Cuestionario sobre Semiología del Paciente con Diarrea y Otras Patologías Infecciosas

Paciente de 45 años, agricultor de zona rural andina, presenta diarrea crónica de 6 semanas, distensión abdominal, flatulencia excesiva y pérdida de peso. Refiere que las heces tienen un olor particularmente fétido. El coproparasitológico seriado es negativo en las dos primeras muestras. ¿Cuál es la conducta más adecuada?. Descartar Giardia lamblia, ya que dos muestras negativas son suficientes para excluirla. Solicitar una tercera muestra. Indicar tinción de Ziehl-Neelsen modificada, ya que el cuadro es típico de Cryptosporidium. Iniciar tratamiento empírico con metronidazol sin más estudios, dado que el cuadro es inequívoco.

Paciente de 34 años con diarrea de 5 días de evolución, deposiciones con moco y sangre, fiebre de 38.8 °C y dolor en fosa ilíaca izquierda con tenesmo marcado. Los leucocitos fecales son positivos. Días después desarrolla dolor sordo en hipocondrio derecho irradiado al hombro, con signo de Murphy positivo, pero la ecografía descarta patología biliar. ¿Cuál es la explicación fisiopatológica más probable de este segundo cuadro?. Colecistitis aguda concomitante no relacionada con el cuadro diarreico. Colangitis ascendente por Salmonella typhi. Absceso hepático amebiano secundario a invasión portal de Entamoeba histolytica desde la mucosa colónica. Hepatitis viral A transmitida por la misma fuente alimentaria.

Un médico rural en Ecuador atiende a un paciente con diarrea acuosa de inicio hace 3 horas, tras consumir arroz frito recalentado que había permanecido a temperatura ambiente por varias horas. El cuadro es de inicio explosivo, predominando vómitos sobre diarrea, sin fiebre. ¿Qué característica del período de incubación permite diferenciar este cuadro de una infección por Salmonella, y cuál es el agente más probable?. El período de incubación de 24-72 h es típico de Salmonella; el agente es Salmonella no typhi. El período de incubación corto (1-6 h) sugiere toxina preformada; el agente es Bacillus cereus. El período de incubación de 4-96 h sugiere Vibrio parahaemolyticus por mariscos. El período de incubación de 24-72 h sugiere toxina preformada; el agente es Vibrio Cholerae.

Paciente con diarrea crónica de 3 meses, artralgias migratorias, lesiones cutáneas nodulares y episodios de uveítis. La colonoscopia muestra inflamación continua que compromete el recto y se extiende proximalmente sin zonas de mucosa sana intercaladas. ¿Qué diagnóstico es más probable y qué hallazgo endoscópico lo distingue de su principal diagnóstico diferencial?. Colitis ulcerosa, por el compromiso continuo del recto sin lesiones "en parches". Enfermedad de Crohn, por el compromiso transmural y afectación en parches. Colitis microscópica, por la ausencia de lesiones macroscópicas. Colitis isquémica, por la afectación segmentaria del colon descendente.

Paciente VIH positivo con diarrea acuosa crónica de 6 semanas, sin respuesta a tratamiento antiparasitario convencional. El hemograma muestra eosinofilia del 8%. ¿Qué orientación diagnóstica da este hallazgo y qué estudio sería el más apropiado a solicitar?. La eosinofilia descarta causa parasitaria; se debe estudiar enfermedad inflamatoria intestinal con calprotectina fecal. La eosinofilia confirma colitis por Clostridioides difficile. La eosinofilia es inespecífica en pacientes VIH y no debe orientar el estudio. La eosinofilia orienta a parasitosis con migración extraintestinal (p. ej. strongiloidiasis); debe ampliarse el estudio parasitológico dirigido.

Paciente de 22 años con faringitis, fiebre, adenopatías cervicales generalizadas y hepatoesplenomegalia. Se le administra amoxicilina empírica y a las 48 horas desarrolla un exantema maculopapular generalizado. ¿Cuál es la explicación más probable de este hallazgo y qué agente se debe sospechar inicialmente?. Reacción alérgica verdadera a la penicilina; se debe evitar penicilinas en el futuro. Exantema característico asociado a mononucleosis infecciosa por virus de Epstein-Barr. Escarlatina por toxina eritrogénica de Streptococcus pyogenes. Reacción de Jarisch-Herxheimer por lisis bacteriana masiva.

