Cuestionario de Patología parte mitad 2

AI✦

Su función es disminuir la glucogenolisis y aumentar la captación de glucosa periférica: (Robbins 10ª edición, pág. 1110). FSH. Insulina. Corticotropina. Renina.

La respuesta del tejido tiroideo al déficit de yodo en la dieta se denomina (Robbins 10ª edición, pág. 1083). Bocio simple. Tirotoxicosis. Bocio dishormogenetico. Aplasia tiroidea.

Causa más frecuente de hiperpituitarismo (Robbins 10ª edición, pág. 1067). Apoplejía hipofisaria. Carcinoma hipofisario. Adenoma funcionante de hipófisis. Carcinoma metastásico de células pequeñas.

Que sustancia debe medir para distinguir el hiperaldosteronismo primario del secundario (Robbins 10ª edición, pág. 1118). Niveles séricos de ACTH. Niveles séricos de renina. Creatinina sérica. Niveles de sodio sérico.

En una mujer de 35 años con amenorrea, después de descartar embarazo, es conveniente medir niveles de: (Robbins 10ª edición, pág. 1071). Hormona liberadora de tiroxina. Hormona antidiurética. Mineralocorticoides. Prolactina.

Tumor de la tiroides que presenta un patrón de vidrio esmerilado: (Robbins 10a edición, pág. 1088). Adenoma folicular. Carcinoma papilar de tiroides. Adenoma gonadotropo. Carcinoma anaplásico o indiferenciado.

Se caracteriza por estar precedida de una infección viral... aumento de tamaño tiroideo escaso... (Robbins 10ª edición, pág. 1080). Tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis de Riedel. Tiroiditis granulomatosa. Enfermedad de Graves.

Este tipo de tiroiditis se desencadena posterior a una infección (Robbins 10ª edición, pág. 1080). Tiroiditis de Quervain o granulomatosa. Tiroiditis de Riedel. Tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis linfocítica subaguda.

Femenina de 42 años con taquicardia y sudoración, presenta agrandamiento difuso de la tiroides con hiperrecaptación de yodo para corroborar su diagnóstico usted esperaría: (Robbins 10ª edición, pág. 1082). Niveles de TSH bajos y T4 bajos. Niveles circulantes de TSH bajos y T4 elevada. Niveles de TSH normales con T4 libre baja. Niveles de TSH elevados con T4 normal.

Son ejemplos de hipotiroidismo primario (Robbins 10ª edición, pág. 1077). Disfunción hipotalámica por una hemorragia o una tumoración. Exceso o deficiencia de yodo, inducido por fármacos, tiroiditis de Hashimoto, ablación tir... Sindrome de Sheehan, adenoma hipofisario con supresion de producción de TSH. Exceso de yodo en la dieta, uso de anfetaminas.

La mayoría de los adenomas lactotropos están formados por células PIT-1 y son conocidos como: (Robbins 10ª edición, pág. 1070). Adenomas lactotropos hiperfuncionantes. Adenomas lactotropos agranulados. Adenomas lactotropos con granulación dispersa. Adenomas lactotropos densamente granulados.

Paciente de 85 años con nódulo tiroideo que muestra aumento progresivo, muestra una lesión tiroidea heterogénea, con zonas quísticas y de bordes: (Robbins 10ª edición, pág. 1091). Bocio endémico. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico. Microcarcinoma papilar variante folicular.

Paciente de 50 años, con DM2 de 5 años de evolución, control irregular, actualmente con microalbuminuria... (chat dice). Semilunas epiteliales. Engrosamiento mesangial. Sinequias fibrosas en polo vascular. Aplanamiento de pedicelos.

Un paciente de 41 años, que es muy alto y tiene una mandíbula (pragmatismo)... ¿qué prueba de laboratorio sería mejor para hacer este...? (Robbins 10ª edición, pág. 1071). Nivel de prolactina. Nivel de factor de crecimiento similar a la insulina y de GH. Lactato deshidrogenasa. Nivel de hormona de crecimiento sérico aleatorio.

Es un factor de riesgo para desarrollar carcinoma de pulmón en fumadores: (Chat dice). Obesidad. Neumoconiosis. Hipersensibilidad. Sarcoidosis.

