CUESTIONARIO SEGUNDO PARCIAL

1.En un paciente con estenosis aórtica severa, ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico primario que explica la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo según la Ley de Laplace?. A) El aumento del radio ventricular para compensar la caída del gasto cardiaco. B) La necesidad de reducir el estrés parietal sistólico ante el incremento de la presión intraventricular. C) La disminución de la distensibilidad ventricular provocada por la fibrosis miocárdica. D) El aumento de la precarga debido al volumen residual post-sistólico.

2.Sobre los signos periféricos de la insuficiencia aórtica crónica severa, seleccione la aseveración correcta: A) El pulso de Corrigan se caracteriza por un ascenso lento y una onda dicrótica prominente. B) El signo de Musset consiste en la visualización del pulso capilar en el lecho ungueal. C) El soplo de Austin Flint es un retumbo diastólico mitral que ocurre por el choque del chorro de regurgitación aórtica contra la valva anterior de la mitral. D) La presión arterial suele mostrar una convergencia (cifras diastólicas elevadas).

3.En la estenosis mitral, ¿cuál es la causa fisiopatológica más común del desarrollo de hemoptisis franca (“apoplejía pulmonar”)?. A) La ruptura de venas bronquiales dilatadas debido a la hipertensión venosa pulmonar crónica. B) La presencia de un infarto pulmonar secundario a embolismo sistémico. C) La transudación de eritrocitos a través de la membrana alveolo-capilar por presión hidrostática. D) La insuficiencia ventricular derecha aguda que genera congestión hepática.

4.Al auscultar a un paciente con insuficiencia mitral crónica por prolapso valvular (degenerativa), ¿cuál es la característica más probable del soplo?. A) Soplo holosistólico en banda que se irradia típicamente al borde esternal derecho. B) Soplo mesosistólico precedido de un clic no eyectivo. C) Soplo diastólico en crescendo que termina con un primer ruido brillante. D) Soplo sistólico romboidal que disminuye con la maniobra de Valsalva.

5.El soplo de Graham Steell es un hallazgo que puede presentarse en la estenosis mitral severa. ¿Cuál es su origen y localización?. A) Es un soplo sistólico en el foco tricuspídeo por insuficiencia funcional. B) Es un soplo diastólico en el foco pulmonar secundario a hipertensión arterial pulmonar grave. C) Es un chasquido sistólico en el ápex por la apertura de una válvula calcificada. D) Es un retumbo presistólico que desaparece cuando el paciente entra en fibrilación auricular.

Caso clínico Femenino de 32 años, originaria de zona rural. APP: episodios frecuentes de faringoamigdalitis purulenta en la infancia. PA: inicio hace 6 meses con disnea de grandes esfuerzos, que ha progresado a medianos esfuerzos y palpitaciones irregulares. EF: TA 110/70 mmHg, FC 92 lpm (irregular), FR 22 rpm. Choque de la punta palpable en el 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular, de intensidad normal (no desplazado). Primer ruido (S1) brillante y acentuado. Segundo ruido (S2) con componente pulmonar aumentado. Se escucha un chasquido de apertura poco después del S2, seguido de un retumbo diastólico con refuerzo presistólico en el ápex.

7.El paciente presenta un pulso irregular y pérdida del “refuerzo presistólico” del soplo en la auscultación durante la evolución. ¿Qué complicación arrítmica explica este hallazgo y por qué desaparece el refuerzo?. A) Taquicardia sinusal; el acortamiento de la diástole impide el flujo. B) Bloqueo AV de primer grado; el retraso en la conducción suaviza el soplo. C) Fibrilación auricular; la pérdida de la contracción auricular efectiva elimina el gradiente adicional al final de la diástole. D) Extrasístoles ventriculares; el latido prematuro interrumpe el llenado ventricular.

8.Según la semiología cardiaca del libro base, ¿qué hallazgo auscultatorio indica una estenosis mitral más severa (orificio valvular más pequeño)?. A) Un intervalo más corto entre el componente aórtico del segundo ruido (A2) y el chasquido de apertura (CA). B) Un retumbo diastólico de mayor intensidad (grado IV/VI). C) La presencia de un tercer ruido cardiaco (S3). D) Una irradiación del soplo hacia la línea axilar anterior.

