente con anión GAP normal por pérdida de bicarbonato. Alcalosis metabólica compensada por el pulmón. Acidosis respiratoria por edema pulmonar.

La principal causa de muerte en pacientes con ERC es: Infecciones por gérmenes oportunistas. Hemorragia digestiva por gastritis urémica. Enfermedad cardiovascular —arritmias, insuficiencia cardíaca e infarto—. Malnutrición calórico-proteica extrema.

Respecto al manejo del fósforo, ¿cuál es el quelante de elección en pacientes con hipercalcemia persistente?. Carbonato de calcio. Acetato de calcio. Sevelamer o carbonato de lantano. Vitamina D activa en dosis altas.

¿Cuál es la principal limitación de la fórmula MDRD-4 en comparación con CKD-EPI?. Requiere la medición del peso del paciente. Infraestima el filtrado glomerular en niveles cercanos a la normalidad —>60 mL/min-. No tiene en cuenta la raza del paciente. Solo se puede usar en pacientes con diabetes.

La osteodistrofia renal de "bajo recambio" —osteomalacia- se asocia fisiopatológicamente a: Niveles muy elevados de PTH. Intoxicación por aluminio o exceso de supresión de la PTH —enfermedad ósea adinámica—. Hiperfosfatemia severa no tratada. Déficit de vitamina K.

El fármaco nefroprotector que ha demostrado reducir la presión intraglomerular al restaurar el balance de sodio en la mácula densa es: El inhibidor de SGLT2. El diurético de asa —furosemida—. El bloqueador de canales de calcio dihidropiridínico. IECA —enalapril—.

¿Qué alteración electrolítica es característica de la fase avanzada de la ERC por incapacidad de excreción distal?. Hipopotasemia. Hiperpotasemia. Hipernatremia severa. Hipofosfatemia.

La uremia afecta la función plaquetaria principalmente mediante: Trombocitopenia severa —<20,000—. Defecto en la adhesión y agregación plaquetaria por disfunción del factor von Willebrand y toxicidad urémica. Aumento de la actividad de la proteína C reactiva. Consumo masivo de factores de coagulación en el glomérulo.

En un paciente con cirrosis hepática avanzada e hiponatremia, ¿cuál es el factor fisiopatológico determinante para la secreción persistente de hormona antidiurética (ADH)?. Un aumento del umbral osmótico hipotalámico. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas renales. La elevación de la presión oncótica en el capilar peritubular. La disminución del volumen arterial efectivo por vasodilatación esplácnica masiva.

¿Cuál es el mecanismo celular por el cual la insulina induce un desplazamiento del potasio hacia el interior del miocito?. Estimulación directa de la bomba Na+/K+-ATPasa mediante la activación de IRS-1. Bloqueo de los canales de potasio dependientes de ATP (K-ATP). Activación del intercambiador Na+/H+ (NHE1) que secundariamente activa la Na+/K+-ATPasa. Aumento de la permeabilidad de la membrana al calcio plasmático.

Respecto al Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH (SIADH), ¿qué hallazgo en la orina permite diferenciarlo con mayor precisión de un estado de hipovolemia verdadera?. Una osmolalidad urinaria inferior a 100 mOsm/kg. Una concentración de sodio urinario superior a 40 mEq/L con ingesta normal de sal. Presencia de cilindros granulosos en el sedimento. pH urinario persistentemente ácido —menor a 5.0—.

En la fisiopatología del potasio, ¿qué papel juega el gradiente de voltaje negativo luminal en el túbulo colector?. Impide la reabsorción de calcio y magnesio. Favorece la secreción pasiva de potasio desde la célula principal hacia la luz tubular. Estimula la bomba Na+/K+-ATPasa en la membrana basolateral. Facilita la entrada de protones a la célula intercalada.

El riesgo de desarrollar mielinolisis pontina central —síndrome de desmielinización osmótica- aumenta drásticamente cuando: Se corrige una hiponatremia aguda en menos de 12 horas. El sodio se eleva más de 8–10 mEq/L en 24 horas en un contexto de hiponatremia crónica. Se utiliza suero salino isotónico en un paciente con SIADH. Existe una hipopotasemia severa que no se corrige simultáneamente con el sodio.

¿Cuál es la causa principal de la poliuria observada en pacientes con hipopotasemia crónica severa?. Desarrollo de una diabetes insípida nefrógena por alteración en la expresión de acuaporina-2. Aumento de la filtración glomerular de solutos no reabsorbibles. Inhibición de la sed a nivel del centro osmorregulador. Lavado del gradiente osmótico medular por vasodilatación capilar.