El síndrome de Waterhouse-Friederichsen se produce por falla renal secundaria a: (Robbins 10ª edición, pág. 1122). Extirpación quirúrgica de la suprarrenal. Hemorragia suprarrenal por meningococo. Tumor suprarrenal hiperfuncionante. Hemorragia suprarrenal por neumococo.

Enfermedad pulmonar - renal, asociada a la presencia de autoanticuerpos con la cadena a-3 del colágeno tipo IV: (Robbins 10ª edición, pág. 704). Asma atópica. Lupus eritematoso sistémico. Síndrome de Goodpasture. Polivasculitis con granulomatosis.

Es una consecuencia de la antracosis de los mineros del carbón en la que hay disfunción pulmonar masiva progresiva (Robbins 10ª edición, pág. 692). Máculas de carbón. Nódulos de carbón. Fibrosis pulmonar masiva. Macrofagos alveolares con carbon.

Concreciones laminadas de calcio intracitoplásmica que se presentan en el 60% de los casos de sarcoidosis (Robbins 10ª edición, pág. 697). Espirales de Curschmann. Cristales de Charcot-Leyden. Células de Touton. Cuerpos de Schaumann.

La presencia de un patrón de fibrosis en panal de abeja y cuerpo ferruginosos alveolares nos orienta hacia (Robbins 10ª edición, pág. 695). Antracosis. Siderosis. Silicosis. Asbestosis.

Enfermedad pulmonar caracterizada por fibrosis intersticial pulmonar difusa y presencia de cuerpos de amianto (Robbins 10ª edición, pág. 695). Asbestosis. Silicosis. Fibrosis pulmonar idiopática. Neumonía organizativa criptogénica.

Se relaciona con alveolitis alérgica: (Robbins 10ª edición, pág. 698). Excremento de aves. Berilio. Polvo de carbón. Amianto. Sílice.

Es el tipo de daño pulmonar resultante de la inhalación de polvos minerales (Robbins 10ª edición, pág. 692). Bronquitis criptogénica. Síndrome de hipersensibilidad. Neumonía intersticial no específica. Neumoconiosis.

Los pacientes con infecciones pulmonares de repetición, la impactación de moco por obstrucción y la fibrosis quística, son factores predisponentes para el desarrollo de: (Robbins 10ª edición, pág. 687). Neumonía descamativa. Tromboangeitis obliterante. Tromboembolia pulmonar. Bronquiectasias.

En la bronquiectasia, las bacterias que más frecuentemente colonizan los pulmones son: (Robbins 10ª edición, pág. 687). Streptococcus ẞ-hemolítico, Legionella, Pseudomona, Haemophilus influenzae. Staphylococcus aureus, Pseudomona, Escherichia coli, Haemophilus influenzae. Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomona, Haemophilus influenzae. Acinetobacter, Coccidioides immitis, Pseudomona, Haemophilus influenzae.

¿Qué tipo de enfisema produce el tabaquismo? (Robbins 10ª edición, pág. 679). Centrolobulillar. Panacinar. Tórax en tonel. Lesión bronquial crónica.

Esto define a la bronquitis crónica (Robbins 10ª edición, pág. 681). Tos productiva casi a diario con broncoespasmo y crisis asmatiformes. Ortopnea, hepatomegalia y retención hídrica así como disnea y tos con expectoración asalmonada. Tos productiva ocasional por la mañana. Tos productiva casi a diario por 3 o más meses consecutivos por 2 o más años.

¿Cuál entidad NO corresponde al espectro de enfermedad pulmonar obstructiva crónica? (Robbins 10ª edición, pág. 678). Neumonía intersticial de tipo usual (FPI). Bronquitis crónica. Asma. Enfisema.

NO contribuye al desarrollo de neumotórax (Robbins 10ª edición, pág. 726). Enfisema centroacinar. Hiperinsuflación compensadora. Enfisema panacinar. Daño alveolar difuso.

El humo de tabaco ejerce su efecto nocivo principalmente a través de: (Robbins 10ª edición, pág. 680). Inactivación de antiproteasas. Stress oxidativo intracelular. Activación del inflamasoma. Activación del complemento.

La presencia de fiebre, tos, dolor pleurítico y eritema nodoso cutáneo es causada comúnmente por: (Chat dice). Aspergillus fumigatus. Histoplasma capsulatum. Coccidioides immitis. Candida albicans.