9.¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario por el cual esta paciente presenta disnea y tos nocturna?. A) Disminución del gasto cardiaco anterógrado que genera hipoxia tisular. B) Falla del ventrículo izquierdo para bombear sangre hacia la periferia. C) Hipertensión venocapilar pulmonar secundaria al aumento de presión en la aurícula izquierda. D) Shunt de derecha a izquierda a través del septum interatrial.

10.Si la paciente desarrolla hipertensión arterial pulmonar severa, ¿qué hallazgo esperaría encontrar en el foco pulmonar?. A) Un soplo sistólico eyectivo que se irradia a las carótidas. B) El soplo de Graham Steell (insuficiencia pulmonar funcional). C) Un segundo ruido (S2) disminuido o ausente. D) Un cuarto ruido (S4) audible en el ápex.

11.En el contexto de la erosión de la placa aterosclerótica, ¿cuál es el mecanismo molecular distintivo que facilita la formación del trombo blanco sobre una íntima rica en colágeno, a diferencia de la ruptura clásica?. A) La liberación masiva de factor tisular por macrófagos del núcleo lipídico. B) La implicación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET) y la activación plaquetaria mediada por receptores de colágeno específicos (GPVI). C) La apoptosis de células musculares lisas que genera una cubierta fibrosa delgada y friable. D) El remodelado expansivo de la arteria que expone directamente el factor tisular a la circulación sistémica.

12.En un paciente con Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His (BRIHH) y sospecha de IAMCEST, ¿cuál de los siguientes hallazgos electrocardiográficos tiene el mayor valor predictivo positivo (especificidad del 98%) para el diagnóstico de infarto agudo?. A) Elevación discordante del segmento ST > 5 mm en derivaciones con QRS negativo. B) Depresión del segmento ST > 1 mm en las derivaciones V1, V2 o V3. C) Elevación concordante del segmento ST > 1 mm en cualquier derivación con QRS positivo. D) Desviación del eje a la izquierda con presencia de ondas T negativas profundas.

13.¿Cuál de las siguientes condiciones clasifica a un paciente con SCASEST como “Riesgo Alto”, obligando a una estrategia invasiva en menos de 24 horas, pero NO inmediata?. A) Puntuación de riesgo GRACE > 140 o cambios dinámicos del segmento ST/onda T. B) Insuficiencia cardiaca aguda o choque cardiogénico relacionado con la isquemia. C) Dolor torácico persistente o recurrente refractario al tratamiento médico. D) Arritmias ventriculares letales o parada cardiaca tras la presentación.

14.Un ECG muestra elevación del segmento ST en II, III y aVF con depresión del ST en I y aVL. Además, el paciente presenta hipotensión marcada y campos pulmonares limpios. ¿Cuál es la arteria culpable más probable y qué maniobra diagnóstica es prioritaria?. A) Arteria descendente anterior; administrar diuréticos de asa. B) Arteria circunfleja; ecocardiograma urgente por ruptura de músculo papilar. C) Arteria coronaria derecha (proximal); realizar derivaciones derechas (V3R-V4R). D) Tronco coronario izquierdo; activar bypass aortocoronario.

15.Para un paciente post-SCA que ya recibe estatinas de alta intensidad a dosis máximas toleradas y cuya meta de LDL es <55 mg/dL, si el control a las 4-6 semanas muestra LDL de 68 mg/dL, ¿cuál es el siguiente paso terapéutico indicado?. A) Sustituir la estatina por un inhibidor de PCSK9. B) Añadir ezetimiba al esquema actual de estatinas. C) Duplicar la dosis de estatina y reevaluar en 6 meses. D) Suspender tratamiento farmacológico y enfocarse en cambios de estilo de vida.