Un paciente con hiperpotasemia muestra un EKG con ausencia de ondas P y complejos QRS anchos. ¿Cuál es la interpretación electrofisiológica de este hallazgo?. Bloqueo de los canales de sodio rápidos dependientes de voltaje en el miocardio. Inactivación de los canales de calcio tipo L. Aumento de la velocidad de conducción en el nodo AV. Estabilización del potencial de reposo en niveles más negativos.

En el síndrome de Bartter tipo I —defecto en el transportador Na-K-2Cl-, ¿por qué se observa una elevación en la excreción urinaria de calcio?. Por la activación compensatoria de la paratohormona —PTH—. Debido a una toxicidad directa de la aldosterona sobre el túbulo proximal. Por la pérdida del potencial positivo luminal que impulsa la reabsorción paracelular de cationes. Por un aumento en la ingesta de agua que diluye el calcio luminal.

¿Cómo influye el uso de agonistas beta-2 adrenérgicos como el salbutamol— en la potasemia plasmática?. Favorece la entrada de K+ a las células al estimular la bomba Na+/K+-ATPasa vía AMP cíclico. Causa una salida de K+ del músculo por activación de canales de fuga. Aumenta la excreción renal de K+ al dilatar la arteriola aferente. Inhibe la liberación de renina, bloqueando el eje de la aldosterona.

La "brecha osmolar” —osmolar gap- elevada en un paciente con hiponatremia es indicativa de: Presencia de solutos osmóticamente activos no medidos, como alcoholes o glicoles. Un error de laboratorio en la medición del sodio plasmático. Un estado de euvolemia clínica absoluta. Una excreción excesiva de urea en el túbulo colector.

Un paciente presenta hipopotasemia persistente refractaria al tratamiento con sales de potasio. ¿Qué alteración electrolítica adicional debe descartarse para permitir la corrección del potasio?. Hipercalcemia. Hipomagnesemia —que causa fuga de K+ por canales ROMK—. Hiponatremia dilucional. Hiperfosfatemia.

Los vaptanes —antagonistas de receptores V2— ejercen su efecto terapéutico en la hiponatremia euvolémica mediante: La inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo distal. El aumento de la permeabilidad al agua en el asa de Henle. El bloqueo de la inserción de acuaporinas en la membrana apical, promoviendo la acuuresis. La estimulación de la síntesis de péptido natriurético atrial.

Un paciente con poliuria masiva no logra concentrar la orina tras una privación hídrica, pero sí lo hace tras administrar desmopresina. El diagnóstico más probable es: Diabetes insípida central. Polidipsia primaria. Diabetes insípida nefrógena. Síndrome de Gitelman.

En la insuficiencia cardíaca, la hiponatremia es un marcador de mal pronóstico porque refleja: Una ingesta excesiva de sodio en la dieta. Una activación neurohumoral máxima —SRAA y ADH— secundaria a bajo gasto cardíaco. Una resistencia periférica a la acción de los diuréticos de asa. Un daño estructural irreversible en la médula suprarrenal.

¿Cuál es el orden de prioridad terapéutica en una hiperpotasemia severa con cambios en el EKG?. 1º Forzar diuresis, 2º Insulina, 3º Calcio. 1º Calcio —estabilización—, 2º Insulina/Beta-agonistas —redistribución—, 3º Resinas/Diálisis —eliminación. 1° Bicarbonato, 2º Calcio, 3º Resinas de intercambio. 1º Hemodiálisis, 2º Calcio, 3º Diuréticos de asa.

Un paciente presenta los siguientes valores: Na⁺ 140 mEq/L, Cl⁻ 90 mEq/L, HCO₃⁻ 28 mEq/L, brecha aniónica (Anion Gap) de 22 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico utilizando la relación delta-delta (∆AG / ∆HCO₃⁻)?. Acidosis metabólica pura de brecha aniónica elevada sin trastornos asociados. Acidosis metabólica hiperclorémica con alcalosis respiratoria compensatoria. Acidosis metabólica de brecha aniónica normal y elevada de forma equilibrada. Acidosis metabólica de brecha aniónica elevada asociada a una alcalosis metabólica preexistente o concomitante (ej. vómitos).

Una paciente desnutrida con desnutrición crónica y en tratamiento con dosis altas de paracetamol presenta acidosis metabólica de brecha aniónica elevada inexplicada. ¿Qué patología fisiopatológica debe sospecharse?. Cetoacidosis por ayuno prolongado debida al consumo de paracetamol de liberación prolongada. Acidosis piroglutámica (5-oxoprolina), provocada por la depleción de glutatión tras el uso crónico de paracetamol en pacientes susceptibles. Acidosis D-láctica secundaria a la degradación bacteriana del paracetamol en el colon. Acidosis tubular proximal tipo 2 por toxicidad directa del metabolito NAPQI.

