Cuestionario PHA UP3

¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la hepatopatía alcohólica?. Ictericia, ascitis y edema. Hepatomegalia, ictericia y ascitis. Cirrosis, hepatitis alcohólica y esteatosis. Dolor abdominal, fatiga y náuseas.

¿Qué es la esteatosis hepática alcohólica?. Inflamación del hígado causada por el alcohol. Acumulación de grasa en las células del hígado. Fibrosis y cicatrización del tejido hepático. Cáncer primario del hígado.

¿Cuál es la causa más común de cirrosis hepática en el mundo?. Infección por el virus de la hepatitis B. Enfermedad del hígado graso no alcohólico. Abuso crónico de alcohol. Autoinmunidad.

¿Qué proceso patológico se caracteriza por la formación de nódulos de hepatocitos remanentes rodeados por tejido fibroso?. Esteatohepatitis. Esteatosis hepática. Cirrosis. Hepatitis alcohólica aguda.

¿Cuál de las siguientes NO es una complicación de la cirrosis hepática?. Ascitis. Hipertensión portal. Encefalopatía hepática. Hepatitis autoinmune.

¿Qué significa 'balonización' en el contexto de la hepatopatía alcohólica?. Inflamación severa del hígado. Acumulación de bilis en los conductos biliares. Tumefacción celular por acumulación de lípidos y agua. Formación de cicatrices extensas en el hígado.

¿Cuál es la 'cabeza de medusa' en el contexto de la hipertensión portal?. Una malformación vascular en el hígado. Venas dilatadas en la pared abdominal alrededor del ombligo. Una forma de quiste hepático. Una erupción cutánea característica.

¿Qué órgano se ve afectado por la 'hiperesplenismo' en la cirrosis?. Páncreas. Riñón. Bazo. Vesícula biliar.

¿Cuál es la consecuencia de la 'alteración del flujo sanguíneo' en la fisiopatología de la cirrosis?. Aumento de la excreción de bilis. Formación de anastomosis entre el sistema arterial y portal. Disminución de la producción de enzimas hepáticas. Mejora de la perfusión del hígado.

¿Qué característica histológica se observa en la 'cirrosis biliar primaria'?. Infiltración grasa masiva de los hepatocitos. Destrucción inflamatoria no supurada de las vías biliares intrahepáticas. Acumulación de hierro en el hígado. Presencia de cuerpos de Mallory.

¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma hepatocelular en pacientes con cirrosis alcohólica?. Edad avanzada. Obesidad. Consumo excesivo de sal. Infección por el virus de la hepatitis C.

¿Qué es la 'hipertensión sinusoidal' en la fisiopatología de la ascitis?. Aumento de la presión en las arterias hepáticas. Alteración de las fuerzas de Starling que dirige el líquido hacia el espacio de Disse. Disminución de la resistencia vascular en el hígado. Formación de várices esofágicas.

¿Cuál es el resultado del 'aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal' en la cirrosis?. Disminución de la presión en la vena porta. Mejora de la circulación colateral. Aumento de la presión en la vena porta (hipertensión portal). Reducción de la formación de várices.

¿Qué son los 'cuerpos de Mallory'?. Depósitos de hierro en los hepatocitos. Inclusiones citoplasmáticas eosinófilas de filamentos de citoqueratina. Agregados de grasa dentro de los hepatocitos. Cristales de cobre en el hígado.

¿Qué tipo de cirrosis se asocia a la obstrucción prolongada del árbol biliar extrahepático?. Cirrosis biliar primaria. Cirrosis biliar secundaria. Cirrosis alcohólica. Cirrosis criptogénica.

¿Cuál es la principal diferencia entre la cirrosis micronodular y la macronodular?. El tamaño de los nódulos de regeneración hepática. La causa subyacente de la cirrosis. La presencia o ausencia de fibrosis. La extensión de la inflamación hepática.