Caso clínico Masculino de 58 años, contador, con tabaquismo activo (20 paquetes/año) e hipertensión arterial sistémica de 10 años de evolución con mal apego al tratamiento. Acude a urgencias por dolor precordial opresivo 9/10, irradiado a mandíbula y brazo izquierdo, de 45 minutos de evolución, iniciado en reposo, acompañado de diaforesis y náusea. Signos vitales: TA 155/95 mmHg FC 105 lpm SatO₂ 92% 16.Tras la llegada del paciente y basándose en el “Método A.C.S.” que usted propone en su clase, ¿cuál es la prioridad absoluta en los primeros 10 minutos de contacto?. A) Administrar 300 mg de clopidogrel y esperar la primera curva de troponinas. B) Iniciar infusión de nitroglicerina IV para controlar la cifra tensional y el dolor precordial. C) Realizar un ecocardiograma transtorácico a pie de cama para evaluar la movilidad segmentaria. D) Realizar e interpretar un ECG de 12 derivaciones para identificar si existe una oclusión coronaria aguda persistente.

17.El ECG muestra elevación del ST de 3 mm en II, III y aVF con depresión recíproca en I y aVL. El paciente desarrolla frialdad periférica y la TA desciende a 90/60 mmHg tras la administración de nitratos. ¿Cuál es la sospecha anatómica y la conducta contraindicada?. A) Infarto de cara anterior; contraindicar betabloqueadores por riesgo de choque. B) Infarto de cara inferior con probable extensión al ventrículo derecho; contraindicar nitratos y diuréticos por riesgo de colapso de la precarga. C) Oclusión del tronco coronario izquierdo; contraindicar heparina no fraccionada. D) Angina inestable de alto riesgo; contraindicar morfina.

18.Usted se encuentra en un centro sin capacidad de Intervención Coronaria Percutánea (ICP) y el hospital con ICP más cercano está a 130 minutos por tráfico intenso. ¿Cuál es la conducta terapéutica de elección?. A) Iniciar terapia fibrinolítica con Tenecteplase (dosis ajustada al peso) en los primeros 10 minutos tras el diagnóstico. B) Trasladar al paciente de inmediato para ICP primaria. C) Administrar dosis de carga de Ticagrelor (180 mg) y esperar 60 minutos antes de trasladar. D) Manejo conservador con Enoxaparina y Aspirina.

19.El paciente es revascularizado exitosamente. Para el egreso, usted debe prescribir la farmacoterapia de prevención secundaria. Considerando que el paciente es de alto riesgo cardiovascular e hipertenso, ¿cuál es el esquema óptimo según las guías actuales?. A) Aspirina 100 mg/día de por vida y Clopidogrel 75 mg/día por 3 meses. B) Monoterapia con Aspirina y Atorvastatina 20 mg/día. C) Anticoagulación oral con Warfarina de por vida. D) Doble antiagregación plaquetaria por 12 meses, estatina de alta intensidad (meta LDL <55 mg/dL) e IECA/ARA II.

20.¿Cuál de los siguientes antecedentes del paciente invalidaría totalmente el uso del fibrinolítico?. A) Presión arterial de 155/95 mmHg al ingreso. B) Uso previo de estreptoquinasa hace más de 2 años. C) Antecedente de hemorragia intracraneal o evento vascular cerebral de origen desconocido en cualquier momento de la vida. D) Traumatismo menor en extremidades hace 15 días.

21.Sobre las características del dolor en la pericarditis aguda, seleccione la aseveración correcta: A) Dolor opresivo retroesternal que no cambia con la respiración. B) Dolor pleurítico que empeora con inspiración profunda y mejora al inclinarse hacia adelante. C) Intensidad proporcional al volumen del derrame pericárdico. D) Se origina exclusivamente en el pericardio viscera.

22.Respecto al frote pericárdico como signo patognomónico de la pericarditis aguda, ¿cuál es su característica auscultatoria más frecuente?. A) Sonido áspero de alta frecuencia con tres componentes: sístole auricular, sístole ventricular y llenado rápido ventricular. B) Sonido monofásico exclusivo de la sístole ventricular. C) Aumenta con espiración forzada y desaparece con Valsalva. D) Se intensifica con grandes derrames pericárdicos.

23.¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario que explica el “pulso paradójico” en el taponamiento cardiaco severo?. A) Falla contráctil aguda del ventrículo izquierdo. B) Colapso diastólico de la aurícula izquierda. C) Respuesta vagal refleja durante la inspiración. D) Interdependencia ventricular exagerada con desplazamiento septal hacia la izquierda durante la inspiración.