Tipo de asma que debuta en la infancia, con reacción de hipersensibilidad de tipo I mediada por IgE (Robbins 10ª edición, pág. 683). Asma ocupacional. Asma no atópica. Asma atópica. Asma inducida por fármacos.

Son las complicaciones esperadas de la bronquitis crónica (Chat dice). Falla cardíaca derecha, anemia, hepatomegalia, hipertensión pulmonar. Falla cardíaca derecha, policitemia, hepatomegalia, disnea. Falla cardíaca izquierda, derrame pleural, policitemia o anemia, hepatomegalia. Falla cardíaca derecha, derrame pleural, policitemia o anemia, hepatomegalia.

El daño pulmonar intersticial crónica tiene como consecuencia (Chat dice). Disección aórtica. Insuficiencia cardíaca derecha. Tromboembolia pulmonar. Insuficiencia cardíaca izquierda.

En la esclerosis múltiple se produce neumopatía: (Robbins 10ª edición, pág. 691). Constrictiva. Difusa. Alveolar aguda. Restrictiva.

Es el tipo de hipersensibilidad relacionada con los episodios de asma (Robbins 10a edición, pág. 683). Hipersensibilidad tipo IV. Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo III.

Es el tipo más frecuente de asma (Robbins 10ª edición, pág. 683). Atópica. Ocupacional. Por ejercicio. Medicamentosa.

Mutaciones de K-Ras aparecen sobre todo en los: (Robbins 10ª edición, pág. 717). Carcinomas de células grandes. Carcinoides. Escamosos. Adenocarcinomas. Tumores neuroendocrinos de bajo grado.

Los cuerpos de Masson característicamente se observan en: (Robbins 10ª edición, pág. 690). Asma. Fibrosis pulmonar idiopática. Neumonía intersticial no específica. Neumonía en organización criptogénica.

En UCI, un paciente séptico inicia súbitamente con insuficiencia respiratoria que deriva en su muerte al tercer día, ¿qué hallazgo histológico podríamos esperar en el análisis pulmonar post mortem? (Robbins 10ª edición, pág. 676 y 678). Neumonía descamativa. Cuerpos de Masson. Macrófagos alveolares con hemosiderina. Membranas hialinas alveolares.

El acortamiento anómalo de los telómeros en un factor asociado en hasta el 15% de los pacientes con esta enfermedad: (Robbins 10ª edición, pág. 689). Daño alveolar. Neumonía intersticial inespecífica. Fibrosis pulmonar idiopática. Neumonía organizada criptogénica.

Entidad clinicopatológica caracterizada por neumonía intersticial con daño difuso, temporalmente homogéneo, que se presenta en un estadio celular o fibrosante: (Robbins 10ª edición, pág. 690). Neumonía organizada criptogénica. Neumonía intersticial inespecífica. Neumonía intersticial habitual. Daño alveolar agudo.

La presencia de una bronquiectasia localizada en un solo segmento pulmonar nos haría sospechar de la presencia de: (Robbins 10ª edición, pág. 687). Fibrosis quística. Proteinosis alveolar. Síndrome de Goodpasture. Carcinoma endobronquial.

El enfisema asociado a déficit de a-1 antitripsina se daña principalmente (Robbins 10ª edición, pág. 679). El bronquiolo respiratorio. El acino pulmonar. El bronquiolo terminal. El bronquio principal.

Son ejemplos de derrames pleurales trasudativos (Robbins 10ª edición, pág. 725). ICC, cirrosis. Neumonía y neoplasia. Vasculitis. Valvulopatía sin falla cardíaca.

¿Cuál es la causa de acumulación de líquido en el exudado? (Robbins 10ª edición, pág. 725). Disminución de la presión oncótica. Aumento de la permeabilidad capilar. Aumento de la presión hidrostática. Acumulación de macrófagos.

Es la broncoconstricción episódica reversible de las vías respiratorias (Robbins 10ª edición, pág. 683). Bronquiolitis obliterante. Asma. Enfisema. Bronquiectasias.

Es causante de una neumoconiosis fibrosante nodular y progresiva que también aumenta el riesgo de tuberculosis concomitante (Robbins 10ª edición, pág. 694). Silicosis. Beriliosis. Antracosis. Amiantosis.

