Cuestionario de Patología 2: Artritis ReumatoideAI✦
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Título del Test:
![]() Cuestionario de Patología 2: Artritis Reumatoide Descripción: Test del tema 2 de patología 2 |



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¿Qué es la artritis reumatoide?. Una enfermedad autoinmune que afecta principalmente a las articulaciones. Una enfermedad infecciosa que causa fiebre y dolor muscular. Una enfermedad degenerativa de los huesos. Una enfermedad metabólica que afecta al metabolismo del calcio. ¿Cuál es la edad pico de aparición de la artritis reumatoide?. 20-30 años. 30-50 años. 50-70 años. Cualquier edad es igualmente probable. ¿Qué relación existe entre mujeres y hombres en la incidencia de la artritis reumatoide?. 1:1. 2:1 (más hombres). 2:1 (más mujeres). 1:2 (más hombres). ¿Cuál es la prevalencia de la artritis reumatoide en la población general?. 0.1-0.5%. 0.5-6%. 10-15%. Menos del 0.1%. ¿Qué tipo de articulaciones afecta principalmente la artritis reumatoide?. Solo las articulaciones grandes como rodillas y caderas. Solo las articulaciones pequeñas de manos y pies. Articulaciones pequeñas y grandes de forma simétrica. Únicamente la columna vertebral. ¿Qué factor genético se asocia con una mayor susceptibilidad a la artritis reumatoide?. HLA-A2. HLA-B27. HLA-DR4. HLA-DQ6. ¿Qué es el 'epítopo compartido' en el contexto de la artritis reumatoide?. Una secuencia de aminoácidos en el HLA-DRB1 que predispone a una respuesta autoinmune anómala. Un antígeno común en infecciones virales que desencadenan la enfermedad. Una proteína presente en el líquido sinovial que atrae a las células inmunes. Un factor ambiental que acelera la progresión de la enfermedad. ¿Qué factores ambientales, además de la genética, aumentan el riesgo de padecer artritis reumatoide?. Dieta rica en grasas y bajo consumo de fibra. Exposición al sol y deficiencia de vitamina D. Hábito tabáquico, mala higiene bucal y obesidad. Sedentarismo y estrés crónico. ¿Qué es el factor reumatoide (FR)?. Un anticuerpo producido por las células T contra antígenos extraños. Una proteína que indica la presencia de inflamación generalizada. Un autoanticuerpo (IgM) producido contra la porción Fc de la IgG. Una citocina proinflamatoria liberada por los macrófagos. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad del factor reumatoide para el diagnóstico de artritis reumatoide?. Sensibilidad 60%, Especificidad 80%. Sensibilidad 80%, Especificidad 60%. Sensibilidad 90%, Especificidad 70%. Sensibilidad 70%, Especificidad 90%. ¿El factor reumatoide es exclusivo de la artritis reumatoide?. Sí, solo se encuentra en la AR. No, también puede encontrarse en otras enfermedades autoinmunes, infecciones crónicas y tumores. No, solo se encuentra en infecciones crónicas. No, solo se encuentra en personas sanas. ¿Qué son los anticuerpos Anti-CCP?. Anticuerpos contra proteínas citrulinadas. Anticuerpos contra el factor reumatoide. Anticuerpos contra la Ig M. Anticuerpos contra las células T. ¿Qué ventajas tienen los anticuerpos Anti-CCP sobre el factor reumatoide en el diagnóstico de la AR?. Son menos sensibles y menos específicos. Son más sensibles y específicos, especialmente en la enfermedad inicial. Solo son útiles en la enfermedad establecida. No tienen ninguna ventaja significativa. ¿Los anticuerpos Anti-CCP pueden detectarse antes de la aparición clínica de la artritis reumatoide?. No, solo aparecen cuando la enfermedad está avanzada. Sí, pueden detectarse años antes de la aparición de los síntomas. Solo se detectan en casos de artritis erosiva. No son detectables en sangre. ¿Qué especificidad y sensibilidad tienen los anticuerpos Anti-CCP?. Especificidad 70%, Sensibilidad 50-80%. Especificidad 90%, Sensibilidad 50-80%. Especificidad 50%, Sensibilidad 90%. Especificidad 80%, Sensibilidad 60%. ¿Qué papel juega el tabaco en el desarrollo de la artritis reumatoide?. Protege contra la enfermedad. Activa la producción de proteínas citrulinadas que desencadenan una respuesta autoinmune. Reduce la inflamación en las articulaciones. No tiene ninguna relación con la enfermedad. ¿Qué