Cuestionario sobre Programación Fetal y Epigenética part2

En programación cardiaca, ¿la inhibición de MALAT1 afecta principalmente el desarrollo de qué estructuras?. Miocitos ventriculares solamente. Endotelio, epicardio y fibroblastos. Sistema de conducción exclusivamente. Tabique interventricular muscular.

¿Cuál de los siguientes representa mejor un mecanismo epigenético?. Mutación puntual de un exón. Deleción cromosómica. Metilación del DNA. Aneuploidía somática.

¿Por qué las modificaciones epigenéticas se consideran clínicamente relevantes?. Son siempre irreversibles. Solo afectan al individuo expuesto. Pueden ser multigeneracionales/transgeneracionales. Ocurren únicamente en gametogénesis.

¿Qué busca principalmente la reprogramación fetal?. Sustituir genes dañados por genes normales. Modificar consecuencias de insultos ambientales mediante intervención fisiológica. Revertir mutaciones cromosómicas fetales. Estimular crecimiento acelerado posnatal.

¿Cuál de los siguientes metales pesados se menciona como modificador epigenético ambiental?. Litio. Zinc. Cadmio. Magnesio.

Una paciente embarazada expuesta crónicamente a partículas PM2.5 tiene mayor riesgo fetal de alteraciones por: Disminución de expresión 11ẞ-HSD2. Activación de TTF1. Sobreexpresión de PAX2. Estimulación de VEGF placentario.

La alteración de metaloproteinasas inducida por exceso de glucocorticoides fetales contribuye a: Aumento de perfusión placentaria. Disminución de angiogénesis placentaria. Hipertrofia trofoblástica. Activación de yema ureteral.

La programación renal se define como cambios adaptativos renales que: Reducen riesgo de ENT en adultez. Aumentan susceptibilidad futura a enfermedad renal/ENT. Solo afectan función renal neonatal. Son irreversibles e independientes del ambiente.

¿Cuál de las siguientes estructuras NO pertenece al mesénquima no cobertura?. Cápsula renal. Células intersticiales. Angioblastos. Glomérulos.

La embriogénesis renal normal requiere interacción coordinada principalmente entre: Yema ureteral y mesénquima metanéfrico. Pronefros y mesonefros. Endodermo y ectodermo. Angioblastos y podocitos maduros.

Un defecto de la conversión de cortisol a cortisona a nivel placentario incrementa riesgo fetal porque: Reduce síntesis de catecolaminas. Expone al feto a exceso glucocorticoide activo. Inhibe directamente PDX1. Estimula excesivamente VEGF.

La exposición intrauterina a losartán puede ocasionar hipoplasia renal fetal principalmente por: Inhibición directa de WT1. Bloqueo de señalización de angiotensina II necesaria para desarrollo ureteral. Activación excesiva de GDNF. Hipermetilación de VEGF placentario.

En la programación fetal, los cambios adaptativos que favorecen la supervivencia intrauterina pueden en la adultez: Ser completamente reversibles sin secuelas. Predisponer a enfermedad crónica. Proteger contra ENT. Desaparecer al completar crecimiento puberal.

¿Cuál de las siguientes asociaciones es INCORRECTA?. PAX2 - desarrollo de yema ureteral. WT1 - interacción yema-mesénquima. Wnt4 - transición mesénquima-epitelio. TTF1 - desarrollo pancreático.

La agenesia renal por alteración farmacológica prenatal ocurre más probablemente si la exposición sucede durante: Organogénesis renal temprana. Tercer trimestre exclusivamente. Periodo neonatal inmediato. Primer año de vida.

El principal tejido embrionario de origen del riñón definitivo es: Mesodermo lateral. Mesodermo intermedio. Endodermo dorsal. Cresta neural.

Una falla exclusiva del mesénquima de cobertura afectaría principalmente: Cápsula renal. Células intersticiales. Formación de glomérulos y túbulos. Vasculatura renal exclusivamente.

Una disminución persistente de nefronas secundarias a programación fetal adversa se relaciona fisiopatológicamente con: Mayor reserva renal de por vida. Hiperfiltración compensatoria y daño progresivo. Disminución permanente de TFG sin adaptación. Protección contra hipertensión.

El paradigma DOHaD sostiene que las ENT del adulto pueden originarse por: Exclusivamente mutaciones hereditarias. Influencias ambientales durante desarrollo temprano. Solo dieta en vida adulta. Infecciones perinatales obligadas.

¿Cuál de los siguientes fármacos NO se menciona como teratógeno renal potencial en el documento?. Micofenolato mofetilo. Aminoglucósidos. Vancomicina. Ciclofosfamida.

La principal razón por la cual los primeros 1000 días (concepción hasta los 2 años) son críticos es porque: El crecimiento después ya no depende de genes. Definen gran parte del riesgo futuro de enfermedad adulta. Solo en ese periodo ocurre neurodesarrollo. Finaliza toda susceptibilidad epigenética.

La disminución de expresión de VEGF placentario secundaria a glucocorticoides genera: Aumento de vascularización fetal. Insuficiencia de angiogénesis placentaria. Hiperplasia de sincitiotrofoblasto. Aumento de peso placentario.

Una modificación epigenética reversible mediante dieta/fármacos corresponde a: Aneuploidía. Mutación de línea germinal. Metilación aberrante de DNA. Deleción cromosómica estructural.

La nicotina durante el embarazo modifica aproximadamente: 50 genes fetales. 500 genes fetales. 7000 genes fetales. 70,000 genes fetales.

La menor actividad de OGT en placenta masculina se asocia con: Menor susceptibilidad a modificadores epigenéticos. Mayor susceptibilidad a ENT/neuropsiquiátricas. Protección frente a hipoxia. Menor exposición a cortisol fetal.

