Cuestionario sobre Patología Mamaria y Ginecológica

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Lesión subareolar que forma una masa dolorosa, asociada con fístula y abscesos recurrentes (Robbins 10ª edición, pág. 1040). Enfermedad de Paget del pezón. Mastitis de la lactancia. Papiloma intraductal. Enfermedad de Zuska.

Estas lesiones mamarias son detectadas como densidades irregulares en la mamografía, con o sin calificaciones y elevan poco el riesgo de carcinoma (Robbins 10ª edición, pág. 1042). Fibrosis estromal. Adenoma Lactacional. Enfermedad proliferativa sin atipia. Adenosis esclerosante.

Lesión benigna con fibrosis, retracción estromal y proliferación de conductos en la porción periférica, que es diagnóstico diferencial de carcinoma mamario (Robbins 10ª edición, pág. 1043). Adenoma lactacional. Ginecomastia. Cicatriz radial. Fibroadenoma.

Un paciente de 65 años muestra costras y exudación alrededor del pezón. No se observa úlcera visible. El examen microscópico del pezón muestra células grandes y anormales dispersas dentro de la epidermis del pezón. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera? (Robbins 10ª edición, pág. 1054). El paciente requiere investigación por carcinoma de mama subyacente. La condición se debe al eczema del pezón, en reacción a medicamentos. Esta condición se asocia con un tumor Phylloides subyacente. El diagnóstico más probable es el carcinoma de células escamosas in situ.

En pacientes con carcinoma mamario, ¿la exposición a estrógenos aumenta la incidencia de carcinomas secundarios en qué otro sitio?. Endocérvix. Ovario. Endometrio. Hueso.

Es el principal gen implicado en la carcinogenia del carcinoma mamario hereditario monogénico (Robbins 10ª edición, pág. 1047). KRAS. BRCA1 (también es BRCA2). C-ERB-2. CDH1.

Cuál es el riesgo de presentar carcinoma ductal infiltrante una paciente con calcificaciones y reporte histopatológico de fibroadenoma y cambios fibroquísticos no proliferativos (Luevanito dijo). Alto (25%). Medio (5%). Nulo. Bajo (1%).

Un paciente transexual de 30 años, ahora masculino, presenta una masa indurada de 3cms en el remanente de tejido mamario. La biopsia muestra carcinoma apocrino. ¿A qué grupo molecular tiene más probabilidades de pertenecer? (Robbins 10ª edición, pág. 1058). Luminal. Receptores hormonales negativos / HER2 positivo. Receptores hormonales positivos / claudina negativa. Basaloide.

Microorganismo asociado a la mastitis aguda en la lactancia: (Robbins 10ª edición, pág. 1040). Proteus mirabilis. Actinomyces spp. Staphylococcus aureus. Haemophilus influenzae.

Un hombre de 49 años desarrolla crecimiento del tejido mamario en región subareolar, su diagnóstico sería: (Robbins 10ª edición, pág. 1044). Ginecomastia. Enfermedad de Paget del pezón. Adenoma lactacional. Papiloma intraductal.

Este tumor fibroepitelial se caracteriza por presentar sobrecrecimiento estromal y frondas revestidas de epitelio: (Robbins 10ª edición, pág. 1063). Carcinoma inflamatorio. Tumor filodes (también se llama cistosarcoma filodes). Miofibroblastoma. Lipoma.

Es un factor de riesgo para presentar linfoma anaplásico, primario de la glándula mamaria: (Robbins 10ª edición, pág. 1063). Uso excesivo de teléfono celular. Tabaquismo intenso. Implantes mamarios texturizados. Dieta rica en carbohidratos.

Factor de riesgo que aumenta la probabilidad de presentar un carcinoma infiltrante hasta casi el 90%: (Robbins 10ª edición, pág. 1056). Multiparidad. Ejercicio activo. Mutaciones en genes reparadores de ADN. Menarquia temprana.