Paciente con faringitis febril de 2 días evoluciona con trismus severo, desviación de la úvula hacia un lado, voz “gangoza” y odinofagia intensa unilateral. ¿Cuál es la fisiopatología subyacente y qué complicación grave, aunque rara, debe descartarse activamente si además aparece dolor cervical y fiebre persistente pese a drenaje?. Absceso periamigdalino por diseminación local; descartar síndrome de Lemierre por tromboflebitis séptica de la yugular interna. Faringitis viral complicada; descartar mononucleosis. Candidiasis orofaríngea invasiva; descartar diseminación sistémica. Sialadenitis supurativa; descartar absceso submandibular.

Paciente con absceso dentario mandibular no tratado desarrolla progresivamente edema facial difuso, y posteriormente proptosis ocular con disminución de la agudeza visual. ¿Cuál es la vía anatómica que explica esta diseminación y por qué es particularmente peligrosa en la región facial?. Diseminación linfática hacia ganglios preauriculares, sin riesgo de compromiso ocular. Propagación retrógrada a través de venas faciales sin válvulas hacia el seno cavernoso y estructuras orbitarias. Diseminación hematógena arterial directa hacia la retina. Extensión por contigüidad únicamente a través del hueso, sin compromiso vascular.

Paciente con faringitis exudativa confirmada por prueba rápida positiva para Streptococcus pyogenes, alérgico documentado a penicilina (anafilaxia previa). ¿Cuál es el antibiótico de elección y por qué mecanismo de acción actúa, considerando que se debe evitar reacción cruzada?. Amoxicilina/ácido clavulánico, porque el ácido clavulánico reduce el riesgo de reacción alérgica. Clindamicina, porque inhibe la síntesis proteica bacteriana y no comparte estructura beta-lactámica con la penicilina. Cefalexina, porque las cefalosporinas nunca presentan reactividad cruzada con penicilinas. Aciclovir, porque cubre adecuadamente Streptococcus pyogenes.

Paciente con infección odontogénica de un molar inferior desarrolla dolor referido e hipoestesia en el labio inferior del mismo lado. ¿Qué estructura nerviosa está probablemente comprometida y cuál es su origen anatómico según la inervación de la cavidad bucal?. Nervio facial (VII par), rama cigomática. Nervio trigémino (V par), rama mandibular. Nervio glosofaríngeo (IX par). Nervio vago (X par).

Paciente obeso con resistencia a la insulina demuestra hipertensión, niveles elevados de insulina plasmática y rigidez arterial documentada por estudios vasculares. ¿Cuál es la secuencia fisiopatológica correcta que vincula la inflamación crónica de bajo grado con la rigidez arterial en este paciente?. La inflamación aumenta la producción de óxido nítrico, causando vasodilatación excesiva y rigidez compensatoria. La inflamación crónica y el estrés oxidativo reducen la producción de óxido nítrico, disminuyendo la capacidad de relajación vascular y favoreciendo vasoconstricción. La resistencia a la insulina no tiene relación directa con la función endotelial. La rigidez arterial es consecuencia exclusiva de la hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, sin relación con inflamación.

Paciente con feocromocitoma confirmado bioquímicamente va a ser sometido a adrenalectomía. El equipo quirúrgico decide iniciar manejo preoperatorio únicamente con propranolol (betabloqueador) para controlar la taquicardia previa a la cirugía. ¿Qué riesgo específico conlleva esta decisión y por qué mecanismo receptor-específico ocurre?. Ninguno, ya que el control de la frecuencia cardíaca siempre debe ser prioritario. Riesgo de crisis hipertensiva por estimulación alfa sin oposición, ya que el bloqueo beta elimina la vasodilatación mediada por receptores ẞ2 mientras los receptores al permanecen estimulados. Riesgo de hipotensión severa por bloqueo combinado alfa-beta. Riesgo de hipoglucemia por supresión de la gluconeogénesis hepática mediada por catecolaminas.