La 'esteatorrea' asociada a la cirrosis biliar primaria se debe a: Déficit de sales biliares para la emulsificación de grasas. Insuficiencia pancreática exocrina. Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. Déficit de lipasa hepática.

¿Qué representa la 'regeneración hepatocelular nodular' en la cirrosis alcohólica?. La recuperación completa del tejido hepático dañado. La formación de tumores benignos en el hígado. La respuesta del hígado al daño crónico, formando nuevos grupos de hepatocitos desorganizados. La infiltración de células inflamatorias en el hígado.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la ascitis es correcta?. Siempre es causada por una infección abdominal. Es la acumulación de líquido seroso en la cavidad peritoneal, a menudo en cirrosis. Se resuelve espontáneamente sin tratamiento. Se caracteriza por un alto contenido de proteínas en el líquido ascítico.

¿Por qué el consumo crónico de alcohol puede llevar a la 'necrosis hepática'?. Por la inflamación directa de los hepatocitos. Por la acumulación de toxinas que dañan las células. Por la alteración de la perfusión y el aumento del estrés oxidativo. Por la obstrucción de los conductos biliares.

¿Qué manifestación clínica se asocia al 'hipoestrogenismo' en hombres con cirrosis?. Eritema palmar. Ginecomastia y atrofia testicular. Pérdida de vello corporal. Aumento de la libido.

¿Cuál es la principal consecuencia de la 'vasodilatación esplénica y circulación hiperdinámica' en la hipertensión portal?. Disminución del flujo sanguíneo portal. Aumento del volumen sanguíneo en el sistema porta. Reducción de la presión venosa en el bazo. Mejora de la función renal.

¿Qué tipo de cambio se observa en la médula ósea en el contexto de la hipertensión portal?. Aumento de la producción de plaquetas. Disminución de la eritropoyesis. Aumento de la producción de leucocitos. Hiperplasia de la médula ósea.

¿Cuál es la relación entre la cirrosis y el carcinoma hepatocelular?. La cirrosis previene el desarrollo de cáncer de hígado. La cirrosis es un factor de riesgo importante para el carcinoma hepatocelular. El carcinoma hepatocelular causa cirrosis. No existe relación entre ambas condiciones.

¿Qué son las 'varices esofágicas'?. Inflamación del esófago. Dilatación anormal de las venas del esófago y/o estómago. Ulceraciones en la mucosa esofágica. Estenosis del esófago.

¿Qué efecto tiene la 'cirrosis' en la capacidad del hígado para procesar toxinas?. La mejora, permitiendo una mejor desintoxicación. La mantiene sin cambios. La disminuye significativamente, llevando a encefalopatía hepática. La aumenta, haciendo al hígado más eficiente.

¿Cuál es la 'vía final común' de muchas hepatopatías, según el documento?. Esteatosis. Hepatitis alcohólica. Cirrosis. Carcinoma hepatocelular.

¿Qué implica la 'obstrucción en la salida de la vena hepática' como causa de hipertensión portal?. Un problema en las arterias que irrigan el hígado. Un bloqueo en el flujo de sangre que sale del hígado hacia la vena cava. Una obstrucción en la vena porta que entra al hígado. Una inflamación de los conductos biliares.

¿Cuál es una característica de la 'cirrosis micronodular' en su etapa terminal?. El hígado aumenta de tamaño y es amarillento. Los nódulos son grandes y el hígado se retrae. Predomina la fibrosis periportal difusa. Hay una ausencia de fibrosis.

¿Por qué la 'alteración del flujo sanguíneo' en la cirrosis puede perpetuar la producción de óxido nítrico (NO) y la vasodilatación?. Porque el hígado produce más NO cuando está dañado. Porque la derivación del flujo sanguíneo evita el aclaramiento de ADN bacteriano, que estimula la producción de NO. Porque la hipertensión portal aumenta la producción de NO. Porque la disminución de la presión arterial causa vasodilatación.