Una lesión mamaria sospechosa de malignidad, en la mamografía mostraría: (Robbins 10ª edición, pág. 1039). Lesiones redondeadas bien definidas. Lesiones con componente quístico. Lesiones irregulares espiculadas con calcificaciones agrupadas. Lesiones con aumento de la captación del contraste.

Una paciente con carcinoma mamario y mutación patogénica en BRCA1, es candidata a: (Robbins 10ª edición, pág. 1018). Salpingooforectomía bilateral profiláctica. Tiroidectomía profiláctica. Histerectomía profiláctica. Hemicolectomía profiláctica.

La enfermedad caracterizada por fibrosis irregular estroma y quistes revestidos de células apocrinas, sin proliferación ni atipia y ocasionales calcificaciones luminales, se denomina: (Robbins 10ª edición, pág. 1042). Cambios fibroquísticos no proliferativos. Carcinoma in situ plano. Mastitis granulomatosa. Carcinoma medular in situ.

Es el subtipo molecular más agresivo, con frecuencia asociado a mutaciones en el gen BRCA1 (Robbins 10ª edición, pág. 1049). Positivo para HER2NEU. Positivo para receptores hormonales y HER2NEU negativo y alta proliferación. Positivo para receptores hormonales y HER2NEU negativo y baja proliferación. Triple negativo.

Condición difusa de la mama, asociada a la presencia de quistes con cambio apócrifo y fibrosis estromal que no aumenta el riesgo de carcinoma (Robbins 10ª edición, pág. 1042). Adenosis esclerosante. Alteraciones fibroquísticas proliferativas. Alteraciones fibroquísticas no proliferativas. Carcinoma in situ.

Es un signo clínico que aparece en mujeres con papilomas del pezón (Robbins 10ª edición, pág. 1039). Galactorrhea. Piel de naranja. Secreción sanguinolenta. Inversión del pezón.

Características que aumentan el riesgo de carcinoma en las pacientes con fibroadenomas (Robbins 10ª edición, pág. 1062). Adenosis esclerosante asociada. Patrón pericanalicular. Localización en cuadrante superior externo. Patrón intracanalicular.

Es el tipo de carcinoma que ha visto aumentada su incidencia con el uso de mamografía para detección precoz de lesiones mamarias. (Robbins 10ª edición, pág. 1046). Carcinomas hormono-dependientes. Carcinomas triples negativos. Carcinomas inflamatorios. Carcinomas HER2NEU positivos.

En una paciente de 35 años con carcinoma ductal invasivo y con grado histológico alto, qué exámenes complementarios estaría indicado realizar (Robbins 10ª edición, pág. 1056). Determinación de proteínas de reparación de ADN. Determinación de mutaciones en BRAF. Determinación de mutaciones en ALK. Determinación de receptores hormonales, HER2NEU, KI67 y P53.

Es el factor pronóstico más importante en los carcinomas invasivos de glándula mamaria (Robbins 10ª edición, pág. 1059). Subtipo molecular. Subtipo micropapilar. Involucro a pezón y piel. Metástasis a distancia.

Una mujer lactando desarrolla enrojecimiento y dolor del seno derecho, asociado a fiebre y malestar general, su recomendación sería: (Robbins 10ª edición, pág. 1040). Referir a mamografía y toma de biopsia. Detener lactancia y vigilar. Iniciar antibioticoterapia. Referir a cirugía oncológica para tratamiento definitivo.

En una mujer de 70 años con secreción sanguinolenta del pezón es necesario descartar (Robbins 10ª edición, pág. 1053). Necrosis grasa. Prolactinoma. Carcinoma papilar. Ginecomastia.

Son el subtipo molecular más frecuente de carcinoma mamario (Robbins 10ª edición, pág. 1049). Receptores hormonales negativos. HER2NEU positivo. Receptores hormonales positivos. Triple negativo.