Este es un paciente con nódulos pulmonares calcificados en cáscara de huevo y con antecedente de tuberculosis podríamos sospechar: (Robbins 10ª edición, pág. 694). Silicosis. Asbestosis. Siderosis. Antracosis.

Hongo causante de la bronquiectasias proximales en pacientes hipersensibles con asma atópica y/o fibrosis quística: (Robbins 10ª edición, pág. 687). Candida albicans. Histoplasma capsulatum. Aspergillus fumigatus. Coiccidoides immitis.

Agente infeccioso causal de la fiebre reumática: (Robbins 10ª edición, pág. 560). Coxsackie virus B. Estreptococo b-hemolítico del grupo A. S. aureus. Estreptococo b hemolítico del grupo b.

Este es un ejemplo de neumopatía restrictiva: (Robbins 10ª edición, pág. 688). Fibrosis pulmonar idiopática. Bronquitis crónica agudizada. Asma bronquial. Daño alveolar agudo.

Enfermedad pulmonar o sistémica caracterizada por adenopatías hiliares y focos neumónicos con granulomas no necrosantes: (Robbins 10ª edición, pág. 696). Neumonía en organización criptógena. Bronquiolitis obliterante. Fibrosis pulmonar idiopática. Sarcoidosis.

Tipos de carcinomas pulmonares que se caracterizan por mutaciones de supresores tumorales p53 y pRB: (Robbins 10ª edición, pág. 717). Carcinomas de células pequeñas. Adenocarcinomas. Carcinoides. Escamosos (epidermoides).

Son datos de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA): (Chat dice). Disnea crónica, razón de PAO2/FIO2 menor de 200 mmhg, infiltrados pulmonares bilaterales en la rx. Razón de PAO2/FIO2 menor de 200 mmhg, infiltrados pulmonares bilaterales en la rx presión capilar en cuña elevada. Razón de PAO2/FIO2 menor de 200 mmhg, infiltrados pulmonares bilaterales en la rx, presión capilar en cuña normal. Razón de PAO2/FIO2 mayor de 200 mmhg, infiltrados pulmonares bilaterales en la rx.

Tipo de neoplasia maligna pulmonar con mutaciones en EGFR, no asociada al tabaquismo: (Robbins 10ª edición, pág. 716). Carcinoma de células pequeñas. Carcinoma de células no pequeñas. Carcinoma epidermoide. Adenocarcinoma.

Es un factor agravante del daño causado por la inhalación de partículas minerales: (Robbins 10ª edición, pág. 691). Caquexia. Obesidad. Tabaquismo. Sedentarismo.

Son causa de embolia pulmonar (Chat dice). Trombos en aurícula izquierda. Trombosis arterial extensa. Trombosis mesentérica. Deficit de proteina C y S.

Contaminante del factor más relacionado con el carcinoma de pulmón: (Robbins 10ª edición, pág. 716). Amanto. Infección viral. Tabaquismo. Uranio.

La hipertensión pulmonar por cualquiera de sus etiologías de no resolverse nos dará como consecuencia: (Es lógica y chat dice). Insuficiencia cardiaca de las aurículas. Insuficiencia cardiaca de los ventrículos. Insuficiencia cardiaca izquierda. Insuficiencia cardiaca derecha.

Es el acúmulo de partículas de carbón en pulmones y ganglios linfáticos: (Robbins 10ª edición, pág. 692). Antracosis. Beriliosis. Silicosis. Asbestosis.

Trastorno caracterizado por hiperreactividad de las vías respiratorias y broncoconstricción reversible causada por diversos estímulos (Robbins 10ª edición, pág. 683). Asma. Bronquitis crónica. Bronquiectasias. Enfisema.

Cáncer tiroideo que más frecuentemente da metástasis a huesos y pulmones: (Robbins 10ª edición, pág. 1090). Papilar. Anaplásico. Folicular. Medular.

Carcinoma originado en células parafoliculares que se asocia a la secreción de calcitonina y puede asociarse a formas esporádicas y familiares (Robbins 10ª edición, pág. 1091). Carcinoma papilar. Carcinoma medular. Carcinoma folicular. Carcinoma anaplásico.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta con respecto al síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN I)? (Robbins 10ª edición, pág. 1129). Desarrollan hiperplasia paratiroidea. La anormalidad genética involucra al gen ret. Algunos pacientes pueden tener un hábito marfanoide. Prácticamente todos los pacientes desarrollan carcinoma medular de tiroides.

El síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2b, asocia tumores: (Robbins 10ª edición, pág. 1130). Anaplásico y folicular de tiroides. Medular y feocromocitoma. Paratiroideo y gastrinoma. Prolactinoma y gastrinoma.

Un paciente se presenta con poliuria y sed, cálculos y nefrocalcinosis. También tiene debilidad muscular y quistes óseos. Su diagnóstico: (Robbins 10ª edición, pág. 1096). Osteoporosis. Insulinoma. Gastrinoma. Hiperparatiroidismo primario.

De qué depende la capacidad de retracción del parénquima pulmonar: (Robbins 10ª edición, pág. 681). Colágeno tipo IV. Capilares fenestrados. Fibras elásticas. Neumocitos tipo 1.

Los neumocitos tipo 2: (Robbins 10ª edición, pág. 674). Sintetizan membrana basal. Sintetizan proteoglucanos. Sintetizan factor surfactante. Sintetizan CO2.

Anomalía congénita caracterizada por irrigación independiente de la bronquial y con parénquima pulmonar no conectado a la vía aérea principal: (Robbins 10ª edición, pág. 674). Fístula traqueoesofágica. Atelectasia por reabsorción. Hipoplasia pulmonar. Secuestro pulmonar.

Es una causa de edema pulmonar hemodinámico: (Robbins 10ª edición, pág. 675). Tromboembolismo. Insuficiencia cardíaca congestiva. Disección aórtica. Síndrome nefrótico.

El edema pulmonar no cardiogénico se debe a: (Robbins 10ª edición, pág. 675). Lesión de fibras elásticas. Lesión alveolar y capilar. Lesión coronaria. Lesión nerviosa.

El paciente de la cama 3 de UCI desarrolla de forma súbita dificultad respiratoria que no mejora con oxigenoterapia, su RX muestra edema bilateral, ¿qué esperaríamos encontrar en la biopsia de pulmón? (Robbins 10ª edición, pág. 676). Histiocitos con hemosiderina. Secuestro pulmonar intralobar. Membranas hialinas. Poros de Kohn dilatados.

Esta prueba es una herramienta que nos permite clasificar el patrón de daño pulmonar en obstructiva y restrictiva: (Robbins 10ª edición, pág. 678). Tomografía computada. Espirometría forzada. Inhaloterapia. Aerosonografía.

La diferencia entre el asma y la bronquitis crónica es: (Robbins 10ª edición, pág. 681 y 683). El asma es causada por una infección viral; la bronquitis crónica es una alergia. El asma es una inflamación de las vías respiratorias con episodios de obstrucción; la bronquitis crónica es una inflamación constante con tos productiva. El asma afecta solo a los adultos; la bronquitis crónica solo a los niños. El asma se trata con antibióticos; la bronquitis crónica se trata con inhaladores.

¿Cuál es la proteína que evita la fusión del fagosoma con el lisosoma que utiliza M. tuberculosis para evitar su degradación? (Robbins 10ª edición, pág. 369). Coronina. Clatrina. Chaperona. Pili (tipo IV).

¿Cuál integrante del género de Mycobacterium contiene la vacuna que se aplica en México y a qué edad se aplica? (Robbins 10ª edición, pág. 371). Mycobacterium bovis; se aplica al 2do día de nacer. Bacilo de Calmette-Guérin; se aplica al nacer. Mycobacterium tuberculosis; se aplica al nacer. Mycobacterium tuberculosis; se aplica a los 2 años.

¿Qué componente de la membrana de M. tuberculosis se une al TLR2? (Robbins 10ª edición, pág. 369). Lipoarabinomannan. Ácidos nucleicos (CpG) no metilados. Hemaglutinina. Proteínas de choque térmico.

Lesión blanquecina/gris de 1-1.5cm de diámetro próxima a la pleura que se asocia a consolidación y se encuentra en la tuberculosis pulmonar primaria: (Robbins 10ª edición, pág. 372). Granuloma tuberculoso bacilífero. Granuloma tuberculoso. Foco de Ghon. Complejo de Ghon.