El pulmón deriva embriológicamente de: Mesodermo intermedio. Ectodermo. Endodermo. Mesodermo lateral.

Según el documento, el páncreas deriva de: Endodermo. Ectodermo. Mesodermo intermedio. Cresta neural.

Una pregunta clínica: un adulto con antecedente de prematurez extrema presenta hipertensión temprana. Según DOHaD, esto puede explicarse por: Programación fetal cardiovascular/renal adversa. Exclusiva predisposición genética mendeliana. Falta de maduración pulmonar neonatal. Exposición infantil a infecciones virales.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre epigenética es correcta?. Cambia la secuencia de DNA. Solo afecta genes silenciados. Modifica expresión génica sin alterar secuencia. Ocurre exclusivamente en cáncer.

Un defecto de BMP4 afectaría más tempranamente: Activación inicial de cascada de desarrollo metanéfrico. Formación de glomérulo maduro. Maduración de podocitos. Capilarización glomerular.

La programación de glándula mamaria asociada a bajo peso al nacer se relaciona con: Disminución de receptores de estrógeno. Aumento de receptores de estrógeno y mayor riesgo oncológico. Hipoplasia mamaria neonatal aislada. Protección contra cáncer mamario.

La exposición fetal a un ambiente intrauterino hostil genera cambios adaptativos en órganos como riñón, corazón e hígado con el propósito inicial de: Mejorar función adulta futura. Favorecer supervivencia fetal inmediata. Aumentar crecimiento posnatal acelerado. Disminuir riesgo de ENT.

¿Cuál de las siguientes combinaciones describe correctamente un estado epigenético “ON” (expresión génica activa)?. Hipermetilación + deacetilación. Hipometilación + acetilación. Hipermetilación + condensación cromatínica. Deacetilación + silenciamiento génico.

La principal consecuencia de la disminución de WT1 durante la embriogénesis renal es: Alteración de interacción yema ureteral-mesénquima. Disminución de formación de pronefros. Defecto exclusivo de pelvis renal. Falla de migración renal ascendente.

El defecto molecular más directamente relacionado con la transición de mesénquima a epitelio renal es: Disminución de BMP4. Disminución de WT1. Disminución de Wnt4. Disminución de RET.

Un paciente con oligonefropatía del adulto secundaria a programación fetal probablemente tuvo antecedente de: Macrosomía neonatal aislada. Bajo peso al nacer/prematurez. Ictericia fisiológica neonatal. Hipoglucemia transitoria neonatal.

¿Cuál de los siguientes es un modificador epigenético ambiental documentado?. Mercurio. Calcio. Potasio. Fósforo.

La disminución de 11ẞ-HSD2 placentaria provoca incremento fetal de: Cortisona. Aldosterona. Cortisol. ACTH.

En programación pulmonar, el hipodesarrollo respiratorio fetal incrementa riesgo de: Bronquiectasias congénitas. EPOC en adultez. Tuberculosis primaria. Derrame pleural recurrente.

Una embarazada con desnutrición proteica severa incrementa riesgo de programación fetal adversa principalmente por: Modificación epigenética de genes de desarrollo. Mutaciones puntuales embrionarias. Aneuploidía fetal. Duplicación cromosómica.

El estadio embrionario inmediatamente posterior al estadio de coma es: Vesícula. Cuerpo en S. Glomérulo maduro. Glomérulo capilarizado.

¿Cuál de las siguientes estructuras es derivado del mesénquima no cobertura?. Glomérulo. Asa de Henle. Células mesangiales. Túbulo proximal.

La inhibición farmacológica de PAX2 durante embarazo tendría como consecuencia más probable: Duplicación ureteral. Hipoplasia/agenesia renal. Riñón ectópico. Hidronefrosis obstructiva.

En el contexto de DOHaD, la susceptibilidad a ENT del adulto puede ser modificada por: Intervenciones de reprogramación fetal. Solo herencia genética. Únicamente actividad física adulta. Solo ambiente postpuberal.

Una placenta con angiogénesis disminuida por glucocorticoides probablemente mostrará: Mejor intercambio gaseoso. Mayor perfusión fetal. Insuficiencia funcional relativa. Hiperplasia vascular compensatoria obligada.

La relación entre tabaquismo materno y enfermedad futura del descendiente se explica mejor por: Mutagénesis somática irreversible universal. Modificaciones epigenéticas persistentes. Activación exclusiva de genes paternos. Deficiencia transitoria de surfactante.

El efecto de los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs) en embarazo se vincula con: Activación de 11ẞ-HSD2. Disminución de 11ẞ-HSD2. Sobreexpresión de VEGF. Activación de TTF1.

Una mujer embarazada con estrés crónico severo puede alterar programación fetal por: Incremento de glucocorticoides y cambios epigenéticos. Inhibición de DNA polimerasa fetal. Mutaciones en línea germinal fetal. Activación de apoptosis universal fetal.

La glomerulogénesis normal culmina con: Vesícula renal. Estadio de coma. Glomerulo maduro. Cuerpo en S.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones resume mejor el concepto de programación renal?. Daño renal posnatal por infección neonatal. Adaptación renal fetal a ambiente hostil con repercusión futura. Mutación congénita hereditaria de genes renales. Insuficiencia renal neonatal transitoria sin secuelas.

La mejor interpretación integradora del modelo DOHaD es que: La genética determina completamente la enfermedad adulta. El ambiente temprano puede modular riesgo de enfermedad futura mediante mecanismos epigenéticos. Las ENT dependen solo de hábitos en vida adulta. La embriología tiene relevancia limitada fuera de malformaciones congénitas.