bacteria oral puede contribuir al desarrollo de anticuerpos anti-CCP y artritis reumatoide?. Streptococcus mutans. Porphyromonas gingivalis. Escherichia coli. Staphylococcus aureus. ¿Qué relación existe entre la obesidad y la artritis reumatoide?. La obesidad previene la enfermedad. La obesidad está asociada con un aumento del riesgo y la inflamación en la AR. La obesidad solo afecta a las articulaciones grandes. No hay relación entre obesidad y AR. ¿Qué son las citoquinas en el contexto de la inflamación de la artritis reumatoide?. Moléculas que reparan el tejido dañado. Proteínas que actúan como mensajeros celulares, promoviendo la inflamación. Enzimas que degradan el cartílago articular. Anticuerpos que neutralizan los antígenos. ¿Cuál es el efecto de las citoquinas proinflamatorias en la articulación?. Estimulan la producción de cartílago y hueso. Favorecen la migración de células inflamatorias, aumentan la vascularización y la producción de enzimas que degradan el tejido articular. Reducen la rigidez matutina. Mejoran la movilidad articular. ¿Qué articulaciones son las más comúnmente afectadas en la artritis reumatoide?. Columna vertebral y caderas. Manos (metacarpofalángicas e interfalángicas proximales), pies, muñecas y rodillas. Solo los tobillos y codos. Articulaciones del hombro y esternoclaviculares. ¿Cuál es la duración típica de la rigidez matutina en la artritis reumatoide?. Menos de 30 minutos. Entre 30 minutos y 1 hora. Más de 1 hora. La rigidez matutina no es un síntoma común. ¿La artritis reumatoide suele ser simétrica o asimétrica?. Generalmente asimétrica. Generalmente simétrica. Puede ser simétrica o asimétrica indistintamente. Nunca es simétrica. ¿Qué manifestación paraarticular se refiere a la inflamación de la bolsa sinovial en la rodilla?. Ruptura tendinosa. Deformidad articular. Quiste de Baker. Síndrome de túnel del carpo. ¿Cuál es el síndrome de compresión neurológica más frecuente en la artritis reumatoide?. Síndrome del túnel del tarso. Síndrome del túnel del carpo. Atrapamiento del nervio cubital. Compresión del nervio ciático. ¿Qué es la subluxación atlanto-axoidea?. Inflamación de las articulaciones de los dedos de las manos. Desplazamiento de las vértebras C1 y C2 en el cuello, que puede ocurrir en AR de larga duración. Inflamación de la bolsa sinovial de la rodilla. Afectación de los vasos sanguíneos pequeños. ¿Cuáles son algunas manifestaciones sistémicas (extraarticulares) de la artritis reumatoide?. Dolor muscular y debilidad. Cansancio, pérdida de peso y fiebre. Aumento del apetito y somnolencia. Estreñimiento y diarrea. ¿Qué significa la elevación de los reactantes de fase aguda (VSG, PCR) en la artritis reumatoide?. Indica curación de la enfermedad. Refleja la presencia de inflamación activa. Significa que el tratamiento está fallando. No tiene ninguna relevancia clínica. ¿Qué es el Síndrome de Sjögren y cómo se relaciona con la AR?. Una enfermedad autoinmune que causa sequedad de las glándulas salivales y lagrimales, a menudo asociada con AR. Una infección bacteriana que afecta a las glándulas salivales. Una enfermedad genética que causa discapacidad visual. Un tipo de artritis que afecta solo a las glándulas parótidas. ¿Qué tipo de afectación ocular puede ocurrir en la artritis reumatoide?. Solo miopía progresiva. Conjuntivitis, epiescleritis y escleritis. Cataratas y glaucoma. Afectación exclusiva del nervio óptico. ¿Qué manifestación pulmonar es común en la artritis reumatoide?. Neumonía bacteriana recurrente. Afectación intersticial pulmonar, pleuritis y nódulos. Asma bronquial. Enfisema pulmonar. ¿Qué capas del corazón pueden verse afectadas en la artritis reumatoide?. Solo el pericardio. Solo el miocardio. Solo el endocardio. Todas las capas: pericardio, miocardio y endocardio. ¿Qué es la vasculitis en el contexto de la AR?. Inflamación de los huesos largos. Inflamación de las articulaciones grandes. Inflamación de los vasos sanguíneos pequeños. Inflamación del tejido adiposo. ¿Qué es el Síndrome de Felty?. Una complicación de la AR que incluye esplenomegalia, neutropenia y artritis reumatoide. Una forma de artritis