¿Cómo se clasifica la tuberculosis según su forma de presentación? (Robbins 10ª edición, pág. 370). Tuberculosis aguda y tuberculosis crónica. Tuberculosis leve y tuberculosis severa. Tuberculosis viral y tuberculosis bacteriana. Tuberculosis primaria y tuberculosis secundaria.

Los receptores TLR, ¿a qué rama de la respuesta inmunitaria pertenecen? (Robbins 10ª edición, pág. 369). Adaptativa. Celular. Humoral. Innata.

¿Cómo se diferencia un empiema pleural de una pleuritis? (Robbins 10ª edición, pág. 725). El empiema pleural es una forma de cáncer; la pleuritis es una enfermedad viral. El empiema pleural es una infección de la pleura; la pleuritis es una acumulación de aire. El empiema pleural es una inflamación de la pleura; la pleuritis es acumulación de líquido. Un empiema pleural es acumulación de pus; la pleuritis es inflamación de la pleura.

¿Cuáles de los siguientes tumores pulmonares puede presentarse con fiebre y hemoptisis? (Robbins 10ª edición, pág. 724). Linfangioleiomiomatosis. Hamartoma. Tumor miofibroblástico. inflamatorio. Carcinoide.

Paciente de 43 años de edad que se presenta por disnea de esfuerzo que empeora con el paso del tiempo. En la tomografía se identifica un patrón de lesión quístico tipo enfisematoso. Refiere que su mamá padece de Esclerosis tuberosa, y antecedentes de importancia refiere tabaquismo intenso y RTUP. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? (Luevanito). Asma. Linfangioleiomiomatosis. EPOC. Esclerosis sistémica.

¿Cuál es la esperanza de vida a los 5 años de un paciente con diagnóstico reciente de tumor carcinoide típico? (Robbins 10ª edición, pág. 723). 50%. 10%. 95%. 70%.

Son el origen de más del 90% de los émbolos pulmonares: (Robbins 10ª edición, pág. 701). Venas subhepáticas. Vena Porta. Venas profundas de la pierna. Aurícula izquierda.

Hongo intracelular adquirido al inhalar microconidios, generalmente encontrados en cuevas: (Robbins 10ª edición, pág. 712). Histoplasma capsulatum. Coccidioides immitis. Candida albicans. Aspergillus fumigatus.

¿Cuál es el hallazgo radiológico característico de las metástasis pulmonares? (Robbins 10ª edición, pág. 724). Balas de cañón. Es inespecífico. Nódulos pleurales múltiples. Consolidación clásica del lóbulo medio.

Componente sérico encargado de regular el nivel de tiroxina y triyodotironina: (Pura lógica). Tirometionina. Tiroxina. Tirotropina. Tiroglobulina.

El hipotiroidismo central se puede deber a: (Robbins 10ª edición, pág. 1078). Anticonceptivos. Ablación tiroidea por yodo. Hemorragia post parto. Uso de litio.

¿Qué factores epidemiológicos son relevantes en la propagación de las micobacterias? (Robbins 10ª edición, pág. 368). Clima frío, hábitos alimenticios y educación avanzada. Densidad poblacional, condiciones de vida, acceso a atención médica, factores socioeconómicos y enfermedades inmunocomprometedoras. Uso de antibióticos, consumo de alcohol y prácticas de higiene personal. Aislamiento geográfico, alta tasa de natalidad y desarrollo urbano.

¿Cuáles son los síntomas clásicos de la tuberculosis pulmonar activa? (Robbins 10ª edición, pág. 370). Fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso y dolor abdominal. Fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso y diarrea crónica. Fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso y fatiga. Ninguna de las anteriores.

¿Cuáles son los síntomas clásicos de la infección latente abacilífera por tuberculosis? (Robbins 10ª edición, pág. 370). Fiebre alta, pérdida de peso y sudores nocturnos. Tos persistente con esputo sanguinolento, fiebre y pérdida de peso. Síntomas B, pérdida ponderal y tos productiva (50% hemoptisis). Ninguna de las anteriores.

¿Cuál de las siguientes opciones no es una vía de diseminación microbiológica a la pleura que cause un empiema pleural? (Robbins 10ª edición, pág. 725). Inoculación aerotransportada de una infección de vías respiratorias superiores. Diseminación linfática. Diseminación hematógena. Absceso hepático.