En un paciente masculino, cirrótico con sensación de masa en cuadrante superior externo se debe descartar: (Robbins 10ª edición, pág. 1044). Mastitis aguda por Staphylococcus aureus. Neoplasia lobulillar in situ. Ginecomastia. Hidradenoma papilífero.

En una mujer de 25 años, una masa palpable de 3 cms, localizada en el cuadrante superior externo tiene más probabilidad de ser (Robbins 10ª edición, pág. 1062). Tumor filoides maligno. Fibroadenoma. Pezón supernumerario. Carcinoma ductal infiltrante.

Una lesión periareolar, palpable que en la ecografía es quística con componente sólido, es sugestiva de (Robbins 10ª edición, pág. 1042). Enfermedad de Paget del pezón. Papiloma intraductal. Cambios fibroquísticos no proliferativos. Fibroadenoma.

En este tipo de carcinoma in situ existe una mutación en el gen de la e-cadherina (Robbins 10ª edición, pág. 1055). Carcinoma in situ cribiforme. Carcinoma in situ comedoniano. Carcinoma in situ micropapilar. Carcinoma in situ lobulillar.

Es el tipo de carcinoma ductal in situ con núcleos pleomórficos y necrosis que más se asocia a recidiva tras la resección (Robbins 10ª edición, pág. 1053). CDIS comedoniano. CDIS micropapilar. CDIS papilar. CDIS cribiforme.

La biopsia de una paciente refiere cambios fibroquísticos proliferativos sin atipia, estos cambios se refieren a: (Robbins 10ª edición, pág. 1043). Fibroadenoma. Carcinoma lobulillar in situ. Tumor phyllodes. Cicatrices radiales.

Paciente de 35 años con masa palpable de reciente aparición y leve retracción de la piel suprayacente. Refiere traumatismo reciente, su diagnóstico más probable es: (Robbins 10ª edición, pág. 1041). Mastopatía linfocitica esclerosante. Mastitis granulomatosa. Necrosis grasa. Ectasia ductal.

Es un factor de riesgo para carcinoma invasor en hombres (Robbins 10ª edición, pág. 1061). Mastitis recurrente. Síndrome de Turner. Síndrome de Klinefelter. Mutaciones de en CDH1.

Se considera la lesión precursora de los carcinomas ductales de grado bajo (Robbins 10ª edición, pág. 1050). Hiperplasia lobulillar atípica. Proliferación acinar atípica. Atipia epitelial plana. Carcinoma ductal in situ de tipo comedo.

Estructura histológica ausente en la glándula mamaria masculina (no viene en el libro pero chat gpt dice eso). Complejo areola-pezón. Unidad ducto lobulillar terminal. Ganglios linfáticos axilares. Conductos galactóforos.

Señale el enunciado correcto en glándula mamaria (Robbins 10ª edición, pág. 1040). Las microcalcificaciones son evidencia de malignidad. Las microcalcificaciones gruesas son evidencia de carcinomas lobulillares. La mastitis puede tener metaplasia escamosa. El fibroadenoma es "invisible". La mastitis periductal cursa con metaplasia condroide.

Es el lugar más frecuente de aparición del carcinoma de glándula mamaria (Robbins 10ª edición, pág. 1039). Cuadrante inferior interno. Cola de Spence. Intercuadrantes internos. Cuadrante superior externo.

Es el tumor benigno más frecuente de la glándula mamaria femenina (Robbins 10a edición, pág. 1039). Lipoma. Angiosarcoma. Tumor filoides. Fibroadenoma.

Señale la mutación única más común hereditaria en el cáncer de mama (Robbins 10a edición, pág. 1047). BRCA1. BRCA2. P53. CHEK2. Mam-1.

De acuerdo al índice histológico de Nottingham, los carcinomas invasivos grado I tienen las siguientes características (Robbins 10ª edición, pág. 1056). Se refiere a metástasis a parénquima mamario. Son altamente agresivos y metastásicos. Tienen células pleomórficas y mitosis abundantes. Son bien diferenciados.