Durante una crisis hipertensiva por feocromocitoma con PA de 210/130 mmHg, cefalea intensa y dolor torácico, ¿cuál de las siguientes opciones terapéuticas es la más adecuada para el manejo agudo, y por qué se prefiere sobre un IECA oral en este contexto?. Enalapril oral, porque actúa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona implicado en el cuadro. Nitroprusiato o fentolamina intravenosos, por su acción vasodilatadora rápida adecuada para el control agudo de una crisis hipertensiva severa. Hidroclorotiazida oral, por su efecto diurético que reduce el volumen circulante. Metformina, para controlar la posible hiperglucemia asociada.

Un paciente con feocromocitoma no diagnosticado es sometido a cirugía abdominal no relacionada. Durante la manipulación quirúrgica incidental cerca de la glándula suprarrenal, presenta un pico hipertensivo súbito con taquicardia severa. ¿Qué mecanismo fisiopatológico explica esta respuesta intraoperatoria inesperada?. Reacción anafiláctica al anestésico utilizado. Liberación súbita de catecolaminas almacenadas en las células cromafines del tumor por manipulación mecánica directa. Hipoglucemia secundaria al ayuno prequirúrgico. Activación exclusiva del sistema parasimpático por el estrés quirúrgico.

Comparando dos pacientes hipertensos: el primero tiene síndrome metabólico con obesidad central, y el segundo tiene feocromocitoma confirmado. Ambos presentan disfunción endotelial. ¿Cuál es la diferencia fundamental en el mecanismo de daño vascular entre ambas condiciones según la fisiopatología descrita?. En ambos casos el daño es idéntico: exceso sostenido de catecolaminas circulantes. En el síndrome metabólico, la disfunción endotelial se debe a inflamación crónica y reducción de óxido nítrico por estrés oxidativo; en el feocromocitoma, el daño vascular resulta de la estimulación adrenérgica sostenida y niveles elevados de catecolaminas que pueden producir daño miocárdico directo. El feocromocitoma no produce ningún tipo de disfunción endotelial, solo vasoconstricción transitoria. El síndrome metabólico actúa exclusivamente por mecanismos adrenérgicos, igual que el feocromocitoma.

Mujer de 60 años con hipertensión de 20 años de evolución, sin buen control. En el examen de fondo de ojo se observan arteriolas retinianas más delgadas y estrechadas de lo normal. ¿Cuál es la explicación más simple de por qué la hipertensión sostenida produce este estrechamiento de las arteriolas de la retina?. La presión alta y mantenida hace que la pared de las arteriolas se engrose y se contraiga como mecanismo de defensa frente al exceso de presión. El exceso de glucosa en sangre destruye directamente la pared de las arteriolas retinianas. La retina consume menos oxígeno con la edad, por lo que sus vasos se hacen más delgados de forma natural. La presión arterial alta dilata las arteriolas de la retina para intentar compensar el bajo flujo sanguíneo.

Varón de 58 años con hipertensión arterial de larga data mal controlada, acude por dolor torácico transfixiante de inicio súbito irradiado a la espalda. Presión arterial 210/125 mmHg. Se confirma disección aórtica tipo A. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que justifica por qué, en este escenario, se busca una reducción de la presión arterial más agresiva y rápida que en otras emergencias hipertensivas?. La hipertensión sostenida produce hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo que reduce el gasto cardíaco. La fuerza de cizallamiento (shear stress) y la tasa de cambio de presión (dP/dt) sobre la pared aórtica debilitada favorecen la propagación del plano de disección. La vasoconstricción refleja de las arteriolas renales reduce la perfusión medular y perpetúa el daño vascular. El aumento de la poscarga genera isquemia subendocárdica por desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno.