¿Qué factores de riesgo están asociados con los tumores mesoteliales? (Robbins 10ª edición, pág. 726). Exposición al asbesto, radiación, fumar cigarrillos, factores genéticos. Exposición al asbesto, antecedente de cáncer en cavidad peritoneal, virus, factores genéticos. Exposición al asbesto, trabajo previo en un aserraderos, factores genéticos. Exposición al asbesto, radiación, virus, factores genéticos.

Causa de cor-pulmonale agudo: (Robbins 10ª edición, pág. 701). Hipertensión pulmonar primaria. Embolia pulmonar masiva. Acidosis pulmonar. Fibrosis quística. Bronquiectasias.

¿Qué tratamiento se recomienda para los tumores carcinoides? (Robbins 10ª edición, pág. 722). Radioterapia. Cirugía, análogos de somatostatina, quimioterapia. Inmunoterapia. Terapia hormonal.

¿Qué hallazgos radiológicos tienen las pacientes que padecen linfangioleiomiomatosis? (Repaso Luevano). Aspecto en panal de abeja diseminado. Aspecto en panal de abeja de distribución periférico. Consolidaciones basales con bronquiectasias. Vidrio esmerilado.

¿Cuáles son los signos clínicos de la pleuritis hemorrágica? (Repaso Luevano). Dolor torácico, dificultad para respirar, tos, fiebre y signos de derrame pleural. Aumento de la presión arterial y palpitaciones. Pérdida de peso y sudoración nocturna. Dolor abdominal y náuseas.

Mujer de 35 años que presenta amenorrea y galactorrea. La resonancia magnética revela una masa selar de 1,2 cm. La masa se reseca quirúrgicamente. La histología muestra células uniformes y poligonales con núcleos redondos y un patrón de cromatina de "sal y pimienta". La inmunohistoquímica es positiva para pit 1. Sus niveles de hormona del crecimiento son normales ¿Cuál es el diagnóstico histopatológico más probable? (Repaso Luevano). Adenoma hipofisario corticotropo. Adenoma hipofisario prolactinoma. Adenoma hipofisario no funcional. Adenoma hipofisario somatotropo.

Un hombre de 45 años presenta rasgos faciales toscos, manos y pies agrandados y diabetes recién diagnosticada. La resonancia magnética muestra una masa pituitaria de 2,5 cm que invade el seno cavernoso. Se sospecha adenoma somatotropo. ¿Qué prueba de laboratorio podríamos utilizar para confirmar nuestra sospecha diagnóstica? (Repaso Luevano). Medición de IGF-1 en suero. Medición de cortisol en suero. Prueba de tolerancia a la glucosa. Medición de prolactina en suero.

Un hombre de 55 años presenta una masa suprarrenal incidental en las imágenes. No presenta signos clínicos de exceso hormonal. La histología del tumor extirpado muestra una proliferación bien delimitada de células claras ricas en lípidos, similar a la zona fasciculada, sin evidencia de invasión capsular ni vascular. La actividad mitótica es mínima. ¿Cual de los siguientes es el diagnóstico histopatológico más probable? (Repaso Luevano). Adenoma suprarrenal. Adenoma hipofisario. Feocromocitoma. Carcinoma suprarrenal.

Una mujer de 58 años presenta un aumento de la "plenitud" en el cuello. El examen físico encuentra una masa única no funcional dentro de la tiroides. Clínicamente se encuentra eutiroidea y su nivel de TSH en suero está dentro de los límites normales. Las secciones histológicas muestran además invasión focal en la cápsula. Una evaluación molecular de las células tumorales encuentra la presencia de la fusión PAX8-PPAR-gamma. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? (Repaso Luevano). Carcinoma medular de tiroides. Carcinoma folicular de tiroides. Adenoma tiroideo. Carcinoma papilar de tiroides.

Una mujer de 30 años presenta hipertensión, palpitaciones y cefaleas episódicas. Las imágenes revelan una masa suprarrenal de 3 cm. La histología muestra nidos de células poligonales (patrón "zellballen") separados por una rica red vascular. ¿Cuál es el diagnóstico histopatológico más probable? (Repaso Luevano). Feocromocitoma. Carcinoma de células claras. Adenoma cortical suprarrenal. Hiperplasia adrenal congénita.