Mutación impulsora desencadenante de las formas de cáncer de mama familiar (Robbins 10ª edición, pág. 1047). Mutación de receptores de estrogenos promotores. Mutación de BRCA1/BRCA2. Mutación de APC. Mutación de KRAS.

Mutación impulsora desencadenante de las formas de cáncer de mama familiar: (Robbins 10ª edición, pág. 1047). Mutación esporádica de un alelo normal. Estrógenos promotores. Proliferación celular. Exposición a las hormonas.

Mujer de 67 años diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama sin historia familiar de neoplasia, ¿qué estudios adicionales básicos deben realizarse en el tumor por sus implicaciones clínico-terapéuticas? (Robbins 10ª edición, pág. 1055). Estudio fenotípico completo mediante citometría de flujo. Estudio de BCRA L2 y estudio de familiares de primer grado. Estudio de receptores hormonales, E CADHERINA y estudio de familiares de primer grado. Estudio de receptores hormonales y de HER2.

Paciente femenino de 43 años de edad sin antecedentes patológicos o ginecológicos obstétricos de relevancia acude porque sus sangrados menstruales se han vuelto muy abundantes de hace 3 meses. La inspección del cérvix no presenta datos patológicos y no hay evidencia de hiperplasia endometrial. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? (Robbins 10ª edición, pág. 1006). Hiperplasia endometrial. Cáncer cervicouterino. Pólipo endometrial. Leiomiomatosis.

Paciente femenino de 45 años de edad que se conoce que tiene síndrome de ovario poliquístico diagnosticado a los 22 años manejada con tratamiento hormonal intermitente¿Qué patología tiene riesgo de padecer la paciente? (Robbins 10ª edición, pág. 1006). Hiperplasia endometrial. Lesión intraepitelial cervical de alto. Enfermedad pélvica inflamatoria. Síndrome de ovario poliquístico complicado.

Cual es el origen propuesto de los tumores serosos en peritoneo (Robbins 10ª edición, pág. 1019). Mesotelio. Ovario. Colon. Salpinges.

Las pacientes con endometriosis tienen 3 veces más riesgo de padecer ciertos tipos de cáncer, ¿cuáles? (Robbins 10ª edición, pág. 1017). Cánceres de ovario. Cánceres de glándula mamaria. Cánceres cervicouterino. Cánceres gástrico.

Una nulípara de 67 años presenta sangrado transvaginal persistente, la biopsia muestra hiperplasia compleja con atipia, esta lesión es precursora de (Robbins 10ª edición, pág. 1008). Carcinoma endometroide tipo I. Adenocarcinoma seroso de endometrio. Carcinosarcoma. Endometriosis.

Tumor maligno del endometrio con mutaciones en TP53 (Robbins 10ª edición, pág. 1008). Carcinoma escamoso. Carcinoma endometroide tipo II. Sarcoma del estroma endometrial. Carcinoma endometroide tipo I.

Las lesiones premalignas en cérvix están dadas en su mayoría por infecciones del virus del papiloma humano de alto riesgo ¿Cuál de las siguientes clasificaciones no se trata como una lesión premaligna?. NICI. NIC II. NIC III. ASGUS.

La patogenia de este tumor ovárico está dada principalmente por una mutación en el protooncogen KRAS (Robbins 10ª edición, pág. 1020). Tumor mucinoso ovárico. Tumor seroso ovárico. Tumor de Brenner. Carcinoma de células claras.

¿Cuál es el motivo que una lesión intraepitelial cervical de bajo grado no se trata como premaligna? (Robbins 10ª edición, pág. 999). Alto riesgo de regresión espontánea. Alta probabilidad de progresión a cáncer invasor. Resistencia a tratamientos. Diagnóstico difícil.