Mujer de 67 años con hipertensión crónica e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 30% (reducida). Su médico le explica que la hipertensión sostenida fue, en gran parte, la causa del deterioro progresivo de la función sistólica. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico central por el cual la hipertensión crónica conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida?. La hipertensión genera vasodilatación coronaria crónica que reduce la perfusión miocárdica en reposo. La hipertensión disminuye directamente la precarga ventricular, generando un estado de bajo volumen circulante efectivo. La sobrecarga crónica de presión induce remodelado cardíaco (hipertrofia y fibrosis) que eventualmente descompensa la función contráctil, además de contribuir a cardiopatía isquémica. El aumento de la PA reduce la síntesis de péptido natriurético tipo B, favoreciendo la retención de sodio y la dilatación ventricular.

Varón de 72 años con hipertensión de 15 años de evolución. Su hijo refiere que en el último año el paciente "olvida cosas", se pierde en trayectos habituales y presenta cambios de conducta, en ausencia de un evento de ictus clínicamente evidente. ¿Cuál es el sustrato fisiopatológico más probable que vincula la hipertensión crónica con este cuadro de deterioro cognitivo?. Depósito difuso de amiloide en la corteza cerebral secundario exclusivamente a la edad, sin relación con la PA. Enfermedad de pequeño vaso cerebral, con isquemia crónica subcortical y microinfartos silentes que coexisten con patología neurodegenerativa. Vasoespasmo reversible de arterias cerebrales de mediano calibre inducido por la hipertensión. Hipoperfusión aguda global secundaria a estenosis carotídea bilateral.

Mujer de 55 años con hipertensión y diabetes tipo 2 de 10 años de evolución. Laboratorio: creatinina 1.1 mg/dL, TFGe 58 mL/min/1.73m², albuminuria 45 mg/g. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico inicial más relevante en el desarrollo de daño renal en el contexto de hipertensión y diabetes concomitantes?. Vasoconstricción aislada de la arteriola aferente que reduce la presión intraglomerular y protege la nefrona. Depósito primario de complejos inmunes en el mesangio glomerular. Necrosis tubular aguda isquémica secundaria a hipoperfusión renal crónica. Hiperfiltración glomerular por vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción relativa de la eferente, que eleva la presión intraglomerular y daña la barrera de filtración.

Varón de 66 años con hipertensión en tratamiento farmacológico intensivo. Refiere mareo ocasional al incorporarse, con una caída de 22 mmHg en la PAS al pasar de decúbito a bipedestación, sin síncope. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica la aparición de hipotensión ortostática en un paciente con hipertensión crónica sometido a tratamiento antihipertensivo?. La hipertensión crónica desensibiliza los barorreceptores (resetting barorrefleja), y el tratamiento puede desenmascarar una respuesta autonómica compensatoria insuficiente ante el cambio postural. El tratamiento antihipertensivo potencia de forma directa el tono parasimpático, generando bradicardia refleja excesiva. La disminución de la PA reduce el flujo sanguíneo cerebral de forma proporcional y constante, independientemente del estado autonómico basal. El uso de antihipertensivos genera hipovolemia absoluta como único mecanismo causal de la hipotensión ortostática.

Respecto a la epidemiología de los patógenos atípicos causantes de neumonía adquirida en la comunidad (NAC), ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Legionella pneumophila representa el agente etiológico más frecuente de todas las neumonías adquiridas en la comunidad. Mycoplasma pneumoniae es el patógeno atípico más frecuente y constituye aproximadamente entre el 5 y el 8 % de los casos de NAC en adultos hospitalizados. Chlamydia pneumoniae supera en frecuencia a Streptococcus pneumoniae en pacientes hospitalizados. Coxiella burnetii representa más del 20 % de las neumonías adquiridas en la comunidad en la mayoría de los países.

Un paciente presenta fiebre, tos seca, cefalea intensa, diarrea y confusión, acompañado de hiponatremia. ¿Cuál es el agente etiológico más probable?. Streptococcus pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae. Legionella pneumophila. Haemophilus influenzae.

¿Cuál de las siguientes características clínicas orienta con mayor probabilidad hacia una neumonía causada por un patógeno atípico en lugar de una neumonía neumocócica clásica?. Inicio súbito con dolor pleurítico intenso y esputo purulento. Tos seca, síntomas extrapulmonares y evolución subaguda. Consolidación lobar con leucocitosis marcada. Expectoración abundante y respuesta rápida a penicilina.