Una mujer de 35 años presenta una masa en el cuello y episodios de hipertensión. La calcitonina sérica está elevada. La aspiración con aguja fina de la masa tiroidea muestra células fusiformes en un estroma rico en amiloide. ¿Cuál es el diagnóstico histopatológico más probable? (Repaso Luevano). Carcinoma papilar de tiroides. Carcinoma medular de tiroides. Tiroiditis de Hashimoto. Adenoma folicular.

Un hombre de 25 años presenta hábito corporal marfanoide, neuromas mucosos en labios y lengua, e hipertensión episódica. La biopsia de un nódulo lingual revela proliferaciones de haces nerviosos con componentes schwannianos y axónicos. ¿Cuál es el diagnóstico histopatológico más probable? (Repaso Luevano). Neoplasia endocrina múltiple 2A. Neoplasia endocrina múltiple 4. Neoplasia endocrina múltiple 1. Neoplasia endocrina múltiple 2B.

Una mujer de 45 años presenta síntomas de hipoglucemia. Los análisis de laboratorio revelan niveles elevados de insulina y péptido C. La resonancia magnética identifica una pequeña masa pancreática. La histología muestra nidos bien delimitados de células poligonales monótonas con citoplasma finamente granular. ¿Cuál es el diagnóstico histopatológico más probable? (Repaso Luevano). Insulinoma. Somatostatinoma. Glucagonoma. VIPoma.

Una mujer de 56 años presenta fatiga, estreñimiento y cálculos renales recurrentes. Los estudios de laboratorio muestran hipercalcemia y niveles elevados de hormona paratiroidea (PTH). Se le realiza una paratiroidectomía. La histopatología revela una masa bien delimitada compuesta por células principales uniformes sin invasión capsular ni vascular. ¿Cuál es el diagnóstico histopatológico más probable? (Repaso Luevano). Hiperplasia paratiroidea. Adenoma paratiroideo. Carcinoma paratiroideo. Hiperparatiroidismo secundario.

La lesión pulmonar aguda da como consecuencia las siguientes alteraciones: (Robbins 10ª edición, pág. 676). Síndrome de vena cava superior. Daño alveolar con membranas hialinas. Síndrome de distress respiratorio agudo. Daño intersticial difuso.

El exudado se caracteriza por: (Robbins 10ª edición, pág. 725). Hematíes en más de 1000 y de inicio brusco. Presencia de bacterias con LDH menor a 200. LDH pleural mayor de 200, leucocitos más de 1000, relación de proteína pleural/proteína sérica mayor de 0.5. Ausencia de bacterias y derrame pleural.

En esta patología, se puede aumentar el volumen sanguíneo pulmonar, hasta en un 100% de lo normal, ocasionando... en los pulmones, provocando grandes presiones vasculares pulmonares: Estenosis de la válvula pulmonar. Estenosis mitral. Infarto de miocardio. Coartación de la aorta abdominal.

Acude a la consulta una mujer de 30 años de edad refiriendo en los tres últimos meses ansiedad, pérdida de unos 6 kg de peso, sensación de “nerviosismo”, en la exploración física destaca taquicardia, hiperreflexia, en los exámenes de laboratorio, los valores de la TSH son de <0.01 µU/MI, la T3 elevada y T4 normal, al realizarle una gammagrafía se detecta una ausencia de captación en la región tiroidea ¿cuál le parece el diagnóstico más probable? (Robbins 10ª edición, pág. 1081). Hipertiroidismo por enfermedad de Graves. Teratoma de ovario. Tiroiditis subaguda. Tirotoxicosis Facticia.

¿Cuál es la principal forma de diagnóstico de infecciones micobacterianas? (Robbins 10ª edición, pág. 371). Sospecha clínica, radiografía de tórax y toma de biopsia. Sospecha clínica, radiografía de tórax y hemocultivo. Sospecha clínica, toma de biopsia, cultivo y/o PCR. Sospecha clínica, radiografía de tórax, cultivo y/o PCR.

Las lesiones hipofisiarias que tienden a la recurrencia e invasión de estructuras adyacentes, sin metástasis espinales o sistémicas se denominan. Adenomas productores de prolactina. Carcinoma hipofisario. Adenomas agresivos. Adenomas productores de hormona de crecimiento GH.