psoriásica. Una infección viral que afecta al sistema nervioso. Una reacción alérgica a medicamentos. ¿Las células B y T tienen un papel en la respuesta inmunitaria?. No, solo las células NK participan en la inmunidad. Sí, las células B producen anticuerpos y las células T coordinan la respuesta inmune. Sí, pero solo las células T son importantes en la defensa contra agresiones externas. No, las células B y T son parte del sistema nervioso central. ¿Qué molécula expresa la célula T activada que se une al CD40 en la célula B?. TCR. CMH. CD40 Ligando. IL-10. ¿Qué son las inmunoglobulinas en el contexto de la respuesta inmune?. Citoquinas que eliminan patógenos. Receptores de las células T. Anticuerpos que son fundamentales para la respuesta inmunitaria. Enzimas que digieren proteínas extrañas. ¿Qué es el CMH (Complejo Mayor de Histocompatibilidad)?. Un tipo de anticuerpo producido por las células B. Una molécula en la superficie celular que presenta antígenos a las células T. Un receptor en la superficie de las células T. Una citoquina proinflamatoria. ¿Cuál es la función de la Célula B como célula presentadora del antígeno (CPA)?. Atacar directamente a los patógenos. Capturar, procesar y presentar antígenos a las células T. Producir únicamente citoquinas. Coordinar la respuesta inflamatoria general. ¿Qué sucede cuando el complejo CMH-antígeno de la célula B es reconocido por el TCR de la célula T?. La célula T se inactiva. La célula T se activa. La célula B se destruye. Se produce una respuesta alérgica. ¿Qué tipo de molécula liberan las células T activadas que actúan sobre las células B?. Hormonas. Citocinas. Neurotransmisores. Enzimas digestivas. ¿En qué se diferencian las enfermedades autoinmunes de las respuestas inmunitarias normales?. En las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario ataca a estructuras propias del cuerpo. En las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario no reconoce los patógenos externos. Las enfermedades autoinmunes no involucran al sistema inmunológico. Las enfermedades autoinmunes solo afectan a las células T. ¿Por qué se considera que la artritis reumatoide es una enfermedad que empieza mucho antes de los síntomas clínicos?. Porque los síntomas son muy leves al principio. Porque el desarrollo de la enfermedad requiere años de predisposición genética y factores ambientales que desencadenan la respuesta autoinmune. Porque el diagnóstico tardío es común. Porque la inflamación articular tarda mucho en aparecer. ¿Qué papel juegan los linfocitos T y los macrófagos en la inflamación articular aguda?. Reparan el cartílago y el hueso. Liberan citoquinas proinflamatorias que dañan el tejido articular. Neutralizan los anticuerpos formados. Eliminan las células B del tejido sinovial. ¿Qué es la sinovitis inflamatoria?. Inflamación del hueso subyacente a la articulación. Inflamación de la membrana sinovial, que recubre la articulación. Inflamación de los tendones alrededor de la articulación. Inflamación de los ligamentos que soportan la articulación. ¿Cuál de las siguientes NO es una manifestación articular típica de la AR?. Afectación de muñecas. Afectación de metacarpo-falángicas (MCF). Afectación de interfalángicas distales (IFD) de las manos. Afectación de la columna toracolumbar. ¿Qué implica el término 'poliarticular' en la descripción de la AR?. Afectación de una sola articulación. Afectación de dos o tres articulaciones. Afectación de cuatro o más articulaciones. Afectación exclusiva de las articulaciones de las manos. ¿Qué es la trombocitosis en el contexto de los reactantes de fase aguda?. Disminución del recuento de plaquetas. Aumento del recuento de plaquetas. Disminución de los glóbulos rojos. Aumento de los glóbulos blancos. ¿Qué tipo de lesión pueden sufrir los tendones en la artritis reumatoide?. Hipertrofia (engrosamiento). Rupturas tendinosas. Calcificación. Fibrosis extensa. ¿Cuál es una característica de la afectación ocular llamada Escleritis en la AR?. Inflamación de la conjuntiva. Inflamación de la esclera, que puede llevar a perforación ocular. Opacidad del cristalino. Aumento de la presión intraocular. |