Un hombre de 68 años, fumador y con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, consulta por fiebre de 39,8 °C, tos seca, diarrea acuosa, confusión y disnea progresiva. La radiografía muestra infiltrado pulmonar unilateral y el sodio sérico es de 129 mEq/L. ¿Cuál es la conducta terapéutica empírica más adecuada mientras se confirma el diagnóstico?. Iniciar amoxicilina como monoterapia, ya que cubre la mayoría de los agentes etiológicos de neumonía adquirida en la comunidad. Esperar el resultado del cultivo de esputo antes de iniciar tratamiento antibiótico para evitar resistencia bacteriana. Administrar únicamente un aminoglucósido, ya que presenta excelente actividad contra bacterias intracelulares. Administrar un betalactámico asociado a un macrólido o una fluoroquinolona respiratoria, debido a la alta sospecha de un patógeno atípico.

Una mujer de 24 años consulta por cinco días de cefalea, odinofagia, febrícula, tos seca persistente y malestar general. La radiografía de tórax evidencia infiltrados intersticiales bilaterales. Se sospecha infección por Mycoplasma pneumoniae. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones extrapulmonares también podría presentarse como consecuencia de esta infección?. Anemia hemolítica por aglutininas frías, encefalitis y síndrome de Guillain-Barré. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por depósito de inmunocomplejos. Endocarditis infecciosa por destrucción valvular aguda. Osteomielitis vertebral secundaria a bacteriemia persistente.

Una mujer de 31 años consulta por diarrea de 2 días con fiebre de 39 °C, dolor abdominal tipo cólico intenso, tenesmo y deposiciones con sangre y moco. Refiere haber comido pollo poco cocido 48 horas antes. Solicita “algo para cortar la diarrea". ¿Cuál medicamento debe evitarse inicialmente?. Sales de rehidratación oral. Paracetamol para fiebre. Loperamida. Hidratación intravenosa si hay deshidratación. Antibiótico si cumple criterios de diarrea inflamatoria grave.

Un hombre de 28 años presenta diarrea acuosa, vómitos leves y sed. Tiene mucosas secas, pero está alerta, normotenso y puede beber líquidos. No presenta sangre en heces ni fiebre. El médico decide manejo ambulatorio. ¿Cuál es el pilar terapéutico principal?. Ayuno absoluto durante 24 horas. Metronidazol empírico. Sales de rehidratación oral. Loperamida como único tratamiento. Corticoide oral.

Una paciente de 76 años llega a emergencia por diarrea acuosa abundante y vómitos persistentes. Está confusa, hipotensa, taquicárdica, con llenado capilar lento y oliguria. Tiene mucosas muy secas. ¿Cuál es la conducta inicial más adecuada?. Loperamida y alta domiciliaria. Sales de rehidratación oral exclusivamente. Probióticos y control en 72 horas. Rehidratación intravenosa con solución isotónica. Antiespasmódico como único manejo.

Un estudiante de 23 años presenta diarrea acuosa leve, náuseas y cólicos discretos. No tiene fiebre ni sangre. Tiene antecedente de intolerancia a loperamida porque le produce estreñimiento intenso. Pregunta por una opción sintomática alternativa. ¿Cuál opción puede considerarse?. Vancomicina oral. Ceftriaxona intravenosa. Subsalicilato de bismuto. Prednisona oral. Albendazol empírico.

Un hombre de 68 años consulta por diarrea acuosa profusa de 3 días, dolor abdominal y fiebre baja. Hace un mes estuvo hospitalizado por neumonía y recibió ceftriaxona y azitromicina. Presenta 8 deposiciones líquidas al día. ¿Cuál es el siguiente paso más adecuado?. Iniciar loperamida y no realizar estudios. Indicar ciprofloxacino empírico. Solicitar colonoscopia como primera prueba. Solicitar prueba para Clostridioides difficile en heces no formadas. Dar únicamente dieta blanda.