Un paciente con síndrome de intestino corto que consume una dieta rica en carbohidratos presenta episodios transitorios de confusión, ataxia y acidosis metabólica con brecha aniónica elevada. El lactato plasmático medido por el laboratorio convencional es normal. ¿Qué alteración metabólica explica el cuadro?. Acidosis D-láctica, secundaria a la fermentación bacteriana de carbohidratos en el colon, la cual no es detectada por los ensayos estándar para lactato L. Cetoacidosis diabética atípica por hipoperfusión esplácnica. Acidosis láctica tipo A de origen isquémico por síndrome de asa ciega. Intoxicación oculta por metanol debida a la malabsorción de alcoholes.

Un paciente críticamente enfermo ingresado en la UCI bajo sedación con infusiones continuas de lorazepam a dosis elevadas desarrolla de forma progresiva acidosis metabólica de brecha aniónica elevada y brecha osmolal de 22mOsm/kg. ¿A qué se atribuye este fenómeno?. Intoxicación por etilenglicol debida a contaminación de líneas intravenosas. Acidosis láctica tipo A secundaria a choque séptico refractario. Toxicidad por propilenglicol, utilizado como vehículo disolvente en formulaciones intravenosas de sedantes como el lorazepam. Cetoacidosis metabólica inducida por infusión de lípidos parenterales.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el cual la hipopotasemia severa induce y perpetúa la alcalosis metabólica?. Disminución de la filtración glomerular de bicarbonato por vasoconstricción. Estimulación de la anhidrasa carbónica luminal en el asa de Henle. Supresión total del eje renina-angiotensina con pérdida masiva de cloro. Desplazamiento intracelular de hidrogeniones para mantener la electroneutralidad y estimulación de la amoniogénesis y secreción renal de H⁺.

¿Qué función desempeña la proteína péndrina (Pendrin) en la regulación renal del equilibrio ácido-base ante un estado de alcalosis?. Es un intercambiador de cloro-bicarbonato apical en las células intercaladas tipo B que secreta bicarbonato; la ausencia de cloro luminal impide su funcionamiento, perpetuando la alcalosis. Es una bomba de protones basolateral que reabsorbe bicarbonato durante la alcalosis. Es el principal cotransportador de sodio y cloro en el túbulo colector cortical estimulado por aldosterona. Es una proteína del diafragma de hendidura podocitaria.

Un paciente con EPOC exacerbado presenta: pH 7.24, pCO₂ 70 mmHg. Su nivel basal de pCO₂ en estado estable es habitualmente de 50 mmHg con un bicarbonato de 27 mEq/L. ¿Cuál es el bicarbonato sérico esperado en esta agudización sobreañadida?. Un bicarbonato esperado de 24 mEq/L debido a la corrección inmediata. Un bicarbonato esperado de aproximadamente 29 mEq/L, sumando el componente metabólico crónico basal y el cambio agudo sobreañadido. Un bicarbonato esperado de 38 mEq/L debido a la retención mitocondrial compensatoria. Un bicarbonato esperado de 15 mEq/L por acidosis láctica concomitante.

En la evaluación de la acidosis metabólica hiperclorémica, ¿cómo se diferencia mediante la brecha aniónica urinaria la pérdida digestiva de bicarbonato de la pérdida renal?. Ambas presentan brechas urinarias positivas. En la ATR la brecha es muy negativa y en diarrea positiva. En la diarrea la brecha urinaria es negativa (excreción conservada de NH₄Cl), mientras que en la ATR distal es positiva (defecto en la excreción de amonio). Ambas presentan brechas urinarias negativas.

Un paciente presenta acidosis metabólica de brecha aniónica normal, hipopotasemia y proteinuria leve de bajo peso molecular asociada a glucosuria (con glucemia normal) y fosfaturia. El diagnóstico de sospecha es: Acidosis tubular distal tipo 1 con nefrolitiasis obstructiva. Acidosis tubular tipo 4 con hiperpotasemia severa. Acidosis láctica tipo B por acumulación mitocondrial de piruvato. Acidosis tubular proximal tipo 2 asociada a síndrome de Fanconi (glucosuria, fosfaturia, uricosuria y aminoaciduria).

Fisiopatológicamente, el concepto de "alcalosis de contracción" se explica por: Pérdida de volumen extracelular rico en cloro sin pérdida de bicarbonato, lo que concentra el bicarbonato remanente y activa el SRAA para retenerlo. Vasodilatación periférica masiva que inhibe la síntesis de bicarbonato proximal. Disminución de la filtración glomerular de cloro con secreción activa de protones en el asa de Henle. Destrucción de las células intercaladas tipo B en el túbulo colector.